Comment rétablir les déséquilibres graves et dégâts médico-cliniques causés par le covid-19 (Selon DR ASSAS Mostepha )

28 juillet 2021

Mostepha_Assas(1)

 

https://tel.archives-ouvertes.fr/tel-01343861/file/MARCHAND_2014_archivage_-_2.pdf

 

http://www.chups.jussieu.fr/polys/biochimie/RMbioch/POLY.Chp.7.4.html

 

https://planet-vie.ens.fr/thematiques/cellules-et-molecules/les-roles-de-l-atp

 

Le manque d oxygène est la grande problématique rencontré  dans la maladie covid-19 ;

j envisage de soigner mes patients  malade du covid-19 ,     par  les intermédiaires métaboliques  ATP  ADP    pour pallier     a la détresse respiratoire  dans le covid-19   , grace a un produit innovant du DR ASSAS Mostepha     BMC     . 

 

Le but est  d utiliser   et d optimiser l oxygène de l eau  cellulaire  ,grâce au processus de la RESPIRATION CELLULAIRE  .

+

Bien sur en ajoutant un traitement antiviral  approprié comme ALC  produit  innovant antiviral du DR ASSAS Mostepha 

+

et si nécessaire  un fluidifiant sanguin   pro-heparinique   

 

ce traitement peut etre  appliqué en ambulatoire   et soulager   les bousculades  hospitalières  du covid -19   Urgentes .

 

TRAITEMENT  SIMILAIRE  EN  PARTIES   SUR QUELQUES MODES    D ACTION  SEULEMENT  A   BMC ( innovation   du DR ASSAS Mostapha  )   

 https://www.e-cardiogram.com/adenosine-indications/

 

http://www.pharmacologie.u-bordeaux2.fr/documents/enseignements/poly_pharmacologie_generale.pdf

Le manque d oxygène est la grande problématique rencontré  dans la maladie covid-19 ;

j envisage de soigner mes patients  malade du covid-19 ,     par  les intermédiaires métaboliques  ATP  ADP    pour pallier     a la détresse respiratoire  dans le covid-19   , grace a un produit innovant du DR ASSAS Mostepha     BMC     . 

Le but est  d utiliser   et d optimiser l oxygène de l eau  cellulaire  ,grâce au processus de la RESPIRATION CELLULAIRE  .

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Bien sur en ajoutant un traitement antiviral  approprié comme ALC  produit  innovant antiviral du DR ASSAS Mostepha 

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et si nécessaire  un fluidifiant sanguin   pro-heparinique   

 

ce traitement peut etre  appliqué en ambulatoire   et soulager   les bousculades  hospitalières  du covid -19   Urgentes .

 

TRAITEMENT  SIMILAIRE  EN  PARTIES   SUR QUELQUES MODES    D ACTION  SEULEMENT  A   BMC ( innovation   du DR ASSAS Mostapha  )   

 https://www.e-cardiogram.com/adenosine-indications/

 

http://www.pharmacologie.u-bordeaux2.fr/documents/enseignements/poly_pharmacologie_generale.pdf

 

 

 http://biochimej.univ-angers.fr/Page2/COURS/Zsuite/1Respiration/Z999suite/5ConclusionRESPIR/1ConcRESPIR.htm

 

Bilan de la respiration – Intensité respiratoire et contrôle respiratoire
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1. Bilan de la synthèse d’ATP au cours de la respiration2. L’intensité respiratoire et le contrôle respiratoire 3. Inhibiteurs et agents découplants de la respiration4. Exercices d’application

 

1. Bilan de la synthèse d’ATP formé au cours de la respiration
Etape phosphorylation au niveau du substrat phosphorylation oxydative : chaîne respiratoire et ATP synthase
Glycolyse 2 ATP ——– ——–
Entrée dans la mitochondrie du pouvoir réducteur du (NADH + H+) de la glycolyse ——- via la navette glycérol 3-phosphate :
2 FADH2
via la navette malate - aspartate :
2 NADH + H+
Pyruvate déshydrogénase ——– 2 NADH + H+ 2 NADH + H+
Cycle de Krebs 2 ATP (ou GTP) 6 NADH + H+
2 FADH2
6 NADH + H+
2 FADH2
Equivalents ATP (NADH + H+) : 8 x 3 = 24 ATP
FADH2 : 4 x 2 = 8 ATP
(NADH + H+) : 10 x 3 = 30 ATP
FADH2 : 2 x 2 = 4 ATP
Nombre total de molécules d’ATP synthétisées 2 + 2 + 24 + 8 = 36 2 + 2 + 30 + 4 = 38

 

2. L’intensité respiratoire et le contrôle respiratoireL’intensité respiratoire (IR) est la quantité d’oxygène consommé (ou de CO2 dégagé) par unité de temps et de matière biologique (masse, nombre, surface, …).Exemple : IR = 150 pmoles O/ min / mg protéineLa dépendance de la vitesse de respiration en fonction de la disponibilité de l’ADP (substrat de l’ATP synthase) est appelé contrôle respiratoire :IR en présence d’ADP
contrôle respiratoire = ———————
IR en absence d’ADP

  • Toute augmentation de l’IR (c’est-à-dire du flux d’électrons jusqu’à l’oxygène) entraîne l’accroissement de la production d’ATP.
  • Inversement, toute stimulation de la production d’ATP (par fourniture d’ADP aux mitochondries, par exemple) entraîne l’accroissement de la consommation d’oxygène.

C’est ce que l’on appelle le couplage respiratoire.

 

Le rapport [P/O] est le nombre de moles d’ADP ajouté divisé par le nombre de moles d’oxygène consommé pendant la phosphorylation de l’ADP.La figure ci-dessous représente un oxygramme obtenu avec une électrode à oxygène au cours de la respiration mitochondriale en présence de Pi et d’un substrat donneur d’électrons (exemple : le succinate ou tout substrat qui génère du NADH + H+).La valeur des pentes (p1, p2 …) des enregistrements reflète l’IR.Adapté de : Buchanan et al. (2000) « Biochemistry and Molecular Biology of Plants« 

 

Le contrôle respiratoire permet à la cellule d’adapter la respiration à la demande énergétique.C’est le gradient de protons qui régule la vitesse de transfert des électrons, donc la consommation d’oxygène.
Le tableau suivant résume les différents états indiqués dans la figure ci-dessus :
ADP Etat Gradient de protons Transfert d’électrons Consommation O2 Remarque
absent 2, 4 fort ralenti ralentie Les protons sont plus difficilement expulsés par les complexes I, II et IV.
présent 3 faible : formation d’ATP (les protons retournent dans la matrice) accéléré augmente L’ADP phosphorylé par l’ATP synthase dissipe en partie le gradient de protons. contrôle respiratoire : p2/p1 = 6
Agent découplant
Etat 5
annulation : il n’y a plus formation d’ATP maximal maximale —–
Voir des exercices d’application de ces notions.

 

3. Inhibiteurs et agents découplants de la respirationIl y a six types de poisons qui affectent le fonctionnement de la mitochondrie :a. Les inhibiteurs de la chaîne respiratoire (cyanure, antimycine, thenoyl-trifluoroacétone ou roténone obtenue à partir de plantes tropicales, figure ci-contre).Ils bloquent la respiration en présence d’ADP ou d’un agent découplant.b. Les inhibiteurs du transport (atractyloside, N-éthyl maléimide). Ils empêchent soit l’exportation de l’ATP, soit l’importation des molécules précurseur, au travers de la membrane mitochondriale interne.c. Les ionophores (valinomycine, nigericine). Ils rendent la membrane mitochondriale interne perméable à des composés qui normalement ne pourraient pas franchir cette membrane.d. Les inhibiteurs du cycle de Krebs (arsenite, amino-oxyacétate). Ils inhibent une ou plusieurs enzymes de ce cycle.

 

e. Les inhibiteurs de la phosphorylation (oligomycine).Ils empêchent la consommation d’oxygène après l’addition d’ADP mais n’ont pas d’effet sur la stimulation de la respiration par les agents découplants.Le complexe V ou ATP synthase F0F1, se sert du gradient de concentration de protons comme source d’énergie pour synthétiser l’ATP :Source : Wang et al. (1998) Nature 396, 279 – 282F1 est l’élément qui catalyse l’hydrolyse de l’ATP : on l’appelle usuellement l’ATPase F1 ou ATP hydrolase. Dans certaines conditions, elle peut en effet utiliser l’énergie de l’hydrolyse de l’ATP pour faire tourner les sous-unités.F0 est un  »tunnel » à protons sur toute l’épaisseur de la membrane interne de la mitochondrie. Il est inhibé par l’oligomycine (antibiotique) qui en s’y fixant, empêche la synthèse d’ATP.

 

f. Les agents découplants (2,4 dinitrophénol, CCCP).Ils dissipent artificiellement le gradient de protons et il n’y a plus synthèse d’ATP. Le transfert d’électrons et la consommation d’O2 sont à leur maximum.Le carbonyl cyanide m-chloro-phenyl hydrazone (CCCP) est un composé lipidique faiblement acide (figure ci-dessous). C’est un agent découplant trés fort.Dans la forme ionisée du CCCP, la charge négative est délocalisée sur environ 10 atomes. Le champs électrique qui entoure la forme anionique est donc trés faible. Celà permet à l’anion de diffuser librement dans un milieu non polaire tel que la membrane (bicouche phospholipidique).Le p-trifluoromethoxy-carbonyl-cyanide-phenyl hydrazone (FCCP) est similaire au CCCP.Pour plus de détails, aller au site : « Uncouplers and Inhibitors« .

http://biochimej.univ-angers.fr/Page2/TexteTD/1SV2H2/5ModuleS4BG2/2Correction/8ExoTraceOxy/1TraceOxy.htm

 

 

 

Respiration mitochondriale – Etude de l’action d’inhibiteur et d’agent découplant
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Voir un développement sur l’oxygraphe à électrode à oxygène – l’intensité et le quotient respiratoire

 

Analyser les oxygrammes (figure ci-dessous) et en déduire le mode d’action de l’oligomycine et du dinitrophénol (DNP).

  • a. Avec quel appareil de telles mesures sont-elles effectuées ?
  • b. Que démontre l’enregistrement a ?
  • c. Que démontre l’enregistrement b quant à l’addition d’oligomycine ?
  • d. On peut formuler 2 hypothèses. Lesquelles ?
  • e. Quelle hypothèse l’enregistrement c permet-il de retenir ?

 

L’intensité respiratoire (IR) est la quantité d’oxygène consommé (ou de CO2 dégagé) par unité de temps et de matière biologique (masse, nombre, surface, …).Exemple : IR = 12 pmoles O2 / min / mg protéineLa dépendance de la vitesse de respiration en fonction de la disponibilité de l’ADP (substrat de l’ATP synthase) est appelé contrôle respiratoire.IR en présence d’ADP
contrôle respiratoire = ———————
IR en absence d’ADP

 

Ci-dessous : schéma général d’un fonctionnement correct de la chaîne respiratoire :

  • transfert des électrons
  • consommation d’oxygène (complexe IV)
  • expulsion des protons vers l’espace intermembranaire (force proton motrice)
  • synthèse d’ATP avec retour de 3 protons vers la matrice (dissipation du gradient)

 

Additif Gradient de protons Transfert d’électrons Consommation d’O2 Remarque
ADP absent fort ralenti ralentie Les protons sont plus difficilement expulsés par les complexes I, II et IV.
ADP présent faible : formation d’ATP (les protons retournent dans la matrice mitochondriale) accéléré augmente Le mécanisme d’action de l’ATP synthase dissipe le gradient de protons : l’ADP est phosphorylé en ATP à raison de 3 protons par molécule d’ATP synthétisée.
Agent découplant annulation : il n’y a plus synthèse d’ATP maximal maximale —–

 

Enregistrement aM = les mitochondries purifiées sont ajoutées au milieu : on observe une pente non négligeable de courte durée. Cette consommation transitoire d’oxygène en absence de substrats de la chaîne respiratoire (le succinate n’est pas encore ajouté) est liée aux substrats endogènes contenus dans les mitochondries elles-mêmes.Leur quantité étant trés faible, la consommation d’oxygène ne dure pas.
Additif Effet
Succinate 17 mM : p = 12 Les électrons portés par le succinate entrent dans la chaîne respiratoire au niveau du complexe II. Ces électrons sont transférés jusqu’au complexe IV où l’oxygène est réduit en eau : O+ 4 H+ 4 e- -> 2 H2O
ADP 200 µM : p = 97 L’ADP est le substrat de l’ATP synthase. La chaîne respiratoire fonctionne davantage (donc l’oxygène est davantage consommé) pour reconstituer le gradient de protons (force proton-motrice) qui est dissipé par l’ATP synthase quand elle synthétise l’ATP.
p = 31 Tout l’ADP ajouté a été transformé en ATP. L’ATP synthase ne fonctionne plus, donc il n’y a plus dissipation du gradient de protons. L’expulsion de protons de la matrice vers l’espace intermembranaire est plus difficile, donc la chaîne respiratoire ralentit. En conséquence, la consommation d’oxygène ralentit.
ADP 200 µM : p = 99 Même effet qu’après la 1ère addition d’ADP 200 µM (p = 97).
p = 30 Tout l’ADP ajouté a été transformé en ATP.
Conclusion : l’enregistrement a démontre le couplage respiratoire dans les mitochondries.

 

Enregistrement b
Additif Effet
Succinate 17 mM : p = 16 Voir enregistrement a.
ADP 300 µM : p = 61 Voir enregistrement a.
Oligomycine 0,4 µg : p = 24 L’addition d’oligomycine inhibe l’accélération transitoire de la consommation d’oxygène due au couplage respiratoire après addition de l’ADP (la pente = 61 passe à 24).
Il y a alors un excès d’ADP « inactif », c’est-à-dire qui ne peut être transformé en ATP.
ADP 300 µM : p = 24 Même effet qu’après la 1ère addition d’ADP 200 µM (p = 97).
Cette étape est capitale pour tirer les conclusions qui suivent.
DNP 50 µM : p = 34
DNP 75 µM : p = 43
DNP 100 µM : p = 52
L’addition de concentrations croissantes de DNP restaure progressivement la consommation d’oxygène.Attention : il n’y pas restauration du couplage respiratoire (comme on le voit après).
On peut formuler 2 hypothèses :

  • le DNP rétablit le couplage respiratoire.
  • le DNP découple la phosphorylation de l’ADP en ATP du fonctionnement de la chaîne respiratoire qui amènent les électrons jusqu’aux cytochromes oxydases à l’origine de la consommation d’oxygène.

 

Enregistrement c
Additif Effet
Succinate 5 mM : p = 16 Voir l’enregistrement a.
DNP : p = 70 Sans addition d’ADP (donc en condition limitante en ADP où seul l’ADP endogène des mitochondries est disponible), il y a malgré tout une augmentation de la consommation d’oxygène en présence de DNP.
p = 8 Cette consommation ne s’arrête que quand tout le substrat (ici le succinate) a été consommé.
Succinate 5 mM : p = 99 ——–
Conclusion : l’enregistrement c permet donc de retenir l’hypothèse d’un découplage de la chaîne respiratoire et de la synthèse d’ATP.
Oligomycine : inhibition de la synthèse d’ATP Dinitrophénol ou DNP : découplage

 

Complément sur les inhibiteurs de la phosphorylation (exemple : oligomycine).Ils empêchent la consommation d’oxygène après l’addition d’ADP mais n’ont pas d’effet sur la stimulation de la respiration par les agents découplants.Le complexe V ou ATP synthase F0F1, se sert du gradient de concentration de protons comme source d’énergie pour synthétiser l’ATP :Source : Wang, H, & Oster, G. (1998) Nature 396, 279 – 282

  • F1 est l’élément qui catalyse l’hydrolyse de l’ATP : on l’appelle usuellement l’ATPase F1 ou ATP hydrolase.
  • F0 est un « tunnel » à protons sur toute l’épaisseur de la membrane interne de la mitochondrie. Il est inhibé par l’oligomycine (antibiotique) qui en s’y fixant, empêche la synthèse d’ATP.

 

Complément sur les agents découplants (exemple : 2,4 dinitrophenol).Ils dissipent artificiellement le gradient de protons et il n’y a plus synthèse d’ATP. Le transfert d’électrons et la consommation d’O2 sont à leur maximum.Le carbonyl cyanide m-chloro-phenyl hydrazone (CCCP) est un composé lipidique faiblement acide (figure ci-contre). C’est un agent découplant trés fort.Dans la forme ionisée du CCCP, la charge négative est délocalisée sur environ 10 atomes. Le champs électrique qui entoure la forme anionique est donc trés faible. Celà permet à l’anion de diffuser librement dans un milieu non polaire tel que la membrane (bicouche phospholipidique).Le p-trifluoromethoxy-carbonyl-cyanide-phenyl hydrazone (FCCP) est similaire au CCCP.Pour plus de détails, aller au site : « Uncouplers and Inhibitors« 

 

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Maladie a corps de Lewy – Démence et Maladie de Parkinson

9 septembre 2021

 

 

https://www.frcneurodon.org/comprendre-le-cerveau/le-cerveau-malade-et-ses-maladies-neurologiques/la-demence-a-corps-de-lewy/

Maladie a corps de Lewy - Démence et Maladie de Parkinson dans Analyses et Microbiologie Photo-2_1024x300-1024x300

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LA DÉMENCE À CORPS DE LEWY

La démence à corps de Lewy (DCL) est la seconde démence neurodégénérative la plus fréquente après la maladie d’Alzheimer. C’est une maladie complexe qui emprunte certains symptômes à la maladie d’Alzheimer et à la maladie de Parkinson, donc difficile à reconnaître ou à diagnostiquer.

 

La maladie à corps de Lewy, aussi appelée démence à corps de Lewy (DCL), est une forme de trouble cognitif caractérisée par des dépôts anormaux d’une protéine appelée alpha-synucléine qui se forment à l’intérieur des cellules cérébrales.

La démence à corps de Lewy affecte surtout les parties du cerveau liées aux fonctions cognitives et au mouvement. Le terme de démence qualifie un état de dégradation des facultés intellectuelles qui finit par entraîner une perte de l’autonomie. Sur certains points, la démence à corps de Lewy se rapproche de la maladie d’Alzheimer ou de la maladie de Parkinson. Elle s’en distingue par une évolution habituellement plus rapide et par la détérioration marquée des facultés mentales. Comme les autres démences neurodégénératives, elle touche principalement les sujets âgés.

 

Qu’est-ce qu’un corps de Lewy ?

Les corps de Lewy portent leur nom en l’honneur du Dr Friederich Heinrich Lewy qui a été le premier à décrire ces structures qu’il avait découvertes dans les cerveaux de patients qui, au moment de leur décès, souffraient de la maladie de Parkinson.

Les corps de Lewy sont des inclusions neuronales, habituellement sphériques. Ils sont principalement constitués de filaments neuronaux et d’une protéine appelée alpha-synucléine, protéine présynaptique qui aurait un rôle dans l’apprentissage. L’accumulation anormale de cette protéine à l’intérieur des cellules nerveuses du cerveau, sous forme d’agrégats de filaments insolubles, entraîne la formation de dépôts qui interrompent les messages transmis par le cerveau.

Chez les patients atteints de la maladie de Parkinson, les corps de Lewy se trouvent dans les cellules localisées dans le tronc cérébral (à la base du cerveau) et qui jouent un rôle dans le contrôle du mouvement. Dans la DCL, les corps de Lewy sont également présents dans la couche externe du cerveau appelée cortex qui est responsable des fonctions mentales. Ces « corps de Lewy corticaux » constituent l’élément pathologique essentiel de la démence à corps de Lewy.

 

Diagnostic de la démence à corps de Lewy

La caractéristique centrale requise pour le diagnostic de démence à corps de Lewy est un déclin cognitif d’amplitude suffisante pour interférer avec un fonctionnement social ou professionnel.

Cliniquement, les principales caractéristiques de cette pathologie peuvent associer :

  • le développement d’une démence cliniquement proche de la maladie d’Alzheimer
  • des caractéristiques motrices spontanées du syndrome parkinsonien.
  • des fluctuations des performances cognitives avec des variations prononcées de l’attention et de la vigilance
  • des hallucinations visuelles récurrentes généralement très précises et détaillées.

Il existe également des critères associés secondaires, de fréquence plus rare mais qui renforcent le diagnostic :

  • Sensibilité aux neuroleptiques
  • Chutes fréquentes
  • Syncopes et/ou pertes de conscience transitoires
  • Délires systématisés
  • Hallucinations autres que visuelles
  • Trouble du comportement en sommeil paradoxal
  • Dépression

Les diverses manifestations des symptômes sont directement liées à la répartition des corps de Lewy. Ainsi, lorsqu’ils se trouvent dans la région de l’hippocampe, on observe des troubles de la mémoire ; s’ils sont localisés dans les aires visuelles associatives de la partie postérieure du lobe temporal, les patients sont victimes d’hallucinations ; si les corps de Lewy se concentrent dans la région pariétale droite responsable de l’analyse spatiale, les patients ont des difficultés à s’orienter.

 

Existe-t-il un traitement contre la démence à corps de Lewy ?

Actuellement, il n’existe pas de traitements spécifiques de cette atteinte neurodégénérative. Le traitement de la démence à corps de Lewy est symptomatique, c’est-à-dire qu’il se limite à gérer les symptômes, en particulier les hallucinations, le syndrome extra pyramidal et le déficit cognitif.

 

La DCL est donc une pathologie neurodégénérative fréquente et complexe, d’évolution plus courte que la maladie d’Alzheimer. De nombreux progrès ont été faits tant sur le plan physiopathologique que celui de l’imagerie, permettant un diagnostic plus précoce. Même s’il existe peu d’études cliniques en double-aveugle sur les thérapeutiques médicamenteuses, la place des anticholinestérasiques, de la L-dopa et des nouveaux antipsychotiques se dessine peu à peu.

 

Sources :

– Ferchichi S, Giraud M, Smagghe A. La démence à corps de Lewy. La Revue de Gériatrie. 2000 ; 25 : 493-498

– Ron Keren. Diagnostic et prise en charge de la démence à corps de Lewy. La Revue canadienne de la maladie d’Alzheimer.

– Association France Alzheimer

https://www.passeportsante.net/fr/Maux/Problemes/Fiche.aspx?doc=maladie-corps-lewy

 

https://fr.wikipedia.org/wiki/Maladie_%C3%A0_corps_de_Lewy

 

 

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insuffisance Rénale – IRA – IRC – Dialyse – hémodialyse – électrolytes – biochimie – métabolites

21 mai 2021

 

https://www.wiv-isp.be/qml/uniformisation-units/conversion-table/tableconvertion-chimie.pdf

 

MMOL  EN  MG

MMOL EN MG

analyses  et tests  IR

analyses et tests IR

Eléments  biologiques  et électrolytiques  avant et après dialyse   

 

http://www.santetropicale.com/Resume/104308.pdf

 

SURVEILLANCE DE LA RÉTENTION AZOTÉE CHEZ LES HÉMODIALYSES

 

http://www.santetropicale.com/Resume/104309.pdf

 

 

SURVEILLANCE DE L’ÉQUILIBRE ÉLECTROLYTIQUE CHEZ LES HÉMODIALYSES

 

https://www.cochrane.org/fr/CD011204/RENAL_teneur-en-sodium-du-dialysat-pour-lhemodialyse-chronique

Teneur en sodium du dialysat pour l’hémodialyse chronique

Problématique

Les reins contrôlent l’équilibre en sel et en eau de l’organisme par la régulation de la production d’urine. Lorsque les reins ne fonctionnent plus, la production d’urine cesse ou devient insuffisante et l’équilibre hydrique et salin doit être géré par dialyse. Les médecins qui s’occupent des patients hémodialysés doivent choisir une quantité appropriée de sodium à utiliser dans les liquides de dialyse qui sont utilisés pour laver le sang du patient. Si la teneur en sodium de ces liquides est trop élevée, le patient peut avoir soif après le traitement, boire trop d’eau et devenir surchargé de liquides au moment du prochain traitement, ce qui peut endommager le cœur. Par contre, si le taux de sodium est trop bas dans les liquides de dialyse, le patient aura des crampes et une baisse de la tension artérielle, ce qui est inconfortable et peut aussi causer des problèmes cardiaques. La « bonne » teneur en sodium du liquide de dialyse n’est pas connue.

Comment avons-nous procédé ?

Nous avons combiné toutes les études portant sur des personnes traitées par hémodialyse et nous avons comparé les résultats entre les personnes recevant un faible taux de sodium dans leur liquide de dialyse et celles recevant des taux élevés.

Qu’avons-nous trouvé ?

Nous avons trouvé 12 études comparant la faible teneur en sodium du liquide de dialyse à la teneur en sodium neutre ou élevée. De nombreuses études ont été réalisées avant l’an 2000, portant sur des technologies et des patients qui ne sont pas toujours pertinents aujourd’hui. La plupart étaient des études à court terme, d’une durée de quelques semaines seulement. Les principaux résultats que nous avons trouvés dans ces études sont les suivants : une faible teneur en sodium dans le liquide de dialyse améliore la tension artérielle et réduit le gain de sel et d’eau entre les traitements de dialyse, ce qui est probablement une bonne chose, mais augmente le nombre de crampes et d’événements d’hypotension que connaissent les patients pendant la dialyse, qui sont certainement de mauvaises choses. Les études n’ont pas fourni suffisamment d’information sur les patients participant pour nous permettre de savoir quels patients pourraient bénéficier d’un liquide de dialyse à faible teneur en sodium et quels patients pourraient plutôt en souffrir. Les études n’ont pas fourni d’information définitive sur l’effet des liquides de dialyse à faible teneur en sodium sur la structure et la fonction cardiaques, ni sur la qualité de vie et la survie des patients.

Conclusions

Nous ne savons pas avec certitude si une faible teneur en sodium dans le liquide de dialyse améliore la santé et le bien-être général des personnes en hémodialyse, puisqu’il existe un mélange d’effets probablement bons et mauvais, et que les études de recherche disponibles n’ont pas été conçues (ou conçues assez bien) pour connaître les effets de l’intervention sur le cœur ou sur la santé et le bien-être généraux des patients. Des études définitives plus vastes et à jour sont nécessaires pour évaluer les effets à moyen et à long terme d’une faible teneur en sodium dans le liquide de dialyse et pour mieux informer la pratique clinique.

Conclusions des auteurs:

Il est probable qu’une faible concentration de dialysat en Na+ réduise le gain de poids intradialytique et la TA, qui sont des effets directionnellement associés à de meilleurs résultats. Cependant, l’intervention augmente probablement aussi l’hypotension intradialytique et réduit a concentration en Na+ du sérum, qui sont associés à un risque accru de mortalité. L’effet de l’intervention sur la santé et le bien-être global du patient est inconnu. D’autres données probantes sont nécessaires, sous la forme d’études à plus long terme dans des contextes contemporains, évaluant les effets sur des organes cibles dans des études de petite échelle s’intéressant aux mécanismes impliques et utilisant des méthodes optimales, et des résultats cliniques dans des ECR multicentriques de grande envergure.

Contexte:

La maladie cardiovasculaire (CV) est la principale cause de décès chez les patients dialysés et est fortement associée à la surcharge liquidienne et à l’hypertension. Il est plausible qu’une faible concentration de dialysat en Na+ puisse diminuer la teneur totale en sodium de l’organisme, réduisant ainsi la surcharge hydrique et l’hypertension, et à terme la morbidité et la mortalité CV.

Objectifs:

Cette revue a évalué les avantages et les inconvénients de l’utilisation d’un dialysat à faible [Na+] (< 138 mM) chez les patients sous hémodialyse chronique (HC).

Stratégie de recherche documentaire:

Nous avons consulté le Registre d’études sur les reins et les greffes de Cochrane jusqu’au 7 août 2018 en communiquant avec le spécialiste de l’information à l’aide de termes de recherche pertinents pour la présente revue. Les études figurant dans le registre sont identifiées grâce à des recherches dans CENTRAL, MEDLINE et EMBASE, les actes de conférences, le portail de recherche du Registre international des essais cliniques (ICTRP) et le site ClinicalTrials.gov.

Critères de sélection:

Des essais contrôlés randomisés (ECR), parallèles et croisés, portant sur le dialysat à [Na+] faible (< 138 mM) par rapport au dialysat neutre (138 à 140 mM) ou élevé (> 140 mM) pour le traitement des patients sous HC.

Recueil et analyse des données:

Deux chercheurs ont examiné de façon indépendante les études afin d’en déterminer l’inclusion et d’en extraire les données. Des analyses statistiques ont été effectuées à l’aide de modèles à effets aléatoires et les résultats ont été exprimés sous forme de ratios de risque (RR) pour les résultats dichotomiques et de différences moyennes (DM) ou de DM standardisées (DMS) pour les résultats continus, avec des intervalles de confiance (IC) à 95 %. La confiance dans les données probantes a été évaluée à l’aide de GRADE.

Résultats principaux:

Nous avons inclus 12 études ayant randomisé 310 patients, avec des données disponibles pour 266 patients une fois les abandons pris en compte. Toutes les études sauf une ont évalué une concentration fixe de dialysat faible en Na+ et une étude a évalué un dialysat «profilé» en [Na+]. Trois études portaient sur des groupes parallèles et les neuf autres sur des groupes croisés. Parmi ces dernières, seulement deux ont intégré une période de transition (washout) entre la période d’intervention et la période de contrôle. La plupart des études étaient de courte durée avec un suivi médian (intervalle interquartile) de 3 (3, 8,5) semaines. Deux étaient d’une seule session d’HC, et deux d’une seule semaine d’HC. La moitié des études ont été menées avant l’an 2000, et cinq d’entre elles ont fait état de pratiques obsolètes en matière d’HC. Les risques de biais dans les études incluses étaient souvent élevés ou peu clairs, ce qui réduit la confiance que l’on peut avoir dans leurs résultats.

Comparativement au dialysat à concentration neutre ou élevée en Na+, le dialysat à faible [Na+] a eu les effets suivants sur les paramètres d’ »efficacité » : a réduit la prise de poids interdialytique (10 études : DM -0,35 kg, IC à 95 % -0,18 à -0,51 ; données probantes de haute certitude) ; a probablement réduit la pression artérielle (PA) moyenne avant la dialyse (4 études : DM -3,58 mmHg, IC à 95 % -5,46 à -1,69 ; données probantes de certitude modérée) ; a probablement réduit la PA moyenne après dialyse (4 études : DM -3,26 mmHg, IC à 95 % -1,70 à -4,82 ; données probantes de certitude modérée) ; a probablement réduit la concentration en Na+ du sérum avant dialyse (7 études : DM -1,69 mM, IC à 95 % -2,36 à -1,02 ; données probantes de certitude modérée) ; peut avoir réduit le traitement anti-hypertensif (2 études : DMS -0,67 écart-type, IC à 95 % -1,07 à -0,28 ; données probantes de faible certitude). Comparativement au dialysat à concentration neutre ou élevée en Na+, le dialysat à faible [Na+] a eu les effets suivants sur les paramètres d’ »innocuité » : a probablement augmenté le nombre d’hypotensions intradialytiques (9 études : RR 1,56, 95 % 1,17 à 2,07 ; données probantes de certitude modérée) ; a probablement augmenté les crampes intradialytiques (6 études : RR 1,77, 95 % 1,15 à 2,73 ; données probantes de certitude modérée).

Comparativement au dialysat à concentration neutre ou élevée en Na+, le dialysat à faible [Na+] peut n’engendrer que peu ou pas de différence en matière de : PA intradialytique (2 études : DM pour la PA systolique -3,99 mmHg, IC à 95 % -17,96 à 9,99 ; la PA diastolique 1,33 mmHg, IC à 95 % -6,29 à 8,95 ; données probantes de faible certitude) ; la PA interdialytique (2 études : DM pour la PA systolique 0,17 mmHg, IC à 95 % -5,42 à 5,08 ; PA diastolique -2,00 mmHg, IC à 95 % -4,84 à 0,84 ; données probantes de faible certitude) ; apport alimentaire en sel (2 études : DM -0,21 g/j, IC à 95 % -0,48 à 0,06 ; données probantes de faible certitude).

En raison de la très faible qualité des données probantes, il n’est pas certain qu’une faible concentration de dialysat en Na+ ait modifié le liquide extracellulaire, le tonus veineux, la résistance vasculaire, la masse ou le volume ventriculaire gauche, la soif ou la fatigue. Les études n’ont pas examiné la mortalité cardiovasculaire ou toutes causes confondues, les événements cardiovasculaires ou l’hospitalisation.

 

 https://www.revmed.ch/revue-medicale-suisse/2006/revue-medicale-suisse-55/denutrition-en-dialyse-vers-la-fin-d-une-fatalite

 

https://www.afidtn.com/medias/annuaire_bibliographie/854_template.pdf

 

https://www.chuv.ch/fr/nephrologie/nep-home/patients-et-famille/consultations/hemodialyse-chronique/risques-et-complications

 https://www.has-sante.fr/upload/docs/application/pdf/2015-01/dia_fiche_descriptive_2015_vf.pdf

CORRECTION CAS CLINIQUE HEMODIALYSE

https://www.ch-carcassonne.fr/imgfr/files/Correctioncascliniquedialyse%5B1%5Dx%281%29.pdf

https://www.oiiq.org/sites/default/files/uploads/pdf/publications/perspective_infirmieres/2003_vol01_n02/08_testez_connaissances.pdf

insuffisance Rénale  - IRA   -   IRC  -  Dialyse  - hémodialyse - électrolytes  - biochimie - métabolites dans Analyses et Microbiologie

 

http://www.keneya.net/fmpos/theses/2010/pharma/pdf/10P86.pdf

 

l ACIDE URIQUE   DANS L INSUFFISANCE  RENALE  

Pourquoi il est inutile de traiter une hyperuricémie asymptomatique

Publié le 31 janvier 2019 par PUautomne

L’hyperuricémie (>420 µmol/l chez l’homme et >360 µmol/l chez la femme) est fréquente au cours de la maladie rénale chronique. Le rein est l’organe permettant l’élimination de ce déchet, produit du métabolisme des bases puriques.

https://perruchenautomne.eu/wordpress/?p=5926

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RENALOO  SITE  DES REINS 

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Rein ,normal dimensions ,tumeurs ,kystes ,cancers

17 mars 2021

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5012819/#:~:text=En%20moyenne%2C%20les%20dimensions%20(longueur,mm%20pour%20le%20rein%20gauche.

Dimensions rénales en Service de Néphrologie Clinique, Befelatanana, Antananarivo

Résumé

La connaissance des dimensions rénales pour tout individu et pour toute ethnie, aide à une décision médicale d’ordre diagnostique et thérapeutique. Pour un pays à faible revenu comme Madagascar, l’échographie constitue un outil idéal à cette fin. Ce travail a comme objectifs de recueillir les dimensions rénales, puis de chercher la corrélation entre ces dernières et les paramètres démographiques ou anthropométriques des Malgaches. Il s’agit d’une étude rétrospective, s’étalant sur une période de 3 ans, effectuée dans le service de Néphrologie du centre hospitalier de Befelatanana, Antananarivo, recrutant 200 patients non diabétiques, sans maladie rénale chronique. L’âge moyen de nos patients était de 45 ans ±16, avec un sex ratio de 0,9. En moyenne, les dimensions (longueur × largeur × épaisseur) étaient de 98 mm × 42 mm × 30 mm pour le rein droit et 99 mm × 45 mm × 31 mm pour le rein gauche. Nous avons retrouvé une différence significative entre le rein droit et gauche sur la longueur (p<0,00001) et la largeur (p = 0,03). Une relation significative était aussi retrouvée entre la longueur rénale et l’âge (p = 0,0016 et p = 0,04 respectivement pour le rein droit et le rein gauche). Aucune relation significative n’a été établie entre les dimensions rénales et la taille ni le poids de nos patients. Malgré ses limites, notre étude apporterait une aide sur le plan pratique clinique ainsi que pour une étude ultérieure.

Mots-clés : Dimensions, échographie, reins

Aux éditeurs du Journal Panafricain de Médecine

Dans un pays à faible revenu comme Madagascar, l’échographie est un moyen pas coûteux, non invasif, largement disponible et simple en imagerie rénale. Cette exploration tient une place non négligeable pour chercher diverses anomalies en pratique clinique. Mais peu d’études étaient effectuées à Madagascar concernant les dimensions rénales [14], alors que la connaissance des valeurs habituelles chez les malgaches aide à une décision médicale particulière, entre autre la prescription pour la biopsie rénale ou l’initiation d’un traitement spécifique. Les objectifs de ce travail étant de recueillir les dimensions des reins à partir des dossiers d’un service clinique, de rapporter la corrélation entre ces dimensions et les paramètres démographique et anthropométrique des patients malgaches. Notre étude, rétrospective, réalisée au service de Néphrologie de l’hôpital Joseph Raseta de Befelatanana, Antananarivo, contient 200 patients non diabétiques, sans maladie rénale chronique, recrutés entre janvier 2010 et décembre 2013. Les patients inclus avaient une échographie sans anomalie rénale ni des voies urinaires, un débit de filtration glomérulaire estimé normal. Le débit de filtration glomérulaire était estimé par la formule MDRD simplifiée. L’échographie était effectuée à Antananarivo. La créatininémie était dosée dans différents laboratoires à Antananarivo. Les dimensions rénales, les paramètres démographique et anthropométrique étaient recueillis dans les dossiers d’hospitalisation des patients inclus. L’étude des corrélations entre les dimensions rénales et le genre, l′âge, la taille, le poids était effectué dans ce travail. Les données étaient exprimées sous forme de moyenne avec ecart-type. Les données de base étaient collectées en utilisant le logiciel Excel (Microsoft). Le test statistique était fait en utilisant le logiciel R. L’analyse est significative quand p< 0,05. Sur ces 4 ans d’étude, 200 patients étaient colligés, avec 95 hommes (47,5%) et 105 femmes (52,5%) donnant un sex-ratio de 0,9. L’âge médian de notre population d’étude était de 45 ans (17 à 91 ans). Le Tableau 1 rapporte les caractéristiques démographique et biométrique des patients inclus. Le rein droit avait une dimension légèrement plus petite que le rein gauche, soit sur la longueur (p<0,00001), ou sur la largeur (p = 0,03) mais la différence n’était pas significative sur l’épaisseur (p = 0,06). Pour le rein droit, la longueur rénale avait une relation positive avec l’âge (p = 0,0016), la largeur avec le poids du sujet (p = 0,032). Pour le rein gauche, la longueur rénale avait une relation positive avec l’âge (p = 0,04), elle avait aussi un lien significatif avec le poids du sujet (p = 0,03499). L’épaisseur des reins n’avait pas de relation significative avec la biométrie du sujet.

Tableau 1

Caractéristiques des patients inclus

Paramètres Moyen
± écart-type
Moyen
± écart-type
Moyen
± écart-type
Genre(n) Total(200) homme(95) femme(105)
Age (ans) 45 ±16 49 ±16 42 ±15
Poids moyen (kg) 52 ± 10 54 ± 9 50 ± 10
Taille moyenne (cm) 160±8 165±7 156±7
Surface corporelle (m2) 1,53 ±0,15 1,58 ±0,14 1,5 ±0,15
Indice de masse corporelle (kg/m2) 20± 3,8 19± 3 21± 4
Créatininémie (µmol/L) 87±19,6 - -
Débit de filtration glomérulaire (ml/mn) 95± 37,2 - -
Rein droit
longueur (mm) 98±10 98±8 99±10
largeur (mm) 42±7 43±7 42±7
épaisseur (mm) 30± 16 32± 17 28± 15
Rein gauche
longueur (mm) 99±10 100±10 99±10
largeur (mm) 45±6 45±8 45±7
épaisseur (mm) 31± 16 33± 18 30± 14

Notre étude rapporte les valeurs biométriques des reins d’un adulte malgache, issues des résultats d’un service clinique en se basant sur une exploration échographique, éléments essentiels pour aider un clinicien à prescrire un acte diagnostique ou thérapeutique: réaliser une biopsie rénale ou argumenter la sévérité d’une insuffisance rénale. Ces décisions se basent surtout sur la longueur rénale qui est un bon indicateur de la dimension rénale en pratique clinique [56]. Pour Ahmad et al, l’étude effectuée chez des malgaches adultes rapportait les dimensions suivant: le rein droit mesurait 91,16 mm de hauteur, 48,18 mm de largeur et 37,04 mm d′épaisseur. Le rein gauche faisait 90,6 mm de hauteur, 37,04 mm de largeur, 40,4 mm d′épaisseur. L′âge moyen pour la série d’Ahmad et al [1] était plus jeune avec un médian à 36,83 ans (18 à 77 ans) par rapport aux patients dans notre série, expliquant la tendance plus inférieure des différentes mesures dans leur série. L’âge a une corrélation positive avec la dimension du rein, mais qui s’inverse ensuite après 60 ans [7]. Dans notre série et dans les séries antérieures [17], le rein gauche avait une dimension plus grande que le rein droit; cette différence entre les 2 reins serait due au fait que le foie est plus grand que la rate et le rein droit a moins d’espace pour son développement [7]; l’artère rénale gauche est moins courte avec comme conséquence un flux de sang plus important pour le rein gauche [7]; enfin, la taille plus petite des patients limiterait le développement longitudinal des 2 reins [7]. Dans notre série, aucune corrélation entre le genre et les dimensions rénales était constatée statistiquement, même si la série de Glodny et al rapportait que le rein de l’homme est plus grand que ce de la femme, par l’influence de l’hormone sexuelle sur cette corrélation [8]. Dans notre résultat et celui d’une étude antérieure chez les tananariviens adultes [1], aucune relation n’était constatée entre la taille du patient et les dimensions des reins. Les limites de notre étude sont non négligeables, les résultats des échographies étaient recueillis rétrospectivement à partir des dossiers des patients d’un service clinique. Ces échographies étaient issues de différents centres d’échographie d’Antananarivo, faites par différents opérateurs avec différents appareils d’échographie, les résultats étant opérateur-dépendants; même si la mesure de la longueur rénale varie moins par rapport à la mesure du volume rénal [56].

Conclusion

Les données issues de notre étude vont servir de bases en se rajoutant à celles obtenues antérieurement chez la population malgache, en attendant les études sur de large échantillon et les méta-analyses.

Conflits d’intérêts

Les auteurs ne déclarent aucun conflit d’intérêts.

Contributions des auteurs

Benja Ramilitiana et Mihary Dodo ont contribué aux collectes des données et à la rédaction du manuscrit; Henintsoa Nirina Rakotoarimanga a contribué à la rédaction du manuscrit; Rado Lalao Randriamboavonjy a réalisé l′analyse statistique; Willy Franck Randriamarotia a supervisé l′ensemble du travail et a contribué à la correction finale du manuscrit. Tous les auteurs ont lu et approuvé la version finale du manuscrit.

Références

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BOSNIAK TUMEURS ET KYSTES

Evaluation of Bosniak Type IIF and III Renal Cysts with Contrast-enhanced  Ultrasound

 

Image result for bosniak

 

https://www.urofrance.org/base-bibliographique/kystes-atypiques-et-risque-de-cancer-du-rein-interet-et-danger-de-la

 

KYSTES ATYPIQUES ET RISQUE DE CANCER DU REIN. INTÉRÊT ET « DANGER » DE LA CLASSIFICATION DE BOSNIAK

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05 AOÛT 2006
Mots clés : Rein, Tumeur, Kyste, imagerie, cancer.Niveau de preuve : 5
Auteurs : LOOCK P.Y., DEBIERE F., WALLERAND H., BITTARD H., KLEINCLAUSS F
Référence : Prog Urol, 2006, 16, 292-296
Objectif de l’étude: L’objectif de cette étude a été d’évaluer le risque de cancers rénaux chez les patients porteurs de kystes atypiques du rein et de confronter les données radiologiques permettant d’établir une classification selon Bosniak aux données cliniques ou histologiques. Matériel et Méthode: Nous avons réalisé une étude rétrospective portant sur 37 patients pris en charge dans notre établissement pour un kyste atypique du rein entre janvier 1995 à avril 2003. Les critères analysés ont été: le sexe, l’âge, l’examen clinique et les circonstances de découverte, les résultats de l’imagerie, la classification de Bosniak, les modalités de traitement et les donnés du suivi. Ces critères ont été comparés dans deux populations en fonction de la présence ou non d’un cancer du rein associé.

Résultats : Dans notre série, 6 patients présentaient un kyste de stade II. Aucun cancer n’a été mis en évidence dans ces kystes. Dix patients présentaient un kyste de stade IIF au sein desquels nous avons recensé 2 cancers soit 20%. Quatorze patients présentaient un kyste de stade III dont 4 comportaient des lésions cancéreuses (30%) et enfin 7 patients avaient un kyste de stade IV comportant 6 cancers soit 86%.

Conclusion : La classification de Bosniak est actuellement la classification de référence dans le diagnostic d’une masse kystique du rein. Si les stades I et II (kystes peu remaniés qui ne nécessitent pas de surveillance) et les stades III et IV (kystes suspects de malignité qui nécessitent une exploration chirurgical) posent peu de problèmes diagnostics, le stade IIF (kyste remanié nécessitant une surveillance radiologique) peut être source de difficultés diagnostiques et de méconnaissance d’un cancer rénal associé.

Les kystes atypiques du rein posent un véritable problème diagnostique. Dès 1980, Murphy exposait la problématique des kystes atypiques du rein qui se résume à la distinction entre un kyste bénin ou un carcinome à cellules rénales à forme kystique [1]. Aujourd’hui encore, dans certains cas il reste difficile d’établir un diagnostic et de proposer une attitude thérapeutique adaptée.

Actuellement malgré l’évolution des techniques d’imagerie médicale échographie, tomodensitométrie (TDM), imagerie par résonance magnétique nucléaire (IRM), il est parfois impossible de diagnostiquer de manière formelle un cancer rénal ou un kyste bénin.

La classification de Bosniak établie en 1986 et révisée en 1993 (Tableau I) [2, 3], a pour objectif de classer selon des critères morphologiques, les kystes atypiques en fonction de leur risque évolutif. Ainsi la classification de Bosniak établie 5 stades différents en fonction de l’aspect tomodensitométrique du kyste. Les éléments radiologiques pris en compte sont l’aspect homogène du kyste, la présence de cloisonnements intra-kystiques plus ou moins épais, l’épaisseur et le rehaussement après injection de produit de contraste de la paroi du kyste et la présence de calcifications. Si les kystes classés Bosniak I et II sont considérés comme bénin, les kystes classés Bosniak IIF sont des kystes suspects à surveiller et les kystes Bosniak III et IV justifient d’un traitement chirurgical.

L’objectif de cette étude a été d’analyser la prise en charge des kystes atypiques dans notre établissement et d’analyser pour les kystes traités chirurgicalement la correspondance entre l’analyse histologique et la classification de Bosniak pré-opératoire.

MATÉRIEL ET MÉTHODE

De janvier 1995 à avril 2003, 37 patients ont été pris en charge dans notre établissement pour des kystes atypiques. L’ensemble des patients a subi dans le cadre du bilan diagnostique une échographie abdomino-pelvienne et une TDM abdominale. Selon les résultats iconographiques, ces kystes ont été classés selon la classification de Bosniak.

Les données démographiques, cliniques et radiologiques de l’ensemble des 37 patients ont été recueillies et analysées.

L’âge et le sexe des patients, les circonstances de découverte du kyste atypique, la stratégie para-clinique, la classification de Bosniak du kyste ont été analysées de façon rétrospective.

L’analyse anatomopathologique a été réalisée lorsqu’un traitement chirurgical a été réalisé.

Nous avons calculé la sensibilité et la spécificité des explorations radiologiques dans la détection des cancers du rein en comparant les données de l’imagerie et les résultats histologiques.

RÉSULTATS

Notre série comportait 26 hommes (70%) et 11 femmes (30%), soit un rapport de 2,3 hommes pour une femme. La moyenne d’age au moment du diagnostic de kyste atypique était de 63 ans avec des extrêmes de 29 à 85 ans.

Dans 86,5% des cas, les kystes ont été diagnostiqués de manières fortuites lors de la réalisation d’un examen d’imagerie. Dans les autres cas, des signes urologiques ont été à l’origine du bilan radiologique aboutissant au diagnostic des kystes. Il s’agissait dans un cas d’une hématurie, dans trois cas de douleurs lombaires et enfin dans un cas de la perception d’une masse lombaire.

Le bilan radiologique a comporté dans tous les cas une échographie abdomino-pelvienne et une TDM abdominale (Tableau II).

L’échographie a diagnostiqué 1 kyste Bosniak I (2,7%), 27 kystes Bosniak II (73%), 8 kystes Bosniak III (21,6%) et 1 kyste Bosniak IV (2,7%). Les résultats de la TDM ont été résumés Tableau II. Nous avons comparé les données de l’échographie et de la TDM (Tableau III). L’échographie a entraïné un risque de sous stadification par rapport au TDM (24 sous-stadifications).

Une artériographie a été réalisée dans 8 cas, la plupart pour des kystes Bosniak IIF ou III. Elle n’a jamais mis en évidence de vascularisation tumorale.

L’IRM n’a pu être réalisée que dans deux cas en raison de la disponibilité de l’appareil et du caractère historique de la série. L’IRM a permis d’observer dans un cas une prise de contraste du kyste non détectée par la TDM. Ce kyste initialement classé IIF (donc à surveiller) a été réévalué par l’IRM Bosniak III. Ce kyste a été traité chirurgicalement et présentait à l’examen histologique des caractères de cancérisation.

9 ponctions de kystes ont été réalisées dans des cas douteux (stade Bosniak IIF et III). Dans 11% des cas (1 cas sur 9) un cancer a été diagnostiqué par l’analyse histologique du liquide de ponction du kyste.

La prise en charge initiale était un traitement chirurgical pour les kystes III-IV (15 cas) ou une surveillance pour les kystes II-IIF (21 cas). Un patient porteur d’un kyste classé IIF a refusé la surveillance et a opté pour l’exploration chirurgicale. Dans un cas, nous avons relevé une évolution radiologique nous incitant à réaliser une exploration chirurgicale secondaire.

Dans les 16 cas ou un traitement chirurgical initial a été réalisé, l’indication du traitement chirurgical a été posée en fonction de la classification de Bosniak. Les stades Bosniak IV ont tous été opérés, ainsi que 8 patients ayant un kyste stade III. Les constatations per-opératoires ont permis de révéler 7 kystes d’aspect macroscopique douteux, à composante tissulaire et suspects de cancer. Dans 6 cas l’examen histologique a confirmé l’impression per-opératoire (85,73% de cancer du rein). L’analyse anatomopathologique définitive des 17 kystes opérés a confirmé la présence de 10 cancers à forme kystique localisée (pT1 et pT2) le plus souvent de bas grade (Furhman I et II). Deux volumineuses tumeurs du rein nécrotico-pseudo kystique ont aussi été retrouvées.

Dans 7 cas une analyse anatomopathologique en extemporané a été réalisée. Aucune n’a permis d’établir le caractère malin des kystes. Dans ces 7 cas, l’analyse histologique définitive a retrouvé la présence d’ïlots cancéreux accolés aux kystes.

Dans 21 cas le traitement initial a consisté en une surveillance clinique et radiologique par scanner à 3 mois, 6 mois, puis tous les 6 mois. Un seul cas a été secondairement opéré du fait de modification tomodensitométrique de la taille du kyste. L’analyse histologique a confirmé la présence d’un cancer du rein.

Aucune évolution défavorable n’a été observée avec un recul moyen de 50 mois [30-84]. Le suivi des patients porteur d’un cancer rénal a été réalisé selon les recommandations de l’Association Française d’Urologie [4, 5].

Nous avons recherché la sensibilité et la spécificité globale de la TDM dans le diagnostic de cancer du rein sur kyste atypique en comparant les résultats de l’analyse histologique après traitement chirurgical et les données scannographiques. Sur les 15 patients opérés pour kyste suspect de cancérisation (Bosniak III et IV en TDM), 10 présentaient des lésions tumorales (sensibilité 83,3%).

Nous avons ensuite isolés les différentes anomalies morphologiques évocatrices de kystes néoplasiques (hyperdensité du kyste, cloisonnements, prise de contraste, calcification, caractère tissulaire) et calculé leur sensibilité et spécificité respectives (Tableau IV). La prise de contraste, le caractère multiloculaire et tissulaire et la présence de calcifications étaient des éléments relativement spécifique de la présence de formations tumorales, mais à l’exception du caractère tissulaire au TDM, aucun critère n’avait de manière isolé, une sensibilité suffisante pour le diagnostic de cancer du rein à forme kystique.

DISCUSSION

Les kystes du rein, comme les cancers sont actuellement majoritairement de découvertes fortuites [6]. Les signes cliniques accompagnant les kystes atypiques (douleurs lombaires, hématurie) sont rares, et témoignent le plus souvent d’une pathologie tumorale maligne associée. Dans notre étude, les 5 patients qui présentaient une symptomatologie associée étaient tous porteur d’une néoplasie rénale.

Les kystes rénaux sont dépistés de nos jours par l’imagerie, en particulier l’échographie et la TDM abdomino-pelvienne [7]. L’échographie rénale permet un bon dépistage des anomalies kystiques rénales. La marge d’erreur diagnostique de l’échographie pour les kystes du rein est estimée à 10-17%. Cette marge d’erreur est liée en particulier aux kystes de petite taille (< 15mm) pouvant être méconnu par l’échographie [8]. De plus, elle permet, dans 95 % des cas, d’identifier les kystes rénaux « atypiques » [9]. Dans notre série, l’échographie a méconnu l’existence d’un kyste atypique dans seulement 1 cas sur 37. Les atypies relevées par l’échographie comme le caractère hétérogène, tissulaire ou encore l’existence de cloisons intra-kystiques ont été par contre insuffisamment détectées pour établir une stadification selon Bosniak et nécessitent la réalisation d’une TDM, qui est actuellement l’examen de référence pour les kystes et les tumeurs du rein. Nous confirmons ces données, l’échographie ayant mal classé les kystes dans 24 cas sur 37. De plus, l’échographie dans notre série a toujours eu tendance à sous classifier les lésons.

Les critères TDM les plus en faveur d’une pathologie maligne sous jacente semblent être les caractères : tissulaire, multiloculaire, calcifié et la prise de contraste [3]. Ces données sont confirmées par notre étude qui a retrouvé une spécificité de ces différents critères allant de 76 à 84%. Au contraire l’existence de cloisons fines ou de kystes spontanément hyperdenses ont plutôt été en faveur de kystes peu remaniés et donc peu suspects de malignité.

Parmi les formes cancéreuses, on a pu souvent identifier deux groupes distincts. D’une part les volumineuses tumeurs nécrosées d’allure kystique (2 cas dans notre série), dont le diagnostic était aisé, et d’autre part les ïlots tumoraux accolés aux kystes de diagnostic difficile.

Ces ïlots tumoraux sont principalement retrouvés dans des kystes classés Bosniak IIF ou III (10 cas dans notre série).

L’artériographie n’est plus d’actualité dans le diagnostic du kyste atypique. Notre série est par ailleurs conforme à la littérature [10]. Son seul intérêt réside dans le bilan pré opératoire en vue d’une chirurgie conservatrice, tumorectomie ou néphrectomie partielle [11].

L’IRM semble intéressante pour apporter des renseignements supplémentaires sur le kyste atypique. Comme toutes les structures liquidiennes, le kyste rénal simple a des signaux T1 et T2 longs. En séquences pondérées en T1, il présente un hyposignal homogène et, en séquences pondérées en T2, un hypersignal intense homogène. La paroi du kyste n’est pas visible. L’évaluation dynamique de l’injection de chélate de Gadolinium permet de détecter la distribution intra vasculaire et extra vasculaire interstitielle du produit de contraste dans la tumeur et dans le rein normal, apportant ainsi des informations diagnostiques subtiles à propos du rehaussement de la tumeur et des vaisseaux [12, 13]. Si un rehaussement tissulaire est confirmé le kyste est considéré comme suspect. Bien que le rendement soit faible et qu’il n’existe pas de signe spécifique caractérisant les formes malignes [14], l’IRM est actuellement recommandé en deuxième intention [12, 15, 16].

La classification de Bosniak permet de prédire les risques de cancer en fonction des caractéristiques morphologiques des kystes en TDM [2, 3].

Le stade II correspond à des kystes faiblement remaniés. Dans notre série, les kystes de stade II ont tous été surveillés à long terme et aucun n’a présenté de dégénérescence cancéreuse. Ces résultats sont conformes à ceux déjà publiés [17, 18]. Seul Rubenstein a constaté quelques cas de cancer du rein au sein de kyste de stade I et II [19]. Le stade IIF est apparu dans la nouvelle classification de Bosniak 1993. Il correspond à des kystes avec des remaniements plus importants. Le taux de cancer au sein de ces kystes est dans la littérature compris entre 0 et 25% [18, 20, 21]. Dans notre étude nous avons diagnostiqué 2 cas (20%) de cancer du rein dans des kystes classés Bosniak IIF. La surveillance régulière par TDM est habituellement proposée pour ces stades. Israël confirme cette attitude en se basant sur le principe que ces tumeurs sont d’évolution lente ce qui permet de « rattraper » un cancer rénal passé inaperçu sans tronquer l’espérance de vie du patient [20].

Le stade III correspond aux kystes suspects de malignité. Nous avons observé dans notre série 30% de tumeurs malignes au sein de ces kystes stade III. Dans la littérature, ce taux grimpe à 50% en moyenne [16, 18, 22] avec des extrêmes allant jusqu’à 75% pour Israël [20]. Il existe cependant des variations inter-individuelles d’interprétation radiologique source de divergence de stadifications en particulier entre les stades IIF et III [23]. Ces erreurs de stadifications peuvent expliquer la fréquence des cancers au sein des stades IIF.

Un kyste stade IV doit être considéré comme une tumeur maligne jusqu’à preuve du contraire. Son traitement est donc chirurgical. La fréquence des cancers retrouvés au sein des kystes stade IV dans notre étude a été de 86%. Ces résultats sont concordants avec ceux de la littérature [16, 18, 23]. Un seul faux positif a été retrouvé dans notre étude. Il s’agissait d’un kyste hémorragique dont la prise en charge aurait pu être modifié par la réalisation d’une IRM, plus sensible dans le diagnostic des kystes hémorragiques [12].

La ponction biopsique consiste à prélever un fragment du kyste rénal (paroi, cloison, végétation …) pour analyse cyto-histologique. La morbidité de la ponction est faible avec cependant un risque théorique de dissémination tumorale, inférieur à 0,01 % [10]. Les faux négatifs sont essentiellement représentés par les difficultés de localisation d’une cible tumorale de petite dimension comme une paroi tissulaire ayant des cloisons extrêmement fines. Elle connaït cependant un large développement pour la classification des petites tumeurs rénales de découverte fortuite mais de nature solide [4, 5]. Pour les kystes, elle est fortement controversée, du fait du très faible rendement. Harisinghani [24] est un des seuls de la littérature à obtenir de bons résultats lui permettant de n’opérer que les kystes stade III cancéreux. Dans notre étude, 9 ponctions biopsiques ont été réalisées. Une seule ponction a permis de mettre en évidence des cellules néoplasiques alors que l’exploration chirurgicale et l’analyse histologique ont retrouvé la présence de cellules tumorale dans tous les cas. Dans notre étude la sensibilité de la ponction biopsie a été de 11%.

Au vu de notre expérience, nous rejoignons les recommandations de l’Association Française d’Urologie qui relèvent le peu d’intérêt de cette technique dans le diagnostic de kyste atypique [4, 5].

L’une des hypothèses pouvant expliquer cette faible sensibilité est la taille tumorale. En effet on peut observer deux groupes de kystes cancéreux : les grosses tumeurs nécrosés, et les ïlots tumoraux accolés au kyste rendant la ponction de la masse tumorale aléatoire.

L’aspect macroscopique per-opératoire a été dans notre étude un élément de prédiction de tumeur maligne. Les constatations per-opératoire ont permis le diagnostic de cancer dans 85,7% des cas. Les critères orientant le diagnostic étaient l’aspect tissulaire du kyste, une riche vascularisation péri-kystique, l’épaisseur et l’irrégularité de la paroi, et la présence de bourgeons intra-kystiques. En cas de doute diagnostic sur une pathologie néoplasique associée, l’analyse anatomopathologique en extemporanée peut être réalisée. Cependant les résultats sont assez décevants [25]. Dans notre étude l’analyse anatomopathologique en extemporanée a été réalisée dans 7 cas. Il existait une discordance entre l’analyse histologique définitive et l’analyse extemporanée dans 6 des 7 cas. Deux hypothèses peuvent expliquer ces résultats. D’une part, les prélèvements peuvent avoir été pratiqués en dehors d’une zone tumorale en particulier s’il s’agit d’un micro foyer tumoral développé dans la paroi du kyste. D’autre part, l’analyse histologique peut être rendue extrêmement difficile du fait de la nécrose plus ou moins hémorragique qui accompagne certaines lésions. Les seules équipes obtenant de bons résultats demandent une analyse histologique en extemporané sur la totalité de la paroi kystique de la pièce de néphrectomie partielle [10].

Le caractère peu agressif de ces cancers kystiques a été démontré dans la littérature, justifiant la réalisation d’une néphrectomie partielle [21].

L’analyse anatomopathologique définitive retrouve le plus souvent une tumeur de bas grade quasiment toujours localisée. Ces données sont identiques à celles de notre étude. Cependant, il a été montré dans les cas traités par simple énucléation de la lésion qu’il persistait dans 43% un résidu tumoral sur le rein [26]. Dans notre étude, tous les patients ont bénéficié d’une néphrectomie partielle. Le suivi à long terme des patients de notre étude a conforté ces résultats [21, 27]. Aucun patient n’a présenté de récidives locales.

CONCLUSION

La prise en charge des kystes rénaux atypiques demeure difficile. La tomodensitométrie ainsi que l’imagerie par résonance magnétique peuvent permettre de stadifier les kystes en fonction de leur caractère morphologique. Cette classification élaborée par Bosniak est actuellement la classification de référence dans le diagnostic d’une masse kystique du rein et permet de définir les groupes pronostics à risque de cancers. Si les stades I et II (kystes peu remaniés qui ne nécessitent pas de surveillance) et les stades III et IV (kystes suspects de malignité qui nécessitent une exploration chirurgical) posent peu de problèmes diagnostics, le stade IIF (kyste remanié nécessitant une surveillance radiologique) peut être source de difficultés diagnostiques. En effet il existe un risque non négligeable de méconnaïtre un cancer du rein (20% dans notre étude). Ainsi devant toute modification radiologique de l’aspect d’un kyste classé IIF, il nous parait légitime de proposer une exploration chirurgicale.

RÉFÉRENCES

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5. MEJEAN A., ANDRE M., DOUBLET D., FENDLER J.P., DE FROMONT M., HELENON O., LANG H., NEGRIER S., PATARD J.J., PIECHAUD T.: Tumeurs du rein. Recommandations 2004 en Onco-Urologie. Prog. Urol., 2004 ; 14 : 997-1035.

6. LIGHTFOOT N., CONLON M., KREIGER N., BISSET R., DESAI M., WARDE P., PRICHARD H.M. : Impact of Noninvasive Imaging on Increased Incidental Detection of Renal Cell Carcinoma. Eur. Urol., 2000 ; 37 : 521-527.

7. RODRIGUEZ R., FISHERMAN E.K., MARSHALL F.F. : Differential diagnosis and evaluation of the incidentally discovered renal mass. Sem. Urol. Oncol., 1995 ; 13 : 246-253.

8. RICHARD F., CHATELAIN C., JARDIN A., GRELLET J.P., CURET P.H., KUSS R. : Résultats comparatifs de l’échotomographie, de la tomodensitométrie et de l’artériographie dans l’exploration des masses rénales. Séminaires d’Uro-néphrologie 1981 ; 15-20.

9. JACQMIN D., ROY C., SAUSSINE C. : Affections kystiques du rein de l’adulte. EMC Néphro-urologie, 2, 18100 A-10. 1991.

10. PFISTER C., HAROUN M., BRISSET J.M. : Kystes atypiques rénaux : à propos de 31 cas. Prog. Urol., 1993 ; 3 : 453-461.

11. COULANGE C., DAVIN J.L. : Urologie et cancer. J L Eurotext, 2004 : 15-40.

12. LEVY P., HELENON O., MELKI P. : Kystes atypiques bénins du rein : aspects IRM. J. Radiol., 1994 ; 75 : 543-552.

13. CURRY N.S., BISSADA N.K. : Radiologic evaluation of small and indeterminant renal masses. Urol. Clin. North Am., 1997 ; 24 : 493-505.

14. BALCI N.C., SEMELKA R.C., PATT R.H., DUBOIS D., FREEMAN J.A., GOMEZ-CAMINERO A., WOSSLEY J.T. : Complex renal cyst : finding on MR imaging. AJR, 1999 ; 172 : 1495-1500.

15. HIGGINS J., FITZGERALD J. : Evaluation of incidental renal and adrenal masses. Am. Fam. Physician, 2001 ; 63 : 288-299.

16. LEVY P., HELENON O., MERRAN F., MEJEAN A., CORNUD F., MOREAU J.F. : Cystic renal tumors in adults : radiologic-pathologic correlation. Journal de Radiologie, 1999 ; 80 : 121-133.

17. ARONSON S., FRAZIER H.A., BALUCH J.D., HARTMAN D.S., CHRISTENSON P.J. : Cystic renal masses : usefulness of the Bosniak classification. Urol. Radiol., 1991 ; 13 : 83-90.

18. CURRY N.S., COCHRAN S.T., BISSADA N.K. : Cystic renal masses : accurate Bosniak classification requires adequate renal CT. AJR, 2000 ; 175: 339-342.

19. RUBENSTEIN S.C., HULBERT J.C., PHARAND D., SCHUESSLER W.N., VANCAILLE T.K., KAVOUSSI L.A. : Laparoscopic ablation of symptomatic renal cysts. J. Urol., 1993 ; 150 : 1103-1105.

20. ISRAEL G.M., BOSNIAK M.A. : Follow-up CT of moderatly complex cystic lesions ot the kidney (Bosniak category IIF). AJR 2003 ; 181 : 627-633.

21. SPALINERO M., HERTS B.R., MAGI-GALLUZI C. : Laparoscopic partial nephrectomy for cystic masses. J. Urol. 2005 ; 174 : 614-619.

22. HELENON O., SOUSSI M., ROTKOPF L., DENYS A., CORNUD F., MOREAU J.F. : Kyste simple du rein. EMC Radiodiagnostique 34-119 B. 1992.

23. SIEGEL C.L., MC FARLAND G., BRINK J.A., FISHER A.J., HUMPHREY P., HEIKEN J.P. : CT of cystic renal masses : analysis of diagnostic performance and interobserver variation. AJR, 1997 ; 169 : 819-821.

24. HARISINGHANI M.G., MAHER M.M., GERVAIS D.A., MC GOVERN F., HAHN P., JHAVERI K., VARGHESE J., MUELLER P.R. : Incidence of malignancy in complex cystic renal masses (Bosniak category III) : should imaging-guided biopsy precede surgery ? AJR 2003 ; 180 : 755-758.

25. DESLIGNERES S. : Tumeurs rénales kystiques uniloculaires et multiloculaires à cellules claires et carcinome in situ intratubulaire à cellules claires. J. Urol., 1993 ; 99 : 111-117.

26. MARSHALL F.F. : The role of selective exploration in ambiguous renal cystic lesions. Urol. Clin. North Am., 1980 ; 7 : 689-691.

27. LICHT M.R., NOVICK A.C. Nephron sparing surgery for renal cell carcinoma. J. Urol., 1993 ; 149 : 1-7

 

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TRAITEMENT  DES TUMEURS BOSNIAK    

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S002253471739242X

 

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cancer de la prostate … cancer metastatique de la prostate ….hypertrophie prostatique

11 octobre 2020

 

 https://www.urofrance.org/base-bibliographique/imagerie-du-cancer-de-la-prostate-irm-et-imagerie-nucleaire

http://campus.cerimes.fr/urologie/enseignement/urologie_9/site/html/cours.pdf

3.2. Diagnostic biologique

1) Dosage du PSA total sérique (Prostate Specific Antigen)

Le PSA est une protéine de la famille des kallikréines jouant un rôle dans la liquéfaction du sperme. Dans

certaines circonstances, son passage sérique est possible. Cette protéine est spécifique de la prostate mais

pas du cancer de la prostate puisque d’autres pathologies comme l’hyperplasie bénigne de la prostate,

l’inflammation ou l’infection vont modifier le taux sérique. La valeur normale du taux sérique du PSA est

inférieure à 4 ng/mL pour l’ensemble de la population tout âge confondu. Dans la mesure où le PSA est lié

au volume de la prostate et donc de l’âge il convient d’adapter le taux : < 3 ng/mL pour les hommes de 50 à

60 ans, < 4 ng/mL de 60 à 70 ans et de 5 ng/mL au-delà de 70 ans.

Une valeur du PSA supérieure à la normale doit faire discuter la réalisation de biopsies prostatiques

échoguidées.

2) Rapport PSA libre/PSA total

Le PSA peut dans le sang soit rester libre soit se fixer à des macromolécules. Il est possible de doser les

différentes fractions. Dans le cancer de prostate, la fraction de PSA libre est moins élevée que dans

l’hyperplasie de prostate. Il a été établi qu’un rapport PSA libre sur PSA total supérieur à 20 % est plus en

faveur d’une hyperplasie bénigne de la prostate, alors qu’un rapport de moins de 10 % est en faveur d’un

cancer ou d’une prostatite.

La réalisation de ce test est en seconde intention chez des patients ayant un PSA supérieur à la normale et

chez qui une première série de biopsies a déjà été réalisée.

3) Autres marqueurs : proPSA, PCA3

La recherche fondamentale en clinique apporte régulièrement des pistes pour de nouveaux marqueurs du

cancer de la prostate afin d’améliorer les sensibilités et spécificités du taux de PSA.

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© UMVF – Université Médicale Virtuelle Francophone

Le PCA3 est un gène non codant surexprimé par le cancer de la prostate. Il est possible de doser les ARNm

du PCA3 et du PSA dans les urines après massage prostatique. Le rapport ARNm PCA3/PSA urinaire > 35

pourrait être en faveur du cancer de la prostate. Cela reste un examen coûteux en pratique courante. Le

dosage a été reconnu par la FDA comme pouvant aider le praticien à guider son indication de biopsies de la

prostate. Actuellement disponible en France, son remboursement n’est pas encore d’actualité.

Un autre test évaluant des fractions du PSA dans le sang, dont le proPSA, pourrait aussi être disponible à

l’avenir afin de mieux indiquer les biopsies prostatiques.

3.3. Les biopsies de prostate

1) Indication

Les biopsies sont le seul examen permettant d’affirmer en cas de positivité le cancer de la prostate (figure

2). Elles sont donc indiquées en cas de suspicion de cancer sur le toucher rectal ou en cas de progression

ou d’élévation du taux de PSA.

Figure 2 : Biopsies échoguidées par voie transrectale

Source : B. Djavan. Biopsie prostatique : techniques et indications. EMC – Techniques chirurgicales -

Urologie 2010 : 1–16 [Article 41-265].

Elles permettent de faire le diagnostic de cancer mais aussi de préciser son agressivité par plusieurs

paramètres :

● le score de Gleason (degré de différenciation du cancer) ;

● le nombre de biopsies positives sur la totalité des biopsies réalisées ;

● la longueur d’envahissement du cancer sur les biopsies ;

● l’infiltration ou l’envahissement de la capsule et des espaces péri-prostatiques.

2) Modalité de réalisation

Les biopsies sont réalisées par échoguidage, par voie transrectale, sous anesthésie locale (ou rarement

générale), sous antibioprophylaxie et après lavement rectal.

Le nombre moyen de biopsies est de 12 prélèvements.

3) Complications

Le patient doit être informé des risques liés à la réalisation de biopsies :

● rétention d’urine ;

● douleurs périnéales ;

● malaise vagal, hypotension ;

● prostatite aiguë (2 % des biopsies), septicémie, décès par choc septique ;

● complications hémorragiques (urétrorragie, rectorragie, hémospermie, hématurie) en particulier chez

les patients sous anticoagulant ou sous antiagrégant plaquettaire.

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IMPORTANT

Le cancer de la prostate est un diagnostic anatomopathologique : les biopsies de prostate

sont donc indispensables au diagnostic.

3.4. Place de l’imagerie dans le diagnostic

1) Échographie endorectale

L’échographie de la prostate n’a pas sa place dans le bilan diagnostique du cancer de prostate. Sa seule

utilisation dans le cancer de la prostate est le guidage des biopsies.

2) IRM et IRM multiparamétrique

L’IRM s’impose comme l’examen pour le diagnostic et le pronostic du cancer de la prostate par l’amélioration

de sa définition et l’utilisation d’injection de gadolinium. De plus en plus, l’interprétation inclut différentes

séquences dont la séquence T2, la diffusion, la restriction ou l’hypervascularisation prenant le nom d’IRM

multiparamétrique.

Actuellement, elle est recommandée selon l’AFU dans les cancers de prostate de risque

intermédiaire et élevé pour évaluer le siège des tumeurs, l’infiltration ou le franchissement de

la capsule et l’envahissement des vésicules séminales.

Enfin, l’IRM peut mettre en évidence des adénopathies suspectes pelviennes ou des lésions osseuses des

os du pelvis.

3) Scanner abdomino-pelvien

Le scanner abdomino-pelvien fait partie des examens recommandés dans le bilan d’extension du cancer de

la prostate. Il peut mettre en évidence des adénopathies pelviennes et rétropéritonéales ou des lésions

osseuses ostéocondensantes. Il peut aussi mettre en évidence d’autres pathologies tumorales.

4) Scintigraphie osseuse

La scintigraphie reste l’examen de référence pour la recherche de métastases osseuses par la présence de

foyers d’hyperfixation. Sa limite reste sa faible spécificité.

Elle doit être réalisée dans le cadre du cancer de prostate de risque intermédiaire et haut

risque D’Amico.

5) PET-Scan à la choline

En cours de développement, cette technique semble être un examen prometteur notamment dans la

détection précoce de récidive de cancer de prostate sous la forme de métastases ganglionnaires ou

viscérales. Elle reste inférieure à la scintigraphie osseuse pour le diagnostic ou le suivi des métastases

osseuses. La technique est d’autant plus sensible et spécifique que le taux de PSA est supérieur à 2 ng/mL

en cas de progression biologique après un traitement local. Le PET-Scan n’est pas recommandé

actuellement.

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https://lepatient.ca/articles/20150309141233/irm-de-la-prostate-evolution-ou-revolution.html

 

https://www.rim-radiologie.fr/irm-domaine-application.php

IRM Prostate normale T2 axial

IRM PROSTATE NORMALE

 

IRM Cancer de prostate T1 axial prise de contraste précoce

IRM Cancer de prostate T1 axial prise de contraste précoce

 

IRM Cancer de prostate hyposignal en T2 axial

IRM Cancer de prostate hyposignal en T2 axial

IRM Cancer de Prostate T2 axial

IRM Cancer de Prostate T2 axial

3.2. Diagnostic biologique 1) Dosage du PSA total sérique (Prostate Specific Antigen) Le PSA est une protéine de la famille des kallikréines jouant un rôle dans la liquéfaction du sperme. Dans certaines circonstances, son passage sérique est possible. Cette protéine est spécifique de la prostate mais pas du cancer de la prostate puisque d’autres pathologies comme l’hyperplasie bénigne de la prostate, l’inflammation ou l’infection vont modifier le taux sérique. La valeur normale du taux sérique du PSA est inférieure à 4 ng/mL pour l’ensemble de la population tout âge confondu. Dans la mesure où le PSA est lié au volume de la prostate et donc de l’âge il convient d’adapter le taux : < 3 ng/mL pour les hommes de 50 à 60 ans, < 4 ng/mL de 60 à 70 ans et de 5 ng/mL au-delà de 70 ans. Une valeur du PSA supérieure à la normale doit faire discuter la réalisation de biopsies prostatiques échoguidées. 2) Rapport PSA libre/PSA total Le PSA peut dans le sang soit rester libre soit se fixer à des macromolécules. Il est possible de doser les différentes fractions. Dans le cancer de prostate, la fraction de PSA libre est moins élevée que dans l’hyperplasie de prostate. Il a été établi qu’un rapport PSA libre sur PSA total supérieur à 20 % est plus en faveur d’une hyperplasie bénigne de la prostate, alors qu’un rapport de moins de 10 % est en faveur d’un cancer ou d’une prostatite. La réalisation de ce test est en seconde intention chez des patients ayant un PSA supérieur à la normale et chez qui une première série de biopsies a déjà été réalisée. 3) Autres marqueurs : proPSA, PCA3 La recherche fondamentale en clinique apporte régulièrement des pistes pour de nouveaux marqueurs du cancer de la prostate afin d’améliorer les sensibilités et spécificités du taux de PSA. 5 ©

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Electrophorèse des proteines , Immuno-éléctrophorese du serum , …. Interprétation de l’électrophorèse des protéines sériques.

10 octobre 2020

 

 

http://www.fmc-tourcoing.org/new/wp-content/uploads/2015/12/Electrophores-des-proteines-seriques-R.pdf

 

Interprétation de l’électrophorèse des protéines sériques. (  Dr Caroline THOMAS Mardi 15 décembre 2015 )

 

http://campus.cerimes.fr/immunologie/enseignement/immuno_126/site/html/cours.pdf

Association des Collèges des Enseignants d’Immunologie des Universités de Langue française ( 2011 )

 

https://www.msdmanuals.com/-/media/Manual/LabTests/ProteinElectrophoresisImmunofixationElectrophoresis_fr.html

Électrophorèse des protéines, Électrophorèse par immunofixation

 

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Électrophorèse sérique

Certaines affections ou maladies peuvent être associées à une diminution ou à une augmentation de diverses protéines sériques, comme indiqué ci-dessous.

ProtéinePeut être réduite dans :Peut être élevée dans :Albumine

  • Malnutrition et malabsorption
  • Grossesse
  • Maladie rénale (en particulier le syndrome néphrotique)
  • Maladie du foie
  • Affections inflammatoires
  • Syndromes de déplétion de protéines
  • Déshydratation

Alpha 1 globuline

  • Emphysème congénital (déficit en alpha-1 antitrypsine, une maladie génétique rare)
  • Hépatopathie (maladie du foie) grave
  • Maladies inflammatoires aiguës ou chroniques

Alpha 2 globuline

  • Malnutrition
  • Hépatopathie (maladie du foie) grave
  • Hémolyse
  • Maladie rénale (syndrome néphrotique)
  • Maladie inflammatoire aiguë ou chronique

Bêta-globuline

  • Malnutrition
  • Cirrhose
  • Taux élevé de cholestérol dans le sang (hypercholestérolémie)
  • Anémie ferriprive
  • Quelques cas de myélome multiple ou de gammopathie monoclonale de signification indéterminée (GMSI)

Gamma globuline

  • Éventail de troubles immunitaires génétiques
  • Déficit immunitaire secondaire
  • Anticorps polyclonaux (produits par ou dérivant de différents plasmocytes) :
    • Maladie inflammatoire chronique
    • Polyarthrite rhumatoïde
    • Lupus
    • Cirrhose
    • Hépatopathie chronique
    • Infections aiguë et chronique
    • Vaccination récente
  • Anticorps monoclonaux (produits par un seul type [clone] de plasmocyte ou dérivant de celui-ci) :
    • Tumeur maligne
    • Myélome multiple
    • Lymphome
    • Macroglobulinémie de Waldenström

Électrophorèse de l’urine

Habituellement, l’urine contient très peu de protéines. Règle générale, une quantité significative de protéines montrera l’un des trois principaux motifs.

  • Normalement, les glomérules empêchent les protéines de pénétrer dans l’urine. Lorsque les glomérules sont endommagés, l’albumine et d’autres protéines plasmatiques pourraient s’écouler et être détectées dans l’urine.
  • Normalement, les protéines très petites peuvent traverser les glomérules, mais elles sont recaptées par les tubules et ne demeurent pas dans l’urine. Lorsque les tubules sont endommagés, ces protéines apparaîtront dans les urines.
  • Certaines autres petites protéines ne sont normalement pas présentes en quantités significatives dans le sérum, par exemple les chaînes légères libres, la myoglobine et l’hémoglobine. Lorsque présentes dans le sérum, elles pourront passer à travers les glomérules et apparaître dans l’urine.

Électrophorèse du LCR

  • La présence de multiples bandes dans la région gamma (bandes oligoclonales) qui ne sont pas présentes dans le sérum indique une sclérose en plaques.
  • La présence d’immunoglobulines polyclonales (anticorps produits et sécrétés par de nombreux plasmocytes) plus nombreuses que la normale suggère une infection.

Électrophorèse par immunofixation

  • Identifie le type de protéines d’immunoglobuline présentes dans les bandes monoclonales d’un motif électrophorétique de protéines; habituellement, l’immunofixation détermine la présence d’une chaîne lourde (IgG, IgM ou IgA) et d’une chaîne légère (kappa ou lambda) (pour plus d’information sur le sujet, veuillez consulter la « Question fréquemment posée n° 3 »).

Les vaccins administrés au cours des six mois précédents peuvent augmenter les immunoglobulines, tout comme certains médicaments, par exemple la phénytoïne (Dilantin), le procaïnamide, les contraceptifs oraux, la méthadone et les gamma globulines thérapeutiques.

L’AAS, les bicarbonates, la chlorpromazine (Thorazine), les corticostéroïdes et la néomycine peuvent altérer les résultats de l’électrophorèse des protéines.

Oui, elle peut être utilisée chaque fois que l’on souhaite séparer des molécules. L’électrophorèse de l’ADN, par exemple, est utilisée pour aider à étudier la constitution génétique des plantes, des animaux et des humains.

Pas nécessairement. La production de protéines monoclonales est le plus souvent due à une gammopathie monoclonale de signification indéterminée (GMSI). La plupart des personnes atteintes d’une GMSI présentent une maladie d’évolution bénigne, mais elles doivent continuer à être surveillées régulièrement au moyen d’électrophorèses des protéines sériques, ou parfois par le dosage des chaînes légères libres, selon la protéine monoclonale produite. Certaines de ces personnes pourraient évoluer vers un myélome multiple quelques années plus tard.

Les immunoglobulines sont des molécules composées de quatre chaînes protéiques : deux chaînes légères identiques, soit les chaînes légères kappa ou lambda, et deux chaînes lourdes identiques dont il existe plusieurs types. Ces protéines sont produites par les plasmocytes dans la moelle osseuse. Un plasmocyte particulier ne produit qu’un seul type d’immunoglobuline. Il utilise les chaînes de protéines comme composants pour assembler les immunoglobulines, qui sont des anticorps ciblant différentes menaces particulières pour le corps. Les chaînes qui sont utilisées pour former les immunoglobulines sont dites « liées aux immunoglobulines ». En temps normal, il existe un léger excès quant aux chaînes légères kappa et lambda produites. Un faible taux de ces chaînes légères « libres » peut être détecté dans le sang et dans les urines avec l’épreuve des « chaînes légères libres », ce qui permet d’évaluer les rapports entre les chaînes légères libres kappa et lambda. Pour plus d’information sur le sujet, veuillez consulter l’article sur les « Chaînes légères libres sériques ».

Il s’agit d’une chaîne légère d’immunoglobuline libre que l’on retrouve dans les urines.

Le terme « Tamm-Horsfell » fait référence à une glycoprotéine qui est normalement présente dans les urines. Elle est plus communément appelée « uromoduline ». Elle est produite par les reins et représente la protéine la plus abondante dans les urines normales.

 

 

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maladies auto-immunes analyses TESTS IMMUNOLOGIQUES ANA FAN … ANCA

22 septembre 2020

 

https://www.hug.ch/sites/interhug/files/structures/pneumologie/documents/10-rouxlombard-testsimmunolpraticien-liguegenov2011.pdf

 

 

psychologie et neuropsychologie techniques nouvelles de prospection et de traitement

12 juillet 2020

https://www.neurofeedback-neuroscience.fr/

 

https://www.rvd-psychologue.com/ruby-villar-documet.html

 

AUTISME ASPERGER  CHEZ MME VILLAR DOCUMET  PSY

 

https://academic.oup.com/ons/article-abstract/15/1/54/4067766?redirectedFrom=fulltext

 

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https://www.facebook.com/watch/?v=2042394852471226

cerveau atteint d Alzheimer ( Pr ABID = Pr STRANGE )

 

 

 

 

 

scintigraphie

15 février 2020

https://slideplayer.fr/slide/174126/

medecine nucleaire

 

principes de la scintigraphie

http://www.phys4med.be/marqueurs-et-traceurs/radionucleides

https://fr.wikipedia.org/wiki/Scintigraphie

https://www.laradioactivite.com/site/pages/lestraceurs.htm

 

 

 

 

 

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0928125809001636

 

 

 

 

https://www.mednuc.net/casclinique/metastases-osseuse-sur-maladie-de-paget/

 

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0928125807001854

scintigraphie osseuses nle et metastases de melanome malin

https://www.panafrican-med-journal.com/content/article/27/209/full/figure.php?FigId=1

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

https://www.researchgate.net/publication/268323208_DOULEUR_LIEE_AUX_METASTASES_OSSEUSES_DU_CANCER_PROSTATIQUE_INTERET_DE_LA_THERAPIE_METABOLIQUE/figures?lo=1

 

 

https://reader.elsevier.com/reader/sd/pii/S0928125807003427?token=

FB7D572554EE78DE5A0A23043D216C99686A510315897

AFB62B4121760157BF5E6FE2EF4AD1B894D447D30B605F527F7

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Metastases osseuses

13 février 2020

http://www.medecine.ups-tlse.fr/DCEM2/module13/ITEM_154/TUMEURS_OSSEUSES.pdf

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https://fr.wikipedia.org/wiki/M%C3%A9tastase_osseuse

Définition de la scintigraphie osseuse

« 

La scintigraphie est une technique d’imagerie qui consiste à administrer au patient un traceur radioactif, qui se répand dans l’organisme ou dans les organes à examiner. Ainsi, c’est le patient qui « émet » le rayonnement qui sera capté par l’appareil (contrairement à la radiographie, où le rayonnement est émis par l’appareil).

La scintigraphie osseuse est un examen qui permet d’observer les os et les articulations. Elle peut concerner le corps entier ou certains os en particulier.

 

Pourquoi faire une scintigraphie osseuse ?

Cet examen est utilisé pour diverses indications, notamment :

  • pour détecter des métastases osseuses en cas de cancer (du sein, de la prostate, du poumon, etc.)
  • pour diagnostiquer ou suivre l’évolution d’une maladie osseuse (maladie de Paget, par exemple)
  • pour faire un bilan osseux en cas d’hypercalcémie (taux trop élevé de calcium dans le sang)
  • en cas d’infection ostéo-articulaire
  • pour déceler une fracture de fatigue
  • en cas de mutli-traumatisme, pour déceler toutes les fractures
  • pour voir si une tumeur osseuse s’est étendue.

L’intervention

La scintigraphie osseuse ne nécessite pas de préparation particulière et est indolore. Elle est toutefois contre-indiquée chez les femmes enceintes.

Avant l’examen, le personnel médical injecte un produit légèrement radioactif dans une veine du bras du patient. Celui-ci est un analogue du calcium et il se fixe sur les os de façon spécifique.

En fonction de l’indication, des images peuvent être réalisées tout de suite après l’injection, mais il faut dans tous les cas rester à l’hôpital pour prendre des images 2 à 4 heures plus tard (ce qui laisse le temps au produit de bien se répandre dans l’organisme).

On vous demandera alors de vous allonger sur une table d’examen. Une caméra spéciale (gamma-caméra ou caméra à scintillation) se déplacera rapidement au-dessus de vous pour prendre les clichés. Il est important de rester immobile pour garantir la qualité des images.

Après l’examen, il est conseillé de boire beaucoup d’eau pour faciliter l’élimination du produit.

 

Quels résultats peut-on attendre d’une scintigraphie osseuse ?

La scintigraphie permet de révéler des anomalies au niveau des os ou des articulations, en particulier la présence d’éventuelles métastases (cellules cancéreuses).

En fonction des résultats, le médecin proposera un traitement et un suivi appropriés.

 

 

 

Marqueurs tumoraux

Un marqueur tumoral est une substance fabriquée par les cellules cancéreuses ou les cellules normales en réaction au cancer. Les marqueurs tumoraux se trouvent en faible concentration dans le sang de la plupart des gens, mais la quantité de chacune de ces substances peut augmenter, parfois de beaucoup, quand le cancer est présent dans le corps. Certains marqueurs tumoraux sont spécifiques à un seul type de cancer, alors que d’autres peuvent être présents dans de nombreux types différents de cancer.

Il existe beaucoup de types différents de marqueurs tumoraux, dont ceux qui suivent :

 

Les marqueurs tumoraux sont parfois appelés biomarqueurs.

Pourquoi on fait le dosage des marqueurs tumoraux

On fait le dosage des marqueurs tumoraux pour :

  • détecter le cancer chez des personnes ayant d’importants antécédents familiaux d’un cancer en particulier mais qui n’ont pas de symptômes (dépistage);
  • diagnostiquer un cancer;
  • savoir jusqu’où le cancer s’est propagé (stadification);
  • prédire l’agressivité du cancer;
  • prédire à quel traitement le cancer est susceptible de réagir;
  • prédire la probabilité de réapparition (récidive) du cancer après le traitement;
  • savoir si le traitement du cancer est efficace ou si le cancer est réapparu après le traitement.

 

Comment se déroule le dosage des marqueurs tumoraux

On fait habituellement le dosage des marqueurs tumoraux dans un laboratoire ou à l’hôpital. Vous n’avez habituellement pas besoin de faire quelque chose de particulier pour vous préparer à cette analyse.

Un technologue de laboratoire vous fera un prélèvement de sang, qui sera ensuite analysé à l’aide d’appareils particuliers.

Quand le marqueur tumoral sert à déterminer si le traitement est efficace ou si le cancer est réapparu, on le mesure dans de nombreux prélèvements faits au cours d’une certaine période (dosages sériés).

Ce que signifient les résultats

Le dosage d’un marqueur tumoral ne suffit pas à lui seul à dépister ou à diagnostiquer un cancer. Les résultats du dosage d’un marqueur tumoral devraient être combinés aux facteurs suivants :

  • un questionnaire approfondi sur les antécédents médicaux
  • un examen physique
  • d’autres analyses de laboratoire
  • des examens d’imagerie

 

Quand le dosage d’un marqueur tumoral sert à surveiller l’efficacité du traitement, on peut comparer vos résultats d’analyses à ceux qu’on a obtenus avant le traitement.

Si le dosage d’un marqueur tumoral diminue ou revient à la normale, cela peut signifier que le traitement est efficace, en particulier s’il était élevé avant.

La hausse du dosage d’un marqueur tumoral peut signifier que le cancer ne réagit pas au traitement, qu’il se développe ou qu’il a réapparu (récidive). Une légère augmentation n’est pas nécessairement grave. Le médecin observe plutôt la tendance à la hausse au fil du temps.

La chimiothérapie peut engendrer hausse temporaire du dosage d’un marqueur tumoral. Cela se produit parce que la chimiothérapie provoque la destruction rapide des cellules cancéreuses qui libèrent alors une grande quantité du marqueur tumoral.

Ce qui se passe si les résultats sont anormaux

Votre médecin peut recommander d’autres examens, interventions, soins de suivi ou traitements.

Limites des marqueurs tumoraux

Il y a des limites aux marqueurs tumoraux. Il faut habituellement faire d’autres examens pour diagnostiquer le cancer ou pour savoir si le cancer est réapparu après le traitement. Voici certaines limites des marqueurs tumoraux :

  • Une maladie ou une affection non cancéreuse peut accroître le dosage des marqueurs tumoraux. Certains dosages peuvent être élevés chez des personnes qui ne sont pas atteintes du cancer.
  • Certains marqueurs tumoraux sont spécifiques à un type particulier de cancer, alors que d’autres peuvent être élevés en présence de nombreux types de cancer.
  • Il est possible que le dosage des marqueurs tumoraux ne soit pas élevé avant que le cancer ne s’aggrave. Cela n’est pas utile pour trouver le cancer à ses débuts ou pour savoir si le cancer est réapparu après le traitement.
  • Certains cancers n’ont pas de marqueurs tumoraux connus.
  • Chez certaines personnes, le dosage des marqueurs tumoraux n’est pas élevé même si le type de cancer dont elles sont atteintes fabrique habituellement des marqueurs.

 

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Prostata-Ca ossaere Metastasen Thorax

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

cotes érodées complètements

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Femoral head with bone metastasis

 

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Osteoplastic bone metastasis prostate cancer

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

https://www.cancer.ca/fr-ca/cancer-information/cancer-type/metastatic-cancer/bone-metastases/?region=qc

 

Métastases osseuses

Les métastases osseuses désignent un cancer qui a pris naissance dans une autre partie du corps et qui s’est propagé aux os. On l’appelle parfois cancer des os métastatique. Les métastases osseuses sont différentes d’un cancer qui prend naissance dans les os (appelé cancer des os primitif). Les métastases osseuses sont bien plus courantes que le cancer des os primitif.

Certains types de cancer sont plus susceptibles de se propager aux os que d’autres. Les types de cancer suivants sont ceux qui se propagent le plus souvent aux os :

  • sein
  • prostate
  • poumon
  • rein
  • thyroïde

 

Le cancer peut se propager à n’importe quel os du corps. Les sites les plus courants des métastases osseuses sont les vertèbres (os de la colonne vertébrale), les côtes, le bassin (os de la hanche), le sternum et le crâne. Il arrive parfois qu’une seule région osseuse soit atteinte. D’autres fois, les métastases apparaissent dans plusieurs os en même temps.

Effet du cancer métastatique sur les os

Les os sont constamment résorbés et reformés. Ce cycle de formation et de destruction est un processus normal qui garde les os forts et en bonne santé. Le cancer métastatique peut perturber ce processus en dérangeant l’équilibre normal entre les vieux os et les nouveaux et en modifiant la structure et le fonctionnement des os.

Les métastases ostéoblastiques se développent lorsque les cellules cancéreuses envahissent les os et provoquent une trop grande formation de cellules osseuses. Les os deviennent alors très denses, ou sclérosés. Les métastases ostéoblastiques surviennent souvent lorsque le cancer de la prostate se propage aux os.

Les métastases ostéolytiques se développent lorsque les cellules cancéreuses détruisent une trop grande partie des os. Les os deviennent alors très faibles et des trous peuvent s’y former. Les métastases ostéolytiques surviennent souvent lorsque le cancer du sein se propage aux os.

Les métastases ostéolytiques sont plus fréquentes que les métastases ostéoblastiques. Les métastases ostéoblastiques et les métastases ostéolytiques peuvent survenir en même temps dans une même région d’un os, par exemple dans le cas d’un cancer du sein métastatique.

Symptômes

Les symptômes des métastases osseuses varient selon les os qui sont atteints et leur nombre. Ces symptômes peuvent aussi être causés par d’autres affections médicales. Si vous éprouvez ces symptômes, consultez votre médecin.

Le symptôme le plus fréquent des métastases osseuses est la douleur aux os. C’est aussi le symptôme qui survient habituellement en premier. La douleur osseuse peut être intermittente (aller et venir) comme elle peut être continue. Elle a tendance à s’aggraver la nuit. La douleur peut être ressentie dans une seule région ou elle peut se propager dans l’ensemble du corps. Elle peut être sourde ou elle peut être vive. La douleur osseuse peut aussi être accompagnée d’une enflure.

Les autres signes et symptômes des métastases osseuses comprennent :

  • constipation, perte d’appétit, nausées, besoin fréquent d’uriner, très grande soif et confusion causés par une hausse du taux de calcium sanguin (appelée hypercalcémie)
  • fractures (cassures des os, le plus souvent des côtes, des vertèbres et des os longs des jambes)
  • perte d’équilibre, faiblesse ou engourdissement des jambes et parfois des bras et troubles de la vessie ou des intestins causés par une pression sur les nerfs de la moelle épinière (compression de la moelle épinière)

 

Diagnostic

Les examens suivants peuvent être effectués pour diagnostiquer les métastases osseuses. Une grande partie de ceux-ci peuvent aider l’équipe de soins à élaborer un plan de traitement et à surveiller les métastases osseuses.

Antécédents médicaux et examen physique

Les antécédents médicaux consistent en un bilan des symptômes, des facteurs de risque et de tous les événements et troubles médicaux qu’une personne a éprouvés dans le passé. Au moment de vérifier vos antécédents médicaux, votre médecin vous demandera si vous avez déjà éprouvé des symptômes pouvant indiquer la présence de métastases osseuses.

L’examen physique permet au médecin de rechercher tout signe de métastases osseuses. Au cours d’un examen physique, le médecin pourrait tâter les régions qui vous occasionnent de la douleur ou d’autres symptômes et vérifier s’il y a de l’enflure.

Apprenez-en davantage sur l’examen physique.

Analyses sanguines

Les analyses sanguines suivantes peuvent être effectuées lors du diagnostic des métastases osseuses.

On fait une formule sanguine complète (FSC) pour vérifier l’état de santé général et évaluer le fonctionnement de la moelle osseuse.

On pourrait mesurer les taux de calcium et de phosphatase alcaline dans le sang. Des taux élevés peuvent indiquer que des métastases osseuses ont endommagé les os.

Un dosage des marqueurs tumoraux pourrait être effectué si vous avez déjà eu le cancer. Cette épreuve mesure la quantité de certaines protéines spécifiques dans le corps. Le type de marqueur tumoral mesuré dépend du type de cancer primitif. Par exemple, on pourrait mesurer le taux d’antigène prostatique spécifique (APS) dans le sang. Ce test est couramment utilisé lors du suivi chez les hommes qui ont déjà été traités pour un cancer de la prostate. Un taux d’APS élevé peut signifier que le cancer de la prostate est réapparu et qu’il s’est propagé aux os.

Apprenez-en davantage sur la formule sanguine complète (FSC) et le dosage des marqueurs tumoraux.

Examens d’imagerie

Les examens d’imagerie jouent un rôle important dans le diagnostic des métastases osseuses. Il est courant qu’une personne subisse un ou plusieurs examens d’imagerie si le médecin croit que le cancer pourrait s’être propagé aux os. Les examens d’imagerie suivants peuvent être effectués pour diagnostiquer les métastases osseuses.

La radiographie est habituellement l’un des premiers examens effectués pour explorer l’origine de symptômes tels que la douleur osseuse. Un cliché radiographique permet aussi de voir les fractures (cassures des os).

On emploie la scintigraphie osseuse pour examiner le squelette entier afin de détecter des métastases osseuses, en particulier lorsque la douleur osseuse est ressentie à plusieurs endroits. La scintigraphie osseuse permet souvent de repérer des métastases osseuses de façon plus précoce qu’avec la radiographie. On y a donc parfois recours lors du suivi après un traitement du cancer, même s’il n’y a aucun symptôme de métastase osseuse.

La tomodensitométrie (TDM) est utilisée si les résultats de la radiographie et de la scintigraphie osseuse sont normaux, mais que le médecin soupçonne tout de même qu’il a des métastases osseuses. Elle peut aussi servir à mesurer la taille d’une tumeur osseuse ou à guider le médecin lors d’une biopsie à l’aiguille visant à recueillir des échantillons de tissu tumoral.

L’imagerie par résonance magnétique (IRM) est employée pour vérifier la compression de la moelle épinière. Le médecin peut y avoir recours lorsqu’il est incertain des résultats d’une TDM. L’IRM peut aussi servir à vérifier si le cancer métastatique s’est propagé à la moelle osseuse.

La tomographie par émission de positons (TEP) permet d’examiner le squelette entier et peut être employée pour détecter de très petites métastases osseuses. On y a rarement recours pour diagnostiquer les métastases osseuses, car d’autres examens d’imagerie sont généralement nécessaires pour donner suite aux résultats d’une épreuve de TEP.

Apprenez-en davantage sur ces tests et interventions.

Biopsie

Une biopsie est le prélèvement de cellules ou de tissus en vue de les examiner au microscope. Cela est parfois nécessaire pour le diagnostic des métastases osseuses. Si vous avez des antécédents de cancer, les médecins se fieront habituellement aux résultats des examens d’imagerie pour poser un diagnostic de métastases osseuses.

On a parfois recours à une biopsie si le cancer primitif est inconnu (si l’on ne sait pas où le cancer est d’abord apparu). Dans ce cas, on effectue généralement une biopsie à l’aiguille ou une biopsie chirurgicale.

Apprenez-en davantage sur la biopsie.

Autres examens

Si on trouve des métastases osseuses avant que le cancer primitif n’ait été diagnostiqué, le médecin pourrait demander d’autres examens afin de déterminer le foyer d’origine du cancer. Ces examens peuvent comprendre :

  • mammographie pour vérifier s’il y a un cancer du sein
  • radiographie ou tomodensitométrie de la poitrine pour vérifier s’il y a un cancer du poumon
  • échographie transrectale (ETR) pour vérifier s’il y a un cancer de la prostate

 

Traitements et traitements de soutien

Si vous avez des métastases osseuses, votre équipe de soins de santé élaborera un plan de traitement adapté à votre cas. Ce plan sera personnalisé selon vos besoins et comprendra le plus souvent une association de différents traitements. Les traitements peuvent maîtriser et ralentir la croissance des métastases osseuses, mais celles-ci ne disparaissent habituellement pas complètement. Les traitements servent aussi à maîtriser ou à prévenir certains problèmes causés par les métastases osseuses. Ces traitements sont parfois appelés traitements de soutien.

Pour déterminer les traitements et les traitements de soutien à offrir à un patient atteint de métastases osseuses, l’équipe de soins de santé tiendra compte des éléments suivants :

  • le foyer d’origine du cancer (où il a pris naissance)
  • les symptômes
  • le nombre d’os atteints
  • les traitements du cancer déjà administrés
  • les préférences personnelles

 

Si vous êtes atteint de métastases osseuses, on pourrait vous offrir les traitements et les traitements de soutien suivants.

Radiothérapie

La radiothérapie est fréquemment utilisée pour traiter les métastases osseuses. Elle peut être administrée sous forme de radiothérapie externe ou de radiothérapie systémique.

La radiothérapie externe peut être employée pour traiter la douleur osseuse et la compression de la moelle épinière. On y a aussi recours pour prévenir les fractures (cassures des os) ou pour les aider à guérir. Au cours de la radiothérapie externe, un appareil dirige un faisceau de radiation à travers la peau, vers une région spécifique du squelette qui est douloureuse ou qui doit être traitée. La durée du traitement dépendra du but du traitement, du nombre d’os atteints et d’autres facteurs. Dans le cas des métastases osseuses, le traitement de radiothérapie est souvent court. On l’administre habituellement une fois par jour pendant 5 jours. Le traitement peut même consister en une seule séance.

La radiothérapie systémique peut être employée lorsque la douleur est ressentie dans de nombreux os. On l’administre le plus souvent pour traiter les métastases ostéoblastiques issues d’un cancer de la prostate. La radiothérapie systémique utilise des médicaments contenant des matières radioactives. Ces médicaments sont habituellement administrés par voie intraveineuse (dans les veines à l’aide d’une aiguille). Une fois dans la circulation sanguine, ils voyagent jusqu’aux cellules cancéreuses des os. Les matières radioactives les plus couramment utilisées sont le strontium 89 et le samarium 153. En général, une seule dose de radiothérapie systémique est administrée.

Les effets secondaires de la radiothérapie varient surtout selon le type de radiothérapie, la région du corps traitée et la durée du traitement. L’effet secondaire le plus fréquent de la radiothérapie dirigée vers les os est un accroissement temporaire de la douleur. Ensuite, la douleur diminue ou disparaît complètement.

Apprenez-en davantage sur la radiothérapie et sur les effets secondaires de la radiothérapie.

Bisphosphonates

Les bisphosphonates sont des médicaments qui aident à ralentir la dégradation des os. Ils font partie du traitement standard des métastases osseuses. On les utilise pour maîtriser ou prévenir des problèmes comme l’hypercalcémie, la douleur osseuse et les fractures (cassures des os).

Les facteurs qui influencent le moment auquel on a recours aux bisphosphonates comprennent le foyer d’origine du cancer, le nombre d’os touchés, le risque d’être atteint de problèmes osseux (comme des fractures) et l’espérance de vie. Ces médicaments sont généralement administrés en association avec d’autres traitements comme la radiothérapie, la chimiothérapie et les médicaments antidouleur.

Les bisphosphonates les plus fréquemment employés pour traiter les métastases osseuses sont les suivants :

  • clodronate (Bonefos)
  • pamidronate (Aredia)
  • acide zolédronique (Zometa)

 

Les bisphosphonates sont le plus souvent administrés par voie intraveineuse (dans les veines à l’aide d’une aiguille). On les administre habituellement une fois tous les trois mois ou une fois par mois, ou encore plus souvent. Ils peuvent aussi être administrés une fois par jour par voie orale (par la bouche sous forme d’une pilule).

Les effets secondaires des bisphosphonates dépendent surtout du type de médicament, de la dose et de la durée du traitement. Les effets secondaires courants des bisphosphonates comprennent les symptômes pseudo-grippaux, la diarrhée, les nausées et les brûlures d’estomac.

Apprenez-en davantage sur les bisphosphonates.

Dénosumab (Xgeva)

On peut utiliser un médicament appelé dénosumab (Xgeva) à la place des bisphosphonates pour ralentir ou arrêter la perte osseuse causée par les métastases des os. Le dénosumab est un anticorps monoclonal qui reconnaît et s’attache à RANKL, une substance située à la surface des cellules osseuses. RANKL contribue à la dégradation des os. En ciblant et en bloquant RANKL, on ralentit cette dégradation.

Le dénosumab est injecté au moyen d’une aiguille insérée juste sous la peau (injection sous-cutanée). On l’administre habituellement toutes les 4 semaines ou toutes les 12 semaines. On peut conseiller à une personne recevant du dénosumab de prendre des suppléments de calcium et de vitamine D.

L’effet secondaire le plus fréquent du dénosumab est la diminution du taux de calcium dans le sang. D’autres effets secondaires moins courants incluent la perte d’appétit, la constipation ou la diarrhée, la fatigue, la douleur musculaire ou articulaire, les nausées et les vomissements. Si vous éprouvez ces effets secondaires ou d’autres problèmes qui pourraient être causés par le dénosumab, veuillez en informer votre équipe de soins de santé.

Médicaments antidouleur

On emploie couramment des médicaments antidouleur pour soulager la douleur causée par les métastases osseuses, souvent parce que les autres traitements peuvent mettre du temps avant de le faire ou ne pas l’éradiquer complètement.

Les médicaments antidouleur les plus fréquemment utilisés dans le cas de métastases osseuses sont administrés sous forme de pilules. Ils comprennent :

  • acétaminophène (Tylenol)
  • anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) tels que l’ibuprofène (Motrin, Advil, Nuprin) et le naproxène (Aleve, Naprosyn)
  • opioïdes tels que la morphine (MS Contin, Statex, MOS), l’hydromorphone (Dilaudid) et la codéine
  • médicaments contre la douleur névralgique tels que la gabapentine (Neurontin) et la prégabaline (Lyrica)

 

Les effets secondaires des médicaments antidouleur dépendent surtout du type de médicament, de la dose et de la durée du traitement. Les effets secondaires courants des médicaments antidouleur comprennent les dérangements d’estomac, la somnolence et la constipation.

Apprenez-en davantage sur la douleur et sur les moyens de la soulager.

Chimiothérapie

On peut avoir recours à la chimiothérapie pour aider à rétrécir les métastases osseuses et soulager les symptômes comme la douleur lorsque plusieurs régions sont touchées par les métastases osseuses et que le cancer est susceptible de réagir au traitement.

La chimiothérapie sert à traiter de nombreux types de cancer métastatique. Le type d’agent chimiothérapeutique ou d’association médicamenteuse utilisé dépend du foyer d’origine du cancer.

En chimiothérapie, on utilise des médicaments qui circulent dans tout l’organisme et détruisent les cellules cancéreuses. Les médicaments, la dose et les modalités de traitement varient pour chaque personne. La chimiothérapie est parfois employée en association avec d’autres traitements comme la radiothérapie et les bisphosphonates.

Les effets secondaires de la chimiothérapie dépendent surtout du type de médicament employé, de la dose et du mode d’administration. Les effets secondaires courants de nombreux agents chimiothérapeutiques comprennent un nombre peu élevé de cellules sanguines (aplasie médullaire), des nausées et des vomissements, des troubles de la bouche et des troubles intestinaux.

Apprenez-en davantage sur la chimiothérapie et sur les effets secondaires de la chimiothérapie.

Hormonothérapie

L’hormonothérapie est un traitement qui ajoute, bloque ou enlève certaines hormones afin de ralentir ou d’arrêter la croissance de cellules cancéreuses qui ont besoin d’hormones pour se développer. L’hormonothérapie peut consister en des médicaments, une chirurgie ou de la radiothérapie.

L’hormonothérapie peut être envisagée pour le traitement de certains types de cancer s’étant propagés aux os, comme le cancer du sein ou le cancer de la prostate. On l’emploie souvent pour soulager les symptômes comme la douleur osseuse. Elle provoque habituellement moins d’effets secondaires que la chimiothérapie.

Les effets secondaires de l’hormonothérapie dépendent principalement du type d’hormonothérapie administré. Les effets secondaires courants de nombreux types d’hormonothérapie comprennent les bouffées de chaleur et une diminution d’intérêt pour le sexe.

Apprenez-en davantage sur l’hormonothérapie et sur les effets secondaires de l’hormonothérapie.

 

ALC   (du DR ASSAS M  )

est un produit en cours de développement  semble efficace dans toutes les étapes  métastatiques et anticancéreuse

 

Chirurgie

On peut avoir recours à la chirurgie pour réparer une fracture (cassure d’un os) causée par une métastase, ou encore pour stabiliser un os et éviter qu’il se casse. Pendant l’opération, des vis, des broches, des tiges et des plaques métalliques peuvent être mises en place pour renforcer et supporter l’os. La chirurgie peut être employée pour soulager la douleur causée par un os brisé. Elle peut aussi aider à prévenir ou traiter la compression de la moelle épinière. La plupart des personnes atteintes de métastases osseuses doivent avoir un bon état de santé global pour pouvoir subir une chirurgie.

Les effets secondaires de la chirurgie dépendent principalement de la région opérée et de l’état de santé global du patient. Les effets secondaires courants de la chirurgie comprennent la douleur, les saignements et l’infection d’une plaie.

Apprenez-en davantage sur la chirurgie et sur les effets secondaires de la chirurgie.

Ciment osseux

Le ciment osseux rend les os forts et stables. On peut l’utiliser pour soulager la douleur causée par une fracture (cassure d’un os), ou encore pour éviter qu’un os se brise et améliorer la mobilité. On l’emploie le plus souvent pour traiter les os de la colonne vertébrale, du bassin, des bras et des jambes.

Le ciment osseux est constitué d’une substance appelée polyméthacrylate de méthyle. On l’injecte dans l’os à travers la peau. Cette intervention porte aussi le nom d’ostéoplastie percutanée. Lorsqu’elle est faite sur les os de la colonne vertébrale, on l’appelle vertébroplastie. Le médecin administre un anesthésique local pour engourdir la région avant d’insérer l’aiguille. Il aura recours à la radioscopie ou à la tomodensitométrie pour guider l’aiguille contenant le ciment osseux vers la région de l’os où il doit être injecté.

Les effets secondaires possibles de l’injection de ciment osseux sont la douleur et l’infection.

Vivre avec des métastases osseuses

Dans bien des cas, les métastases osseuses constituent une maladie chronique. Il faut souvent du temps pour s’adapter à la vie avec des métastases osseuses. Une personne atteinte de métastases osseuses pourrait se préoccuper des aspects suivants.

Douleur

Les métastases osseuses causent souvent de la douleur. De nombreux traitements et traitements de soutien peuvent être administrés pour aider à soulager la douleur. Si la douleur persiste malgré ces traitements, mentionnez-le à votre équipe de soins. On pourrait vous diriger vers des médecins et des infirmières spécialisés dans le traitement de la douleur. Une bonne maîtrise de la douleur vous aidera à vous sentir mieux pour que vous puissiez continuer de pratiquer les activités que vous aimez.

Certaines personnes atteintes de métastases osseuses pourraient envisager d’avoir recours à des thérapies complémentaires comme l’acupuncture et la massothérapie pour aider à soulager leur douleur et améliorer leur qualité de vie. Les thérapies complémentaires peuvent aider à se sentir davantage en contrôle de sa santé et du traitement. Demandez aux membres de votre équipe soignante s’ils peuvent vous suggérer des thérapies complémentaires pour soulager la douleur. Apprenez-en davantage sur les thérapies complémentaires.

Mobilité et sécurité

Les métastases osseuses peuvent réduire la mobilité, soit la capacité de se déplacer et de bouger. Elles affaiblissent souvent les os qui peuvent alors se briser facilement. Voici des moyens de réduire le risque de chute et de garder son environnement sécuritaire.

Essayez de bouger et de changer de position lentement. Soyez prudent lorsque vous marchez. Portez des souliers ou des pantoufles qui ont une bonne semelle antiadhésive. Employez une canne ou une marchette pour vous aider à garder votre équilibre. Demandez de l’aide lorsque vous marchez.

Essayez de garder les passages et les couloirs non encombrés. Lors du bain, employez du matériel de sécurité comme un siège de douche et une main courante.

Demandez aux membres de votre équipe soignante s’il existe des programmes de physiothérapie et d’ergothérapie qui pourraient améliorer votre mobilité et vous permettre d’être actif de façon sécuritaire.

Survie

Un diagnostic de cancer avancé peut soulever des questions sur la survie. Il est impossible de savoir exactement combien de temps une personne atteinte de métastases osseuses vivra. Cela dépend de nombreux facteurs, dont le type de cancer. Par exemple, la survie avec des métastases osseuses issues d’un cancer de la prostate ou d’un cancer du sein se compte souvent en années, alors que la survie avec un cancer du poumon qui s’est propagé aux os se compte souvent en mois. Certaines personnes vivent bien plus longtemps que prévu et d’autres, moins.

La personne la mieux placée pour discuter de la survie est le médecin. En se basant sur les renseignements qu’il a sur la personne atteinte et le type de cancer, le médecin pourrait être en mesure d’estimer le temps qui lui reste à vivre. Toutefois, estimer la survie n’est pas une science exacte.

Apprenez-en davantage sur la vie avec le cancer avancé.

 

 

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