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Garçon ou fille : Choisir le sexe de son enfant

Mardi 17 décembre 2013

 Le régime Stolkowski: fille ou garçon?

 Et si l’alimentation pouvait vous aider à choisir le sexe de votre enfant?

Depuis toujours sujet à polémique, cette question n’en peut plus de tourmenter les parents en devenir : est-ce possible de choisir le sexe de son futur bébé en modifiant uniquement son alimentation ? De nombreuses études tendent à prouver la réalité de ces faits.  Entre fiction et réalité, Ligne en Ligne enquête sur le très controversé régime Stolkowski.

Qu’est-ce que le régime Stolkowski ?

Eminent biologiste, Joseph Stolkowski est l’homme qui a réussi à mettre en évidence l’influence du régime alimentaire sur le sexe du fœtus. Ses recherches ont d’abord été effectuées sur des animaux dans les années 60 et elles ont finalement prouvé que l’alimentation de la future maman influence le tri des spermatozoïdes dans les voies génitales.

Il « suffirait » donc de favoriser le passage des spermatozoïdes Y pour avoir un garçon ou X pour avoir une fille, et ceci via l’alimentation.

Est-ce toujours aussi simple ?

Cette théorie du régime alimentaire a été reconfirmée plusieurs années plus tard lors d’une publication dans le journal de l’Académie Royale de Londres.

Ainsi, les femmes ayant eu un régime alimentaire hypocalorique au moment de la conception auraient plutôt tendance à accoucher d’une petite fille tandis que celles ayant consommé des plats caloriques auraient des garçons.

Si l’alimentation joue très certainement un rôle dans la détermination du sexe de l’enfant, d’autres paramètres rentrent également en compte, comme le climat ou encore la génétique. Rassurez-vous donc puisque rien n’est vraiment joué d’avance !

 

Régime fille, régime garçon

Afin d’influencer le sexe du fœtus, il convient à la future maman de modifier ses habitudes alimentaires au moins deux mois et demi avant de concevoir l’enfant. Il faut par ailleurs s’assurer d’être en bonne santé et de se faire accompagner par un médecin.

Pour concevoir une fille, il faut ainsi consommer calcium et potassium en grande quantité et proscrire totalement le sel. Les aliments à privilégier sont donc : les produits laitiers (lait, yaourt, fromages…), les eaux calciques (Hépar®, Contrex®…), les fruits, les légumes, les graines et les céréales ou encore les mollusques, poissons et crustacés.

A contrario, pour avoir un garçon, il faut privilégier les viandes, la charcuterie, les sodas et jus de fruits, le café ou encore les sucreries et desserts sucrés; l’idée principale étant de limiter au maximum les produits laitiers.

A noter finalement que les avis restent très partagés sur l’efficacité réelle de ces mesures diététiques quant à la détermination du sexe de l’enfant. Néanmoins si vous désirez tenter le coup, n’hésitez pas à nous faire part de vos témoignages !

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Il ya des personnes qui disent   que les spérmatozoides Y  sont plus vulnérables , et fragiles  que les spérmatozoides X ?

et qu un rapport   doit etre  le plus près de la date d ovulation  pour  avoir  le plus de chance d avoir un bébé garçon.

 

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Dans cértains livres anciens , les Arabes  pensent  que la fait   de se coucher  sur  la Droite  ,  la maman a de fortes   chances d avoir  un bébé garçon.

Ceci n est pas  totalement  utopique  du fait que  la trompe droite pourrait favoriser  une nidation  plutôt  séléctive  male , et la gauche le contraire femelle.

 

Mais aucune recherche  animale  , de ligatures de trompes  n ont étés éfféctuées  pour confirmer ou inirmer   cette histoire.

 

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statistiquement parlant    PERSONNE  NE CHOISI  LE SEXE DE SON BEBE  ,  par contre IL LE   DEVINE    BIEN AVANT LA PROCREATION   LORS D UN REVE !!!     ce qui est extraordinaire  n est ce pas !!!

 

 

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herpès virus

Dimanche 8 décembre 2013

Infections génitales au virus Herpes simplex (VHS)

Étiologie

Épidémiologie

  • Au Canada, l’incidence annuelle de l’herpès génital dû à l’infection au VHS-1 et VHS-2 est inconnue (pour une synthèse des études sur la prévalence et l’incidence du VHS‑1 et du VHS-2 dans le monde, voir l’article de Smith et Robinson de 2002)Note de bas de page2. Aux États-Unis, on estime à environ 1 640 000 le nombre annuel de nouvelles séroconversions du VHS-2 (730 000 hommes et 910 000 femmes, soit 8,4 personnes sur 1 000)Note de bas de page3.
  • D’après les variations de la prévalence des anticorps sériques anti-VHS-2, il est possible de déduire que la fréquence du VHS-2 a augmenté de 30 % entre 1976 et 1994, passant de 16,4 % à 21,9 % chez les Américains âgés de 12 ans et plusNote de bas de page4.
  • En Colombie-Britannique, en 1999, la séroprévalence des anticorps anti-VHS-2 dans les restes de sérum soumis à des tests prénataux était de 17,3 %, comprise entre 7,1 % chez les femmes âgées de 15 à 19 ans et 28,2 % chez celles âgées de 40 à 44 ansNote de bas de page5.
  • En 1994 et en 1995, la séroprévalence du VHS-1 et du VHS-2 dans les restes de sérum chez les patients d’une clinique de l’Alberta spécialisée en infections transmissibles sexuellement (ITS) était respectivement de 56 % et de 19 %.
  • L’incidence et la prévalence de l’infection génitale au VHS-1 sont en hausse dans le monde entier, leur variation étant importante entre les paysNote de bas de page7.
  • En Norvège, une étude récente a révélé que 90 % des premières infections génitales étaient dues au VHS-1Note de bas de page8.
  • En Nouvelle-Écosse, 58,1 % des 1 790 isolats de VHS provenant de cultures de lésions génitales de femmes comprenaient le VHS-1; par ailleurs, 36,7 % des 468 isolats d’hommes comprenaient le VHS-1Note de bas de page9.
  • Les femmes présentent un plus grand risque d’acquérir l’herpès génital d’un partenaire de sexe masculin que les hommes ne le sont de l’attraper d’une partenaire. Des études ont montré que parmi les couples hétérosexuels discordants, dont un des deux partenaires avait une infection génitale au VHS-2 symptomatique récurrente, les taux de transmission annuels variaient entre 11 et 17 % chez les couples où l’homme était initialement infecté, et entre 3 et 4 % chez les couples où la femme était initialement infectéeNote de bas de page10,Note de bas de page11.
  • Dans une autre étude, la transmission chez 70 % des sujets étudiés semblait résulter des relations sexuelles pendant les périodes d’excrétion virale asymptomatiqueNote de bas de page11.
  • La séropositivité préexistante au VHS-1 a fait baisser de 55 à 74 %Note de bas de page11,Note de bas de page12 la probabilité d’acquérir une infection symptomatique au VHS-2, mais cet effet protecteur n’a pas été observé dans d’autres étudesNote de bas de page10,Note de bas de page13.

Évolution naturelle de l’infection

  • La période moyenne d’incubation est de six joursNote de bas de page1.
  • Parmi les nouveaux cas d’infections au VHS-2 diagnostiqués par séroconversion, près de 60 % sont asymptomatiques tandis que 40 % présentent des symptômes. Chez les sujets qui ont des symptômes, environ 80 % présentent des signes et des symptômes génitaux typiques, alors que dans 20 % des cas, le tableau clinique est atypique; celui-ci comprend par exemple des infections au VHS-2 non lésionnelles, accompagnées de douleurs génitales ou d’urétrite, d’une méningite aseptique et d’une cervicite, lesquelles sont des complications bien reconnues des premiers épisodes d’infection génitale au VHSNote de bas de page1.
  • Aucune intervention, même l’amorce précoce du traitement antiviral, ne peut prévenir l’infection latente des ganglions sensitifs sacrésNote de bas de page14.
  • Les récurrences ont tendance à se manifester dans les tissus innervés par les nerfs sensitifs sacrés.
  • Les récurrences peuvent être précédées de signes d’alerte (symptômes prodromiques) de quelques minutes à plusieurs jours avant l’apparition des lésions, tels que des brûlures focales, des démangeaisons (symptômes les plus fréquents), des picotements ou des malaises vaguesNote de bas de page15.
  • Les récurrences peuvent être associées au cycle menstruel, à du stress émotionnel, à une maladie (surtout avec une fièvre), à des relations sexuelles, à une intervention chirurgicale et à certains médicaments : c’est ce qu’on appelle les « facteurs déclencheurs »Note de bas de page15.
  • Les taux moyens de récurrence initiale sont plus élevés chez les personnes atteintes d’une infection génitale au VHS-2 que chez celles infectées par le VHS-1 : respectivement 4 % et 1 % par an, et on observe une variation interindividuelle prononcéeNote de bas de page16.
  • Le taux moyen de récurrence diminue avec le temps, d’environ 0,8 exacerbation par an, tous les ans (et ce, quel que soit le taux initial d’exacerbation). Cependant, environ 25 % des patients ont signalé davantage de récurrences à l’année 5 qu’à l’année 1, ce qui reflète encore les différences interindividuelles considérables des taux de récurrenceNote de bas de page17.
  • L’excrétion asymptomatique du VHS peut être démontrée par l’identification du virus en culture ou par réaction de polymérase en chaîne [PCR]. Il est possible de déceler l’ADN du VHS quatre à cinq fois plus souvent par PCR que par la mise en cultureNote de bas de page18,Note de bas de page19. Cependant, l’identification du virus par PCR n’est pas toujours synonyme de pouvoir infectant. Les données suivantes se rapportent à l’excrétion virale démontrée par l’isolation du virus infectieux :
    • la prévalence de l’excrétion virale asymptomatique est plus élevée chez les femmes atteintes d’une infection génitale au VHS-2 que chez celles atteintes du VHS-1 (55 % contre 29 % pendant une durée médiane de suivi de 105 jours)Note de bas de page18. Il pourrait exister une différence similaire chez les hommesNote de bas de page19;
    • l’excrétion asymptomatique du VHS-2 est aussi fréquente chez les personnes atteintes d’une infection génitale symptomatique (pendant la période séparant les éclosions) que chez celles atteintes d’une infection génitale asymptomatiqueNote de bas de page18Note de bas de page20;
    • l’excrétion asymptomatique survient en moyenne pendant 2 % de la période globale, sa durée moyenne étant de 1,5 jourNote de bas de page18,Note de bas de page19. Le VHS a été isolé de la vulve, des sites cervico-vaginaux et rectaux chez des femmesNote de bas de page20, et de la peau pénienne et périanale, de l’urètre et de l’urine chez des hommesNote de bas de page19.

Prévention et contrôle

  • Lorsqu’un patient consulte pour des problèmes liés aux ITS ou à la contraception, les cliniciens devraient saisir cette occasion pour éduquer celui-ci sur les pratiques sexuelles à risques réduits et l’encourager à les utiliser de façon constante. Étant donné la recrudescence de l’infection génitale au VHS-1, laquelle est probablement due aux relations sexuelles oro-génitales (peut-être comme substitution aux relations génitales), il faut également informer les patients du risque d’herpès génital inhérent à de telles pratiquesNote de bas de page21.
  • Au moment du diagnostic d’une ITS, il faut passer en revue et vérifier les mesures de prévention. Déterminer les obstacles à la prévention et les moyens de les surmonter.
  • L’utilisation du condom diminue de 50 % la transmission de l’infection génitale au VHS-2 des hommes infectés aux femmes, et pourrait diminuer d’un pourcentage similaire la transmission des femmes infectées aux hommesNote de bas de page22. Cependant, l’efficacité du condom, déjà entravée en raison du peu de personnes qui l’utilisent, peut en plus être limitée à cause du site des lésions et du risque de transmission pendant les relations sexuelles oro-génitales. Il convient de discuter d’autres pratiques sexuelles plus sécuritaires.
  • Il a été démontré que la prise de valacyclovir 500 mg, par jour par un patient atteint d’une infection génitale au VHS-2 diminuait de 48 % la transmission de l’infection à un partenaire hétérosexuel sensible. L’effet de l’utilisation des condoms et celui du valacyclovir suppresseur peuvent être additifsNote de bas de page10.
  • L’efficacité de l’immunisation par un vaccin adjuvant de glycoprotéine D a été démontrée dans la protection contre l’acquisition de la maladie génitale au VHS chez les femmes séronégatives au VHS-1 et VHS-2, mais non chez celles séropositives au VHS-1Note de bas de page23. La vaccination n’a pas protégé les hommes, peu importe leur statut sérologique. La protection contre la maladie génitale au VHS était de 74 %, et celle contre l’infection (séroconversion plus infection symptomatique) était de 46 %. Les professionnels de la santé devraient savoir qu’un vaccin pourrait être commercialisé dans les 5 à 10 prochaines années.
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Manifestations

  • Une lésion diagnostique est caractérisée par un ensemble de vésicules sur un fond érythémateux.
Épisodes symptomatiques initiaux
  • Épisode initial primaire
    • Premier épisode clinique manifeste chez une personne dont les résultats des tests pour des anticorps anti-VHS sont négatifs.
    • Cinq caractéristiquesNote de bas de page1 :
      • présence de lésions génitales, y compris sur l’exocol, importantes, douloureuses et vésiculo-ulcératives;
      • symptômes systémiques dans 58 à 62 % des cas (fièvre, myalgie);
      • adénopathie sensible dans 80 % des cas;
      • complications : 16 à 26 % des patients présentent une méningite aseptique, et 10 à 28 % présentent des lésions extragénitales;
      • durée de l’épisode primaire prolongée : délai moyen compris entre 16,5 jours (hommes) et 22,7 jours (femmes) pour la résolution des symptômes.
  • Épisode initial non primaireNote de bas de page1
    • Premier épisode clinique manifeste chez une personne dont les résultats de tests ont démontré la présence d’anticorps hétérologues préexistants. En général, la variété et l’importance des signes et des symptômes chez les cas les plus graves sont moins marquées que chez les sujets atteints d’une infection primaire sévère. Cet état de fait est attribuable à l’effet atténuant d’une immunité hétérologue préexistante sur la gravité de la maladie.
    • Comparativement à l’herpès génital primaire, les infections non primaires présentent les caractéristiques suivantes :
      • lésions génitales moins répandues;
      • symptômes systémiques chez seulement 16 % des patients;
      • complications rares : la méningite chez 1 % des sujets et des lésions extragénitales chez 8 %;
      • durée de l’épisode moins prolongé : moyenne de 15,5 jours.
Maladie récurrenteNote de bas de page1,Note de bas de page24
  • Le premier épisode clinique manifeste chez une personne avec les anticorps homologues préexistants (p. ex., culture du VHS-2 d’une première exacerbation chez un sujet avec les anticorps anti-HSV-2) peut parfois être confondu avec une infection primaireNote de bas de page24. Cela est dû à un chevauchement de la fréquence des symptômes locaux, de la fièvre et de la taille des lésions génitales entre les patients ayant acquis l’herpès génital depuis peu et ceux qui, d’après les résultats des tests sérologiques, auraient acquis l’infection dans le passé mais ne présentent une éclosion que maintenantNote de bas de page24.
  • Dans une étude, près de 10 % des patients ayant présenté un premier épisode présumé d’herpès génital avaient obtenu aux tests sérologiques des résultats dénotant qu’ils avaient acquis l’infection au VHS-2 depuis longtemps, ce qui montre à quel point il peut être difficile de distinguer, sur le plan clinique, l’infection génitale primaire de l’infection acquise antérieurement.
  • Ainsi, le typage des isolats du virus et les analyses de sérotypage spécifique de type sont requis pour différencier l’infection primaire de l’infection non primaire, ou encore une première lésion résultant d’une réactivation d’une infection latente (ancienne) acquise depuis longtemps (voir la section « Diagnostic » ci-dessous).
Caractéristiques d’une maladie récurrente :
  • La maladie récurrente résulte d’une réactivation d’une infection latente des ganglions sensitifs sacrés.
  • Elle se caractérise en général par de petites lésions génitales douloureuses (la surface moyenne des lésions représente 10 % de celle de l’herpès génital primaire)Note de bas de page1.
  • Symptômes systémiques chez 5 à 12 % des patients.
  • Symptômes prodromiques chez 43 à 53 % des patients, pendant une durée moyenne de 1,2 à 1,5 jour.
  • La durée moyenne de présence des lésions est de 9,3 à 10,6 jours.
Excrétion virale asymptomatique

Diagnostic

Prélèvement d’échantillons et diagnostic en laboratoire
  • La culture est actuellement la méthode d’analyse la plus souvent utilisée dans les laboratoires de santé publique au Canada pour confirmer le diagnostic clinique de l’infection au VHS. Elle est sensible (à 70 % pour les isolats d’ulcères, à 94 % pour les isolats de vésicules) et permet l’identification du type de VHSNote de bas de page25.
  • La PCR est quatre fois plus sensible que la culture du VHS, en plus d’avoir une spécificité de 100 %Note de bas de page26. Cependant, à l’heure actuelle, les analyses de PCR n’ont pas encore remplacé la culture pour le diagnostic systématique de l’herpès génital dans les laboratoires de santé publique du Canada.
  • La sensibilité du test du frottis de Tzanck montrant des cellules polynucléées géantes typiques du diagnostic est de 40 à 68 % comparativement à celle de la culture, alors que celle de l’immunofluorescence directe a une sensibilité de 56 % comparativement à la cultureNote de bas de page25,Note de bas de page27. Les deux tests ne sont donc pas fiables pour la confirmation du diagnostic en laboratoire.
  • La réponse des anticorps à l’infection primaire est caractérisée par l’apparition précoce d’IgM suivie de la formation d’anticorps IgG. Étant donné que les anticorps IgM disparaissent généralement en quelques mois après l’acquisition de l’infectionNote de bas de page28, leur présence est une indication indirecte d’une infection « récente ».
  • Une infection primaire est confirmée par l’absence d’anticorps au VHS dans l’échantillon de la phase aiguë et la présence d’anticorps dans l’échantillon du sang convalescent (p. ex., séroconversion).
  • Chez la plupart des sujets infectés, la séroconversion se produit dans les 3 à 6 semaines suivant l’infection; après 12 semaines, plus de 70 % des sujets auront présenté une séroconversionNote de bas de page29,Note de bas de page30.
  • La sérologie d’anticorps spécifique de type permet aux professionnels de la santé de diagnostiquer une infection primaire et de déterminer si l’infection est due au VHS-1 ou au VHS-2. Ces informations leur permettront également d’offrir le counselling aux patients atteints du VHS et à leurs partenaires. La meilleure façon de déceler des anticorps spécifiques de type est par une analyse Western Blot, même s’il existe de nouveaux essais commerciaux immuno-enzymatiques dont la sensibilité et la spécificité sont améliorésNote de bas de page31. Les résultats des essais immuno-enzymatiques ne doivent pas systématiquement être confirmés par une analyse Western Blot. Pour le moment, les épreuves décelant des anticorps spécifiques de type au VHS ne sont disponibles que dans quelques laboratoires au Canada (voir la section « Considérations spéciales »).
  • Pendant une infection génitale récurrente au VHS, il ne se produit pas de modifications consistantes des anticorps anti-VHS. Plus précisément, l’apparition des IgM n’est pas constante et les titres d’IgM des échantillons de la phase aiguë et ceux de la phase de convalescence ne sont pas différentsNote de bas de page32.
  • La détection des anticorps anti-VHS-2 est considérée comme précise pour la détection de l’infection génitale silencieuse au VHS-2, ce qui n’est pas le cas de la détection des anticorps anti-VHS-1, car l’infection oro-labiale asymptomatique au VHS-1 est fréquenteNote de bas de page31.
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Prise en charge

  • Le counselling est une composante importante de la prise en charge du patient. L’infection génitale au VHS est incurable, mais il est possible d’atténuer sa morbidité somatique et psychologique grâce à un counselling sensible, empathique et informatif. Les patients atteints d’infections génitales au VHS et leur(s) partenaire(s) sexuel(les) ont donc intérêt à en savoir plus sur les aspects chroniques de la maladie après la résolution de la phase aiguë. Il faut leur expliquer l’évolution naturelle de la maladie en insistant sur l’éventualité d’épisodes récurrents, sur l’excrétion asymptomatique du virus et sur les modes de transmission sexuelle. Leur conseiller un traitement antiviral en cas d’épisodes récurrents pour écourter la durée des lésions; le traitement antiviral suppresseur peut améliorer ou prévenir les exacerbations récurrentes. Il a été démontré qu’un des médicaments peut diminuer le risque de transmissionNote de bas de page10.
  • Parmi les préoccupations psychologiques les plus fréquentes des patients, notons les suivantes :
    • la crainte de la transmission;
    • la crainte d’être jugé ou rejeté par son ou sa partenaire;
    • la solitude, la dépression et la perte d’estime de soi;
    • l’anxiété relative aux conséquences éventuelles sur la grossesse.
  • Les patients devraient informer leurs partenaires sexuels qu’ils ont l’herpès génital. Il conviendrait de conseiller à ces derniers de recevoir simultanément du counselling afin de s’informer et, possiblement, de passer des tests sérologiques des anticorps anti-VHS-1 et anti-VHS-2.
  • Les tests sérologiques spécifiques de type aux anticorps anti-VHS-1/VHS-2 permettent de savoir si un couple est concordant ou discordant quant à l’infection au VHS-1/ VHS‑2. Ces renseignements seront utiles pour préparer le counselling du couple sur le risque de transmission de l’herpès génital.
  • Il faut souligner le fait que la plupart des transmissions de l’herpès génital se produisent dans le contexte de l’excrétion virale asymptomatiqueNote de bas de page11 et insister sur l’importance de l’utilisation du condom et du recours à la pharmacothérapie antivirale pour réduire le risque de transmission.
  • On peut diminuer le risque de transmission de l’herpès génital en prenant les moyens suivants :
    • éviter tout contact avec les lésions pendant les périodes d’excrétion virale (prodrome à réépithélisation) des lésions. Le clinicien devrait donc conseiller aux patients de s’abstenir d’avoir des relations sexuelles dès l’apparition des symptômes prodromiques jusqu’à la guérison complète des lésions;
    • utiliser un condom (voir la section « Prévention »)Note de bas de page22;
    • suivre un traitement antiviral suppressif quotidien afin d’atténuer les lésions récurrentes et l’excrétion virale asymptomatique et la transmissionNote de bas de page10.
  • Les patients atteints d’herpès génital devraient être soumis à des tests de dépistage d’autres ITS et être traités au besoinNote de bas de page33.
  • Il faut discuter du risque d’infection néonatale avec tous les patients, femmes comme hommes. Il faut aviser les femmes atteintes d’herpès génital d’en informer les professionnels de la santé qui les suivent pendant la grossesse.
  • L’herpès génital augmente de deux fois le risque d’acquisition du VIHNote de bas de page34.

TraitementNote de bas de page35

Premier épisode
  • Le traitement est recommandé lorsque les symptômes sont significatifs sur le plan clinique.
  • Des analgésiques ou des laxatifs pourraient être requis. La rétention urinaire peut nécessiter une hospitalisation.

Tableau 1. Traitement du premier épisode

  • En cas de maladie primaire grave : une perfusion d’acyclovir i.v. 5 mg/kg d’une durée de 60 minutes toutes les 8 heures [A-l] constitue le traitement optimal, suivie d’un traitement oral une fois qu’une amélioration substantielle s’est produiteNote de bas de page36.
  • Acyclovir 400 mg, p.o., 3 f.p.j., pendant 7 à 10 jours est recommandé par les Centers for Disease Control (CDC) des États-Unis [A-lll]Note de bas de page24.

Notes :

  • L’acyclovir oral, le famciclovir oral et le valacyclovir oral ont une efficacité comparable.
  • L’acyclovir a déjà été amorcé aussi tard que 5 à 7 jours après l’apparition des symptômes et a néanmoins entraîné des bienfaitsNote de bas de page37; le famciclovir a été amorcé uniquement chez les patients présentant des symptômes depuis moins de 5 jours, alors que le valacyclovir l’a été chez ceux dont les symptômes sont apparus depuis moins de 72 heures.
  • L’acyclovir topique ne soulage pas les symptômes systémiques et ne devrait pas être utiliséNote de bas de page37.
Lésions récurrentesNote de bas de page35

Tableau 2. Traitement des épisodes récurrents

  • Un traitement plus court par l’acyclovir à 800 mg, p.o., 3 f.p.j., pendant 2 jours, semble aussi efficace que le schéma thérapeutique approuvé de 5 jours [B-l]Note de bas de page44.

Notes :

  • Le valacyclovir, le famciclovir et l’acyclovir sont approuvés pour le traitement des lésions génitales de l’herpès récurrent.
  • Pour être efficaces, ces médicaments doivent être pris le plus tôt possible pendant le développement des lésions récurrentes – de préférence moins de 6 heures (famciclovir) à moins de 12 heures (valacyclovir) après l’apparition des premiers symptômes. Une étude canadienne a démontré que l’amorce du traitement dès l’apparition des symptômes prodromiques était efficaceNote de bas de page42. Pour cela, les patients devraient avoir les médicaments à leur disposition et recevoir des renseignements précis sur le moment d’amorcer le traitement.
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Traitement suppresseurNote de bas de page35
  • Le traitement suppresseur est destiné aux patients présentant fréquemment des épisodes d’herpès génital récurrent, en général au moins tous les deux mois ou six fois par an. Il est à privilégier au détriment du traitement épisodiqueNote de bas de page45 car il améliore la qualité de vieNote de bas de page46.
  • Le traitement épisodique est recommandé aux patients présentant moins de six récurrences par an ou moins d’une récurrence tous les deux mois (voir le tableau 2 ci-dessus). Cependant, le traitement suppresseur est probablement efficace; il pourrait être envisagé sur une base individuelle.

Tableau 3. Traitement suppresseur (sauf pour les femmes enceintes)

Notes :

  • L’acyclovir, le famciclovir et le valacyclovir sont approuvés pour le traitement suppresseur au Canada.
  • D’Après les essais contrôlés, les données sur l’innocuité et l’efficacité laissent entendre que l’acyclovir, le valacyclovir et le famciclovir peuvent être administrés pendant une durée maximale d’un an Note de bas de page47-Note de bas de page62.

Tableau 4. Traitement suppresseur pour les femmes enceintes

Notes :

  • Aucune étude n’a démontré avec certitude si l’administration d’une pharmacothérapie antivirale suppressive pendant la grossesse diminuait le risque de transmission mère-enfant ou l’herpès néonatal.
  • Il a été démontré que le traitement suppresseur par l’acyclovir et le valacyclovir diminuait les taux de récurrence et l’excrétion virale asymptomatique, ce qui permet d’éviter le recours à la césarienne pour prévenir l’herpès chez le nouveau-néNote de bas de page63Note de bas de page67.
  • L’administration du traitement suppresseur par l’acyclovir n’élimine pas le besoin de mettre le nouveau-né sous étroite observation afin de déceler toute infection éventuelle par le VHS.
  • L’innocuité de l’acyclovir le valacyclovir a été évaluée chez un nombre limité de femmes enceintes dans les essais contrôlés. Ces essais ont conclu que le traitement par l’acyclovir et le valacyclovir durant la grossesse n’était pas nuisible au foetus et n’a pas abouti à une augmentation importante des événements indésirables.Note de bas de page63,Note de bas de page65,Note de bas de page67 Les données de 1207 femmes signalées aux registres de grossesses d’Acyclovir comprenant les résultats de 111 femmes traitées avec le valacyclovir supportent les conclusions de ces essais contrôlés.Note de bas de page68

Tableau 5. Traitement de l’herpès chez les nouveau-nés

  • Acyclovir 45–60 mg/kg/jour i.v. en trois perfusions égales, espacées de 8 heures, pour une durée de 60 minutes pour chaque infusion, pendant 14 à 21 jours [A-l]Note de bas de page69.

Remarque :

  • Il convient de consulter un collègue ayant une expertise dans ce domaine.

Prise en considération d’autres ITS

  • L’infection au VHS peut augmenter le risque d’acquisition et de transmission du VIH. Il faut expliquer ce risque accru aux patients et leur offrir un test de dépistage du VIH, ainsi que le counselling pré et post test.
  • Les ulcérations génitales peuvent également être causées par la syphilis, le chancre mou ou la lymphogranulomatose vénérienne; il faut envisager des tests de détection de ces infections.
  • Des tests d’autres ITS, notamment pour Chlamydia trachomatis et la gonorrhée, devraient être envisagés.
  • L’immunisation contre l’hépatite B pourrait être indiquée.
  • Discuter du vaccin contre le VPH avec les femmes tel qu’indiqué dans le Relevé des maladies transmissibles au Canada Volume 33 • DCC-2 (2007) Comité consultatif national de l’immunisation (CCNI) Déclaration sur le vaccin contre le virus du papillome humain.
  • Voir le chapitre « Soins primaires et infections transmissibles sexuellement ».

Déclaration des cas et notification aux partenaires

  • Au moment de la publication des présentes lignes directrices, les infections génitales au VHS étaient à déclaration obligatoire aux départements de santé publique locaux au Nouveau-Brunswick, en Nouvelle-Écosse, à l’Île-du-Prince-Édouard et à Terre-Neuve. Les infections néonatales au VHS ne sont à déclaration obligatoire que dans certaines provinces. La déclaration des cas varie et peut être basée soit sur une suspicion clinique ou sur une confirmation par des analyses de laboratoire.
  • La notification aux partenaires n’est pas obligatoire comme mesure de santé publique, en partie pour les raisons suivantes :
    • la plupart des infections sont des récurrences;
    • il est difficile de déterminer si un(e) partenaire a déjà eu une infection génitale primaire;
    • il faut encourager les patients atteints d’herpès génital à informer le(s) partenaire(s) sexuel(les) qu’ils ont eus dans les 60 jours précédant l’apparition des symptômes ou de la date du diagnostic en l’absence de symptômes du risque d’infection, si ceux-ci ne sont pas déjà infectés, et pour faciliter leur diagnostic en cas d’apparition de la maladie.

Suivi

  • Les cultures de suivi ne sont pas indiquées, sauf en présence de symptômes récurrents inhabituels ou si on souhaite déterminer la sensibilité in vitro lorsqu’on soupçonne la résistance comme cause d’échec thérapeutique.
  • Le counselling de soutien est une composante importante de la prise en charge des patients atteints d’herpès génital.

Considérations spéciales

Herpès néonatalNote de bas de page70Note de bas de page71
  • Les travaux épidémiologiques récents sur les facteurs de risque de l’herpès néonatalNote de bas de page70 ont démontré que le facteur de risque le plus important d’infection du nouveau-né par le VHS est une nouvelle infection génitale maternelle par VHS-1 ou VHS-2 en présence d’une réponse immunitaire maternelle inadéquate au moment de l’accouchement; en effet, cette situation favorise l’absence d’anticorps homologues transplacentaires spécifiques de type anti-VHS chez le nouveau-né. Dans ce contexte, quatre nourrissons sur neuf ont présenté une infection néonatale au VHS. En revanche, les nourrissons accouchés par voie vaginale de femmes présentant une réactivation de l’herpès génital avec des lésions génitales ou une excrétion asymptomatique du VHS au moment de l’accouchement affichaient un risque d’infection de 2 % (2 cas sur 92). Il a été démontré que l’accouchement par césarienne protégeait indéniablement contre la transmission néonatale du VHS. Ainsi, la prévention de l’infection néonatale au VHS devrait davantage consister à empêcher l’infection génitale chez la mère vers la fin de la grossesse qu’à identifier les femmes présentant une infection génitale au VHS objectivée. Autrement dit, il convient de rassurer les femmes enceintes ayant des antécédents d’herpès génital.
  • Entre 2000 et 2003 inclusivement, l’incidence canadienne a été de 5,85 par 100 000 naissances vivantes; 62,5 % de ces infections étaient attribuables au VHS-1Note de bas de page72. De 55 à 80 % de ces infections étaient dues au VHS-2Note de bas de page73Note de bas de page76.
  • L’infection au VHS néonatale est acquise pendant la période intra-utérine dans 5 % des cas, et pendant la période postnatale (généralement le VHS-1) dans 15 % des casNote de bas de page74Note de bas de page76.
  • Sur le plan clinique, l’infection du nouveau-né est classée de la façon suivante : peau-yeux-bouche (PYB), système nerveux central (SNC) ou infection disséminée. La mortalité est de 0 %, 15 % et 47 % respectivement, alors que le développement anormal à 1 an est de 2 %, 70 % et 25 % respectivementNote de bas de page73,Note de bas de page74,Note de bas de page76. Cependant, des chevauchements des sites infectieux sont possibles, de sorte que jusqu’à 30 % des nouveau-nés dont l’herpès touche initialement PYB finissent par avoir aussi une maladie au SNC.
  • Dans l’étude canadienne, 63,8 % des cas avaient une maladie localisée (PYB), alors que 34,5 % présentaient une infection disséminée vers le SNC ou d’autres organesNote de bas de page72.
  • Les lésions vésiculaires cutanées peuvent être absentes dans 17 % des cas de PYB, dans 32 % des cas d’atteintes du SNC et chez 39 % des nouveau-nés présentant une maladie disséminée.
  • Le risque d’infection néonatale :
    • peut atteindre 50 % si la mère présente une infection génitale primaire au VHS avec des lésions au moment de l’accouchementNote de bas de page75. Dans près de 70 % des cas, la mère n’a aucun antécédent d’herpès génitalNote de bas de page74,Note de bas de page76;
    • est compris entre 2 et 8 % en cas d’accouchement vaginal, lorsque la mère présente une lésion génitale récurrente ou une excrétion asymptomatique génitale du VHS au moment de l’accouchementNote de bas de page70,Note de bas de page77.
  • La période médiane d’incubation est de 4 jours, mais elle peut aller de 1 à 28 joursNote de bas de page73,Note de bas de page74,Note de bas de page76.
  • La plupart des cas d’herpès néonatal débutent après le congé d’un nouveau-né apparemment en bonne santé.
  • Il a été montré que le traitement oral par l’acyclovir supprime la maladie génitale récurrente et l’excrétion virale asymptomatique, et réduit ainsi le recours aux césariennes (voir la section « Traitement »).
Laboratoires offrant des analyses sériques d’anticorps anti-VHS spécifique de type
  • Alberta Provincial Laboratory for Public Health, Edmonton, Alberta
  • Laboratoire national de microbiologie, Agence de la santé publique du Canada, Winnipeg, Manitoba
  • Regional Virology & Chlamydia Laboratory, Hamilton, Ontario
  • Children’s Hospital of Eastern Ontario Laboratory, Ottawa, Ontario
  • Warnex Inc., Montréal, Québec.
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Références

Note de bas de page1
Corey, L., H.G. Adams, Z.A. Brown et K.K. Holmes. « Genital herpes simplex virus infections: Clinical manifestations, course, and complications », Annals of Internal Medicine, vol. 98, 1983, p. 958-972.
Note de bas de page2
Smith, J.S. et N.J. Robinson. « Age-specific prevalence of infection with herpes simplex virus types 2 and 1: A global review », Journal of Infectious Diseases, vol. 186, suppl. 1, 2002, p. S3-28.
Note de bas de page3
Armstrong, G.L., J. Schillinger, L. Markowitz et coll. « Incidence of herpes simplex virus type 2 infection in the United States », American Journal of Epidemiology, vol. 153, 2001, p. 912-920.
Note de bas de page4
Fleming, D.T., G.M. McGuillan, R.E. Johnson et coll. « Herpes simplex virus type 2 in the United States, 1976 to 1994 », New England Journal of Medicine, vol. 337, 1997, p. 1105-1111.
Note de bas de page5
Patrick, D.M., M. Dawar, D.A. Cook, M. Krajden, H.C. Ng et M.L. Rekart. « Antenatal seroprevalence of Herpes simplex virus type 2 (HSV-2) in Canadian women: HSV-2 prevalence increases throughout the reproductive years », Sexually Transmitted Diseases, vol. 28, 2001, p. 424-428.
Note de bas de page6
Singh, A.E., B. Romanowski, T. Wong et coll. « Herpes simplex virus seroprevalence and risk factors in 2 Canadian sexually transmitted disease clinics », Sexually Transmitted Diseases, vol. 32, 2005, p. 95-100.
Note de bas de page7
Lafferty, W.E., L. Downey, C. Celum et A. Wald. « Herpes simplex virus type 1 as a cause of genital herpes: impact surveillance and prevention », Journal of Infectious Diseases, vol. 181, 2000, p. 1454-1457.
Note de bas de page8
Nilsen A. et H. Myrmel. « Changing trends in genital herpes simplex virus infection in Bergen, Norway », Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica, vol. 79, 2000, p. 693-696.
Note de bas de page9
Forward, K.R. et S.H.S.Lee. « Predominance of herpes simplex virus type 1 from patients with genital herpes in Nova Scotia », Canadian Journal of Infectious Diseases, vol. 14, 2003, p. 94-96.
Note de bas de page10
Corey, L., A. Wald, R. Patel et coll. « Once-daily valacyclovir to reduce the risk of transmission of genital herpes », New England Journal of Medicine, vol. 350, 2004, p. 11-20.
Note de bas de page11
Mertz, G.J., J. Benedetti, R. Ashley, S.A. Selke et L. Corey. « Risk factors for the sexual transmission of genital herpes », Annals of Internal Medicine, vol. 116, 1992, p. 197-202.
Note de bas de page12
Bryson, Y., M. Dillon, D.I. Bernstein, J. Radolf, P. Zakowski et E. Garratty. « Risk of acquisition of genital herpes simplex virus type 2 in sex partners of persons with genital herpes: A prospective couple study », Journal of Infectious Diseases, vol. 167, 1993, p. 942-946.
Note de bas de page13
Langenberg, A.G., L. Corey, R.L. Ashley, W.P. Leong et S.E. Straus. « A prospective study of new infections with herpes simplex virus type 1 and type 2 », Chiron HSV Vaccine Study Group, New England Journal of Medicine, vol. 341, 1999, p. 1432-1438.
Note de bas de page14
Corey, L., K.H. Fife, J.K. Beneditti et coll. « Intravenous acyclovir for the treatment of primary genital herpes », Annals of Internal Medicine, vol. 98, 1983, p. 914-921.
Note de bas de page15
Sacks, S.L. The Truth about Herpes, 4éd., Vancouver, Gordon Soules Book Publishers, 1997.
Note de bas de page16
Lafferty, W.E., R.W. Coombs, J. Benedetti, C. Critchlow et L. Corey. « Recurrences after oral and genital herpes simplex virus infection. Influence of site of infection and viral type », New England Journal of Medicine, vol. 316, 1987, p. 1444-1449.
Note de bas de page17
Benedetti, J.K., J. Zeh et L. Corey. « Clinical reactivation of genital herpes simplex virus infection decreases in frequency over time », Annals of Internal Medicine, vol. 131, 1999, p. 14-20.
Note de bas de page18
Wald, A., J. Zeh, S. Selke et coll. « Reactivation of genital herpes simplex type 2 infection in asymptomatic seropositive persons », New England Journal of Medicine, vol. 342, 2000, p. 844-850.
Note de bas de page19
Wald, A., J. Zeh, S. Selke, T. Warren, R. Ashley et L. Corey. « Genital shedding of herpes simplex virus among men », Journal of Infectious Diseases, vol. 186, suppl. 1, 2002, p. S34–S39.
Note de bas de page20
Wald, A., J. Zeh, S. Selke, R. Ashley et L. Corey. Virologic characteristics of subclinical and symptomatic genital herpes infections, New England Journal of Medicine, vol. 333, n[?], [mois] 1995, p. 770-775.
Note de bas de page21
Cowan, F.M., A. Copas, A.M. Johnson, R. Ashley, L. Corey et A. Mindel. « Herpes simplex virus type 1 infection: A sexually transmitted infection of adolescence? », Sexually Transmitted Infections, vol. 78, 2002, p. 346-348.
Note de bas de page22
Wald, A.M., A.G. Langenberg, K. Link et coll. « Effect of condoms on reducing the transmission of herpes simplex virus type 2 from men to women », Journal of the American Medical Association, vol. 285, 2001, 3100-3106.
Note de bas de page23
Stanberry, L.R., S.L. Spruance, A.L. Cunningham et coll. « Glycoprotein-D-adjuvant vaccine to prevent genital herpes », New England Journal of Medicine, vol. 347, 2002, p. 1652-1661.
Note de bas de page24
Ashley-Morrow, R., E. Krantz et A. Wald. « Time course of seroconversion by HerpeSelect ELISA after acquisition of genital herpes simplex virus type 1 (HSV-1) or HSV-2 », Sexually Transmitted Diseases, vol. 30, 2003, 310-314.
Note de bas de page25
Corey, L. et K.K. Holmes. « Genital herpes simplex virus infections: Current concepts in diagnosis, therapy and prevention », Annals of Internal Medicine, vol. 98, 1983, p. 973-983.
Note de bas de page26
Wald, A., M.L. Huang, D. Carrell, S. Selke et L. Corey. « Polymerase chain reaction for detection of herpes simplex virus (HSV) DNA on mucosal surfaces: comparison with HSV isolation in cell culture », Journal of Infectious Diseases, vol. 188, 2003, p. 1345-1351.
Note de bas de page27
Soloman, A.R., J.E. Rasmussen, J. Varani et C.L. Pierson. « The Tzanck smear in the diagnosis of cutaneous herpes simplex », Journal of the American Medical Association, vol. 251, 1984, p. 633-635.
Note de bas de page28
Kohl, S., E. Adam, D.O. Matson, R.H. Kaufman et G.R. Dreesman. « Kinetics of human antibody responses to primary genital herpes simplex virus infection », Intervirology, vol. 18, 1982, p. 164-168.
Note de bas de page29
Lopez, C., A.M. Arvin et R. Ashley. « Immunity to herpesvirus infections in humans », dans B. Roizman, R.J. Whitley et C. Lopez (sous la dir. de), The Human Herpesviruses, New York, Raven Press, 1993.
Note de bas de page30
Ashley, R.L., M. Eagleton et N. Pfeiffer. « Ability of a rapid serology test to detect seroconversion to herpes simplex virus type 2 glycoprotein G soon after infection »,Journal of Clinical Microbiology, vol. 37, 1999, p. 1632-1633.
Note de bas de page31
Ashley, R.L. « Progress and pitfalls in serological testing for genital herpes », Herpes, vol. 1, 1994, p. 49-51.
Note de bas de page32
Diamond, C., S. Selke, R. Ashley, J. Benedetti et L. Corey. « Clinical course of patients with serologic evidence of recurrent genital herpes presenting with signs and symptoms of first episode disease », Sexually Transmitted Diseases, vol. 26, 1999, p. 221-225.
Note de bas de page33
Centers for Disease Control and Prevention. « Sexually transmitted diseases treatment guidelines 2002 », Morbidity and Mortality Weekly Report: Recommendations & Reports, vol. 51, RR-6, 2002, p. 1-78.
Note de bas de page34
Wald, A. et K. Link. « Risk of human immunodeficiency virus infection in herpes simplex virus type 2-seropositive persons: A meta-analysis », Journal of Infectious Diseases, vol. 185, 2002, p. 45-52.
Note de bas de page35
Aoki, F.Y. « Contemporary antiviral drug regimens for the prevention and treatment of orolabial and anogenital herpes simplex virus infection in the normal host: Four approved indications and 13 off-label uses », Canadian Journal of Infectious Diseases, vol. 14, 2003, p. 17-27.
Note de bas de page36
Corey, L., J. Benedetti, C.W. Critchlow et coll. « Treatment of primary first-episode genital herpes simplex virus infections with acyclovir: Results of topical, intravenous and oral therapy », Journal of Antimicrobial Chemotherapy, vol. 12, suppl. B, 1983, p. 79-88.
Note de bas de page37
Mertz, G.J., C.W. Critchlow, J. Benedetti et coll.. « Double-blind placebo-controlled trial of oral acyclovir in first-episode genital herpes simplex virus infection », Journal of the American Medical Association, vol. 252, 1984, p. 1147-1151.
Note de bas de page38
Murphy, S.M., F. Ruck et V.S. Kitchin. « Oral famciclovir (FCV) a new antiherpes agent: Comparative study with acyclovir in clinic initiated treatment of first episode genital herpes (FGH) », résumé, communication présentée au congrès de l’European Academy of Dermatology and Venereology/Triaena, 1991, Athènes.
Note de bas de page39
Loveless, M., J.R.W. Harris et S.L. Sacks. « Famciclovir in the management of first-episode genital herpes », Infectious Diseases in Clinical Practice, vol. 6, suppl. 1, 1997, p. S12–S16.
Note de bas de page40
Fife, K.H., R.A. Barbarash, T. Rudolph, B. Degregorio et R. Roth. « Valaciclovir versus acyclovir in the treatment of first-episode genital herpes infection. Results of an international, multicenter, double-blind, randomized clinical trial », The Valaciclovir International Herpes Simplex Virus Study Group, Sexually Transmitted Diseases, vol. 24, 1997, p. 481-486.
Note de bas de page41
Spruance, S.L., S.K.Tyring, B. DeGregorio, C. Miller et K. Beutner. « A large-scale, placebo-controlled, dose-ranging trial of peroral valaciclovir for episodic treatment of recurrent herpes genitalis », Valaciclovir HSV Study Group, Archives of Internal Medicine, vol. 156, 1996, p. 1729-1735.
Note de bas de page42
Sacks, S.L., F.Y. Aoki, F. Diaz-Mitoma, J. Sellors et S.D. Shafran. « Patient-initiated, twice-daily oral famciclovir for early recurrent genital herpes. A randomized, double-blind, multicenter trial », Canadian Famciclovir Study Group, Journal of the American Medical Association, vol. 276, 1996, p. 44-49.
Note de bas de page43
Tyring, S.K., J.M. Douglas Jr, L. Corey, S.L. Spruance et J. Esmann. « A randomized, placebo-controlled comparison of oral valacyclovir and acyclovir in immunocompetent patients with recurrent genital herpes infections », The Valacyclovir International Study Group, Archives of Dermatology, vol. 134, 1998, p. 185-191.
Note de bas de page44
Wald, A., D. Carrell, M. Remington, E. Kexel, J. Zeh et L. Corey. « Two-day regimen of acyclovir for treatment of recurrent genital herpes simplex virus type 2 infection »,Clinical Infectious Diseases, vol. 34, 2002, p. 944-948.
Note de bas de page45
Romanowski, B., R.B. Marina et J.N. Roberts. « Patients’ preference of valacyclovir once-daily suppressive therapy versus twice-daily episodic therapy for recurrent genital herpes: A randomized study », Valtrex HS230017 Study Group, Sexually Transmitted Diseases, vol. 30, 2003, p. 226-231.
Note de bas de page46
Patel, R., S. Tyring, A. Strand, M.J. Price et D.M. Grant. « Impact of suppressive antiviral therapy on the health related quality of life of patients with recurrent genital herpes infection », Sexually Transmitted Infections, vol. 75, 1999, p. 398-402.
Note de bas de page47
Sacks, S.L., R. Fox, P. Levendusky et coll. « Chronic suppression for six months compared with intermittent lesional therapy of recurrent genital herpes using oral acyclovir: Effects on lesions and nonlesional prodromes », Sexually Transmitted Diseases, vol. 15, 1988, p. 58-62.
Note de bas de page48
Thin, R.N., D.J. Jeffries, P.K. Taylor PK et coll. « Recurrent genital herpes suppressed by oral acyclovir: A multicentre double blind trial », Journal of Antimicrobial Chemotherapy, vol. 16, 1985, p. 219-226.
Note de bas de page49
Mindel, A., I.V. Weller, A. Faherty et coll. « Prophylactic oral acyclovir in recurrent genital herpes », Lancet, vol. 2, 1984, p. 57-59.
Note de bas de page50
Kinghorn, G.R., M. Jeavons, M. Rowland et coll. « Acyclovir prophylaxis of recurrent genital herpes: Randomized placebo controlled crossover study », Genitourinary Medicine, vol. 61, 1985, p. 387-390.
Note de bas de page51
Halsos, A.M., A.P. Salo, A. Lassus et coll. « Oral acyclovir suppression of recurrent genital herpes: A double-blind, placebo-controlled, crossover study », Acta Dermato-Venereologica, vol. 65, 1985, p. 59-63.
Note de bas de page52
Blom, I., O. Bäck, T. Egelrud et coll. « Long-term oral acyclovir treatment prevents recurrent genital herpes », Dermatologica, vol. 173, 1986, p. 220-223.
Note de bas de page53
Mertz, G.J., C.C. Jones, J. Mills J et coll. « Long-term acyclovir suppression of frequently recurring genital herpes simplex virus infection. A multicenter double-blind trial », Journal of the American Medical Association, vol. 260, 1988, p. 201-206.
Note de bas de page54
Baker, D.A., J.G. Blythe, R. Kaufman, R. Hale et J. Portnoy. « One-year suppression of frequent recurrences of genital herpes with oral acyclovir », Obstetrics and Gynecology, vol. 73, 1989, p. 84-87.
Note de bas de page55
Kroon, S., C.S. Petersen, L.P. Andersen, L.P. Rasmussen et B.F. Vestergaard. « Oral acyclovir suppressive therapy in severe recurrent genital herpes. A double-blind, placebo-controlled cross-over study », Danish Medical Bulletin, vol. 36, 1989, p. 298-300.
Note de bas de page56
Mostow, S.R., J.L. Mayfield, J.J. Marr et J.L. Drucker. « Suppression of recurrent genital herpes by single daily dosages of acyclovir », American Journal of Medicine, vol. 85(2A), 1988, p. 30–33.
Note de bas de page57
Reitano, M., S. Tyring, W. Lang W et coll. Valaciclovir for the suppression of recurrent genital herpes simplex virus infection: A large-scale dose range-finding study », International Valaciclovir HSV Study Group, Journal of Infectious Diseases, vol. 178, 1998, p. 603–610.
Note de bas de page58
Douglas, J.M., C. Critchlow, J. Benedetti et coll. « A double-blind study of oral acyclovir for suppression of recurrences of genital herpes simplex virus infection », New England Journal of Medicine, vol. 310, 1984, p. 1551-1556.
Note de bas de page59
Strauss, S.E., H.E. Takiff, M. Seidlin et coll. « Suppression of frequently recurring genital herpes. A placebo-controlled double-blind trial of oral acyclovir », New England Journal of Medicine, vol. 310, 1984, p. 1545-1550.
Note de bas de page60
Mertz, G.J., M.O. Loveless, M.J. Levin et coll. « Oral famciclovir for suppression of recurrent genital herpes simplex virus infection in women: A multicenter, double-blind, placebo-controlled trial », Collaborative Famciclovir Genital Herpes Research Group,Archives of Internal Medicine, vol. 157, 1997, p. 343-349.
Note de bas de page61
Diaz-Mitoma, F., G.R. Sibbald, S.D. Shafran, R. Boon et R.L. Saltzman. « Oral famciclovir for the suppression of recurrent genital herpes: A randomized controlled trial », Collaborative Famciclovir Genital Herpes Research Group, Journal of the American Medical Association, vol. 280, 1998, p. 887-892.
Note de bas de page62
Patel, R., N.J. Bodworth, P. Woolley et coll. « Valaciclovir for the suppression of recurrent genital HSV infection: A placebo controlled study of once daily therapy », International Valaciclovir HSV Study Group, Genitourinary Medicine, vol. 73, 1997, p. 105-109.
Note de bas de page63
Stray-Pedersen, B. « Acyclovir in late pregnancy to prevent neonatal herpes simplex »,Lancet, vol. 336, 1990, p. 756.
Note de bas de page64
Braig, S., D. Luton, O. Sibony O et coll. « Acyclovir prophylaxis in late pregnancy prevents recurrent genital herpes and viral shedding », European Journal of Obstetrics, Gynecology and Reproductive Biology, vol. 96, 2001, p. 55-58.
Note de bas de page65
Scott, L.L., P.J. Sanchez, G.L. Jackson, F. Zeray et G.D. Wendel Jr. « Acyclovir suppression to prevent cesarean delivery after first-episode genital herpes », Obstetrics and Gynecology, vol. 87, 1996, p. 69-73.
Note de bas de page66
Watts, D.H., Z.A. Brown, D. Money et coll. « A double-blind, randomized, placebo-controlled trial of acyclovir in late pregnancy for the reduction of herpes simplex virus shedding and caesarean delivery », American Journal of Obstetrics and Gynecology, vol. 188, 2003, p. 836-843.
Note de bas de page67
Sheffield, J.S., J.B. Hill, L.M. Mollier, et coll. « Valacyclovir prophylaxis to prevent herpes at delivery » American Journal of Obstetrics and Gynecology, vol. 180, 2006, p.141-147.
Note de bas de page68
Reiff-Eldridge, R., C.R. Heffner, S.A. Ephrons. « Monitoring pregnancy outcomes after prenatal drug exposure through prospective pregnancy registries: a pharmaceutical company commitment » American Journal of Obstetrics and Gynecology, vol. 182, 2000, p.159-163.
Note de bas de page69
Kimberlin, D.W., C.Y. Lin, R.F. Jacobs et coll. « Safety and efficacy of high-dose intravenous acyclovir in the management of neonatal herpes simplex virus infections »,Pediatrics, vol. 108, 2001, p. 230-238.
Note de bas de page70
Brown, Z.A., A. Wald, R.A. Morrow, S. Selke, J. Zeh et L. Corey. « Effect of serologic status and cesarean delivery on transmission rates of herpes simplex virus from mother to infant », Journal of the American Medical Association, vol. 289, 2003, p. 203-209.
Note de bas de page71
Brown, Z.A., S. Selke, J. Zeh et coll. « The acquisition of herpes simplex virus during pregnancy », New England Journal of Medicine, vol. 337, 1997, p. 509-515.
Note de bas de page72
Kropp, R.Y., T. Wong, L. Cormier, A. Ringrose, J. Embree et M. Steben. « Epidemiology of neonatal herpes simplex virus infections in Canada », Canadian Paediatric Surveillance Program (CPSP), communication présenté à la conférence 2005 de l’International Society for STD Research (ISSTDR), Amsterdam.
Note de bas de page73
Whitley, R.J., L. Corey, A. Arvin et coll. « Changing presentation of herpes simplex virus infection in neonates », Journal of Infectious Diseases, vol. 158, 1988, p. 109-116.
Note de bas de page74
Kimberlin, D.W., C.Y. Lin, R.F. Jacobs et coll. « Natural history of neonatal herpes simplex virus infections in the acyclovir era », Pediatrics, vol. 108, 2001, p. 223-229.
Note de bas de page75
Enright, A.M. et C.G. Prober. « Neonatal herpes infection: Diagnosis, treatment and prevention », Seminars in Neonatology, vol. 7, 2002, p. 283-291.
Note de bas de page76
Koskiniemi, M., J.M. Happonen, A.L. Jarvenpaa, O. Pettay et A. Vaheri. « Neonatal herpes simplex virus infection: A report of 43 patients », Pediatric Infectious Diseases, vol. 8, 1989, p. 30-35.
Note de bas de page77
Prober, C.G., W.M. Sullender, L.L. Yasukawa, D.S. Au, A.S. Yeager, et A.M. Arvin. « Low risk of herpes simplex virus infections in neonates exposed to the virus at the time of vaginal delivery to mothers with recurrent genital herpes simplex virus infections », New England Journal of Medicine, vol. 316, 1987, p. 240-244
http://www.phac-aspc.gc.ca/std-mts/sti-its/cgsti-ldcits/section-5-4-fra.php
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC270852/

 

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staphylocoques staphylococcus

Vendredi 6 décembre 2013

MILIEU DE CHAPMAN

 

Le milieu de Chapman est un milieu sélectif, surtout utilisé en microbiologie médicale, permettant la croissance des germes halophiles. Parmi ces germes figurent aupremier rang les bactéries du genre Staphylococcus, mais aussi les Micrococcus, lesEnterococcus, les Bacillus, et de rares bactéries à Gram négatif.

 

 

Composition

 

Sa composition, en grammes par litre d’eau distillée, est la suivante :

 

Peptones

11,0 g

Extrait de viande

1,0 g

Chlorure de sodium

75 g

Mannitol

10,0 g

Rouge de phénol

0,025 g

Agar

15 g

Eau distillée (qsp)

1000 mL

 

Rouge de phénol

 

Principe

 

Ce milieu contient un inhibiteur : fortes concentrations en chlorure de sodium (75 g.L-1),  ce qui permet un isolement sélectif de Staphylococcus  tolérant les fortes concentrations en NaCl.

On peut étudier la fermentation du mannitol par virage au jaune de l’indicateur coloré, le rouge de phénol, autour des colonies.

 

Technique

 

L’ensemencement doit être massif, en stries serrées ou par inondation.

Ne pas sécher le milieu à l’étuve avant l’ensemencement : la déssication du milieu pourrait entraîner une augmentation de la concentration en NaCl et rendre le milieu trop inhibiteur.

 

 

Lecture

 

L’utilisation du mannitol se traduira par une acidification du milieu, provoquant le virage au jaune de l’indicateur de pH.

Les colonies mannitol + sont entourées d’une auréole jaune.

L’utilisation du mannitol est un caractère discriminatif important dans le genreStaphylococcusStaphylococcus aureus étant mannitol +.

 

Ne pas confondre la pigmentation des colonies et le virage de l’indicateur coloré.

Ainsi des colonies pigmentées en jaunes et mannitol + : forte suspicion de S. aureus

 

Remarque : le milieu de Chapman permet la sélection des Staphylococcus  et une orientation pour l’identification de l’espèce S. aureus.Mais il ne s’agit que d’un test de présomption et une confirmation par des tests plus spécifiques (coagulase. ADNase…) reste obligatoire.

 

————————–

 Milieu Chapman

            Le milieu de Chapman est un milieu sélectif, surtout utilisé en microbiologie médicale, permettant la croissance des germes halophiles. Parmi ces germes figurent au premier rang les bactéries du genre Staphylococcus, mais aussi les Micrococcus, les Enterococcus, les Bacillus, et de rares bactéries à Gram négatif.

Aspect du milieu avant utilisation

Mode

d’ensem.

Sélectivité / composition

Caractères recherchés

Résultats

staphylocoques      staphylococcus dans Analyses et Microbiologie image007

                L’ensemencement doit être massif, en stries serrées ou par inondation Ce milieu contient un inhibiteur :  fortes concentrations en chlorure de sodium(75 g.L-1),  ce qui permet un isolement sélectif de Staphylococcus  tolérant les fortes concentrations en NaCl On peut étudier la fermentation du mannitol par virage au jaune de l’indicateur coloré, le rouge de phénol, autour des colonies. Les colonies mannitol + sont entourées d’une auréole jaune.

Ne pas confondre la pigmentation des colonies et le virage de l’indicateur coloré.

Ainsi des colonies pigmentées en jaunes et mannitol + :  forte suspicion de S. aureusAspect du milieu après utilisation

image009 dans Recherche Santé Medecine Pharmacie

image011

 

image015

http://www2.ac-lyon.fr/enseigne/biotech/microbiologie.html

http://www2.ac-lyon.fr/enseigne/biotech/microbio/Milieu_culture/CHAPMAN.htm

http://www2.ac-lyon.fr/enseigne/biotech/microbio/tests_microbiologie2.htm

———————————–

http://salimdjelouat.e-monsite.com/pages/bacteriosystematique/staphylocoques-aureus.html

Staphylocoques Auréus

 

STAPHYLOCOQUE AUREUS

 

01 -  NON SCIENTIFIQUE

Staphylococcus  (en grappes de raisin) : Terme issu du Grec :

  • staphulê : qui veut dire grappes
  • kokkos : qui veut dire graine

 

02 -  NOM COMMUN

 

Staphylocoque doré, staphylococcus citreus, staphylococcus albus

Anglais : staphylococcus

 

03 – CLASSIFICATION

 

Les staphylocoques comprennent plusieurs espèces différentiables suivant la coloration à laquelle elles répondent dans leur milieu de culture sur agar.

Ce sont :

A – les staphylocoques Auréus

B – les staphylocoques épidermidis (staphylocoque blanc)

C – les staphylocoques saprophyticus, responsables plus particulièrement d’infections urinaires.

 

- domaine : Bacteria

- phylum : Firmicutes

- classe : Bacilli

- ordre : Bacillales

- famille : Staphylococcaceae

- genre : Staphylococcus

 

04 – ÉTUDE BACTÉRIOLOGIQUE

 

A – CARACTÈRES MORPHOLOGIQUES : 

Ceux sont des Cocci à Gram positif, se présentant en amas ou en diplocoques.

Ils sont immobiles, non sporulés, parfois in vivo, présentent une capsule

Dans les produits pathologiques on les rencontre le plus souvent groupés en grappes de raisin, d’où leur nom.

B – CARACTÈRES CULTURAUX :

1 : température optimale de croissance : 37°C, mais acceptent les variations de 10 à 45°c.

: atmosphère utilisée habituellement, avec exigences d’environnement gazeux et en aéro-anaérobiose facultatif.

: particularités culturales identifiées :

  • croissance en présence de fortes concentrations salines
  • certaines souches produisent un pigment jaune-orange

Sur Bouillon nutritif :

Après 24 heures :

Présence d’un trouble homogène très abondant tout le long du tube, avec dépôt.

Après 48 heures :

Présence d’une collerette.

Sur Gélose nutritive :

Après 24 heures :

Colonies de 1 à 2 mm de diamètre, arrondies, semi bombées, luisantes.

Il faut noter la présence d’une coloration en jaune d’or ou jaune citrin.

Sur Gélose au sang :

Présence d’hémolyse bêta

Sur milieu de Chapman :

Les Staphylocoques aureus fermentent le mannitol (virage de l’indicateur de couleur)

Sur milieu de Baird Parker au tellurite :

Présence de colonies noires avec halo clair

C – CARACTÈRES BIOCHIMIQUES ET ENZYMATIQUES : 

  • Catalase (+)
  • Staphylocoagulase (+)
  • DNase (DésoxyruboNucléASE) (+)
  • Gélatinase (+)
  • Phosphatase acide (+)
  • Fibrinolysine (+)
  • ADH (arginine dihydrolase) (+), mais en moins de 76 heures
  • Fermente la plupart des sucres
  • Le xylose n’est jamais fermenté
  • Oxydase (-)

 

05 – ÉTUDE ÉCOLOGIQUE

 

A - Chez l’humain :

Staphylococcus aureus fait partie de la flore normale de nombreux individus.

Il est présent dans :

  • les fosses nasales antérieures chez 30 à 40 % des sujets,
  • saprophytes de la peau,
  • portage transitoire au niveau des mains, du périnée, du vagin et des selles.
  • Le Nouveau-né est rapidement colonisé après l’accouchement.
  • Augmentation de la présence en milieu hospitalier (jusqu’à 70% de la population soignante).

B - Chez l’animal :

Ceux sont des saprophytes de la peau et des muqueuses des animaux.

C - Dans l’environnement :

Les staphylocoques survivent à l’extérieur de l’hôte et plus particulièrement dans :

  • Les milieux secs non organiques : ils survivent de quelques heures à quelques jours.
  • Les milieux organiques humides : ils survivent pendant au moins 1 mois.
  • Les milieux organiques secs : de l’ordre de la semaine.
  • Se développent en milieux très concentrés en sels

Cette survie à l’extérieur de l’hôte, explique leur présence dans l’environnement hospitalier : transmission indirecte des souches à partir de vêtements, de la literie…

 

06 – POUVOIR PATHOGÈNE NATUREL 

Ils sont responsables :

A - d’infections suppuratives

B – d’infections cutanées, sous-cutanées et muqueuses :

  • abcès divers dont les furoncles
  • anthrax
  • panaris
  • staphylococcie maligne de la face
  • impétigos
  • cellulites
  • lymphangites
  • infection chez le brûlé
  • lésions bulleuses localisées généralisées dues à l’exfoliatine

 

C – d’infection de plaies :

  • soit d’origines traumatiques ou chirurgicales

D – d’infections de la sphère ORL :

  • sinusites
  • otites
  • mastoïdites

E – d’infections oculaires :

  • blépharites

F – d’infections urinaires et rénales :

  • cystites
  • pyélonéphrites
  • abcès du rein

G – d’infections ostéoarticulaires :

  • ostéomyélites
  • arthrites

H – de septicémies (et endocardites) :

  • oui, sur cathéter, secondaires
  • thrombophlébite
  • endocardites infectieuses
  • métastases septiques

I – d’infections pulmonaires :

  • Nouveau-né,
  • Abcès pulmonaires

J – d’infections neuro – méningées :

  • Méningites,
  • Abcès cérébraux

K – d’infections intestinales :

  • entérocolites aiguës secondaires à une antibiothérapie à large spectre

L – de toxi-infections alimentaires :

  • Après l’ingestion d’entérotoxines préformées dans l’aliment (vomissements, douleurs abdominales et diarrhée, parfois collapsus cardio-vasculaire), et surtout de toxi-infections alimentaires collectives TIAC)

M – les toxi-infections alimentaires collectives : les TIAC

Elles surviennent après l’ingestion d’aliments contenant de la toxine (A).

  • L’incubation est très courte de 2 à 6 heures.
  • Absence ce fièvre
  • Rarement on note une hypotension ou une déshydratation
  • La guérison est spontanée en quelques jours

On note plusieurs centaines de cas de TIAC dans le monde chaque année,qui sont dus principalement par la consommation de produits lactés et de plats cuisinés (par rupture de la chaine du froid).

N – de choc toxique :

Le choc toxique est une manifestation particulière a staphylococcus

 

 

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streptocoques streptococcus

Vendredi 6 décembre 2013

Les Streptocoques du Groupe A :

Alpha et Beta Hémolytique

 

LES STREPTOCOQUES DU GROUPE A :
ALPHA ET BÊTA HÉMOLYTIQUESPAR SALIM DJELOUAT

1 – historique 

    En 1879, Pasteur isola un germe en chaînette dans un pus d’un abcès chaud.
    En 1880, Pasteur ré isola le même germe dans des hémocultures de sept jeunes accouchées infectées.
    Le nom de streptocoque fut donné par Rosenbach en 1884.

 

2 – pouvoir pathogène naturel      

    Ils sont responsables de :

    A – infections cliniques spécifiques :

1 - Erysipèle (dermo-épidermite aiguë récidivante)
2 – Scarlatine
3 – Rhumatisme Articulaire Aigu (R.A.A), complication post streptococcique et ses conséquences cardiaques et glomérulonéphrite aiguë (GNA)

    B – autres infections cliniques :
b1 - infections cutanées, sous cutanées et muqueuses :
  • impétigos
  • lymphangites
  • cellulite avec nécrose tissulaire et envahissement régional et systémique (cellulite gangréneuse,fasciite nécrosante)
  • infection chez le brûlé
  • érythème noueux ou dermo-hypodermite nodulaire aiguë
b2 - infections de plaies :
  • traumatiques
  • chirurgicales
b3 - infections de la sphère ORL :
  • angines érythémateuses ou érythémato-pultacées
  • sinusites
  • otites
  • mastoïdites
b4 - infections urinaires et rénales avec complications de :
  • glomérulonéphrites
b5 - infections ostéo-articulaires :
  • ostéomyélites
  • arthrites
b6 - septicémies et endocardites (sous forme) :
  • d’infection puerpérale
  • d’endocardites d’Osler
b7 - chocs :
  • intoxination par toxine érythrogène A (fièvre avec hypotension artérielle, érythrodermie desquamative diffuse ou limitée et, de façon variable, diarrhée, céphalée, frissons et conjonctivite).

3 – les mécanismes du pouvoir pathogène      

Se font par plusieurs voies :

A - colonisation/invasion :
Par la capsule et la protéine M de la paroi, qui confèrent une résistance à la phagocytose.
B - les toxines :    b1 - les toxines érythrogènes, responsables de l’éruption observées dans la scarlatine et produite par les souches lysogènes (action cytolytique et leucotoxique) et agissant comme des super antigènes (propriètés mitogènes et immunodépressives).
    b2 - la streptolysine O
    b3 - autres : hyaluronidase, streptokinase…

4 – les principales circonstances du pouvoir pathogène

A - modes de transmission :
  • gouttelettes de Fluegge
  • la salive
  • les lésions
  • Les sécrétions purulentes
B - facteurs favorisants ou aggravants:
  • diabète
  • immunodépression
  • corticothérapie
  • déficits de l’immunité cellulaire
  • hygiène précaire

 

5 – étude bactériologique

A - caractères morphologiques :

Ils se présentent sous la forme de Cocci en chaînettes formées de 5, 10, 15 jusqu’à 20 éléments arrondis.
Les chaînettes peuvent être rarement composées d’éléments diplococciques ovalaires.
Ils sont mobilité négative et ne présentent pas de spores.
Ils sont généralement sans capsule.

B – caractères culturaux :

Les streptocoques sont des germes aéro-anaérobie facultatif, mais se cultivent mieux en anaérobiose.
Une atmosphère enrichie en CO2, favorise les primo cultures
La température de la culture est de 37°C
Le pH est de 7,2 à 7,4
L’étude de la température et du pH est utile pour le diagnostic des streptocoques entre-eux
La culture est facile, à condition que les milieux soient enrichis par du sang, de l’ascite, du sérum ou du glucose.

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b1 - En milieux liquides :

  • Bouillon enrichi: après 24 heures, on note que la partie supèrieure du tube est souvent claire accompagnée d’un dépot granuleux en mie de pain
b2 - En milieux solides :
  • gélose enrichie à l’ascite: après 24 heures on obtient des colonies petites, luxuriantes en aspect de « gouttes de rosée »
  • gélose enrichie au sang : elle sert surtout à la recherche du pouvoir hémolytique et à l’étude de certains caractères biochimiques d’identification. après 24 à 48 heures d’incubation on obtient :
    • des colonies avec auréole claire d’hémolyse à bords réguliers : streptocoques Béta hémolytique
    • des colonies de couleur vert foncé avec auréole centrale et auréole vert clair périphérique : streptocoques alpha hémolytique

C – caractères biochimiques et enzymatiques :

  • catalase (-)
  • oxydase (-)
  • optochine (-)
  • bacitracine (+)

D – vitalité :

Les streptocoques sont très sensibles à l’acidification des milieux de culture.
Leurs conservation au laboratoire se fait dans des tubes scellées et en glacière.

6 – étude écologique

Les streptocoques pyogènes, sont des bactéries strictement humaines et elles sont rencontrées surtout au niveau du rhinopharynx dans les 10 à 25% des cas chez les enfants et dans les 2 à 8% chez l’adulte.

Elles peuvent survivre à l’extérieur de l’hôte :

  • en milieu organique humide :  environ un mois
  • en milieu organique sec :       quelques années
  • en milieu sec non organique : plusieurs années

7 – étude épidémiologique

    Les infections aux streptocoques sont de répartition mondiale et se déclarent le plus souvent en petites épidémies sous la forme soit d’angines ou de scarlatine chez l’enfant.
    Elles ne sont pas des maladies à déclaration obligatoire.

8 - stratégies thérapeutiques

A - anti-infectieux :
  • La pénicilline G est l’antibiotique de choix pour le traitement à S. pyogènes.
  • Les macrolides, en cas d’allergie à la pénicilline G
- antiseptiques et désinfectants :
  • hypochlorite de sodium à 1%
  • solution d’iode et d’alcool…

 

9 – démarche de diagnostique

A - prélèvements :

  • Pharyngés (écouvillonnage des amygdales, de la muqueuse pharyngée)
  • cutanés
  • pus
  • hémocultures
  • pour les autres prélèvements, ils seront adaptés selon la clinique

B - Examen direct :

L’interprétation doit tenir compte des données cliniques

b1 - examen microscopique :
  • Coloration au Bleu de Méthylène : étude de la réaction cellulaire et de la disposition des cocci
  • Coloration de Gram : cocci à Gram positif en chainettes
b2 - examen après culture:
  • gélose enrichie au sang :
Petites colonies transparentes présentant une hémolyse bêta (hémolyse totale avec éclaircissement de la gélose autour des colonies).
Important :
- Une atmosphère enrichie en CO2, favorise les primo cultures
- La température de la culture est de 37°C
- Le pH est de 7,2 à 7,4
- d’autres milieux de culture peuvent être utilisés (gélose enrichie avec de l’acsite, des bouillons enrichis, voir les milieux de culture)
b3 - diagnostic biochimique et enzymatique
  • catalase (-)
  • oxydase (-)
  • résistance à l’optochine (disque) dans 95% des cas
  • sensibilité à la bacitracine (disque)

 

b4 - diagnostique immunologique :Repose sur la mise en évidence de l’antigène du groupe A (antigène polysaccharidique de paroi) par réaction d’agglutination avec des particules de latex sensibilisées après extraction.
Il existe plus de 80 types de protéines Mb5 - diagnostique par des méthodes moléculaires :
  • P.C.R, directe sur prélèvement
b6 - Pour la prévention des infections nosocomiales :
  • Risque particulier en obstétrique.
  • Recherche de portage au niveau pharyngé lors d’une infection.

C - Examen indirect :

c1 - Le dosage des ASLO (Anti-StreptoLysine O), à noter que presque dans 20% des cas d’infections à Streptocoque A, les taux des ASLO sont normaux.c2 - d’autres dosages d’un autre type d’anticorps anti-streptococciques sont utilisés tels que :
  • anti – streptodornases B (98 % d’efficacité diagnostique).
  • anti-streptokinases (ASK)
  • anti streptohyaluronidase (ASH)

 

 

10 – Antibiogramme et bases thérapeutiques

A – De l’infection déclarée 

Antibiogramme et base de données

B – Prophylaxie 

Le renforcement des mesures d’hygiène doit être respecté en cas d’infection cutanée, de même que l’isolement du malade en cas de risque épidémique dans une collectivité (scarlatine).
Lavage antiseptique des mains en milieu médical.
Il n’existe actuellement aucune vaccination

11 – les risques professionnels

A – origine 

Les risques professionnels sont très rares

B – classe de risque 

Classe 02

 

12 – les annexes

 

A – annexe 01 :
    les principaux streptocoques rencontrés en pathologie médicale

 

 

B – annexe 02 :
tableau d’identification des streptocoques du groupe D : par Horand

 

 

 

 

 

 

 

——————————————————————————–

 

Streptocoque

Les streptocoques (le genre Streptococcus) regroupent un vaste ensemble de microorganismes ubiquitaires et qui comprend de nombreuses espèces. En raison de leur nombre, on distingue les espèces pathogènes des espèces commensales et saprophytes.

Le genre Streptococcus est souvent associé au genre Leuconostoc car leurs caractéristiques sont très proches et difficilement différenciables encore aujourd’hui.

 

 

Écologie

Les espèces commensales

Les streptocoques font partie de diverses flores commensales de l’homme et des animaux :

Ils ne sont désormais plus considérés comme des streptocoques, mais comme un groupe à part entière.

Les espèces pathogènes

Le pouvoir pathogène des Streptococcus se limite à certaines espèces et dépend énormément de cette dernière.

Remarque :

Beaucoup d’individus sont « porteurs sains » et hébergent des streptocoques pathogènes sans présenter les signes de la maladie. Ainsi près de 50 % des individus sont porteurs sains de Streptococcus pneumoniae dans leur rhinopharynx et 30 à 50 % des femmes sont porteuses de streptocoques du groupe B dans leur vagin.

Caractères bactériologiques

Caractères microscopiques

Ce sont des coques gram positifs de 0,5 à 1 µm de diamètre, présentant un groupement typique en diplocoques (deux coques) ou en chaînettes de longueur variable, immobiles, dépourvus de spores et rarement capsulés.

Les caractères microscopiques peuvent légèrement varier suivant les espèces et tout particulièrement Streptococcus pneumoniae qui se différencie par le regroupement en diplocoques capsulés.

Caractères macroscopiques et de culture

Condition de culture

anaérobie-Aéro facultatifs ( ou aérobie tolérant), ils se développent aussi bien en absence d’oxygène qu’avec. Ils sont en revanche sensibles aux conditions de culture, notamment de température et pH. Les Streptococcus sont mésophiles (ils ont une température optimale de 37 °C) et neutrophiles (pH 7 et milieu acide très mal toléré en particulier).

Le genre Streptococcus étant très étendu il existe des exceptions. C’est le cas de Streptococcus thermophilus qui prolifère à des températures proches de 45 °C.

Ce sont des germes exigeants : ils demandent des milieux enrichis en nutriments. Toutefois Streptococcus se cultive sur des milieux ordinaires mais s’y développe peu excepté pour les streptocoques fécaux.

Milieux de culture

Caractéristiques de la culture

  • Aspect en bouillon : trouble souvent peu homogène (présence de coagulats).
  • Aspect sur gélose ordinaire : petites colonies translucides aux diamètres variables.
  • Sur gélose au sang la présence de colonies de certains streptocoques se traduit par un halo : c’est le caractère hémolytique (deux types : alpha : halo verdâtre parce qu’ils transforment l’hémoglobine en biliverdine et bêta : halo clair résultant de la lyse totale des globules rouges).

Caractéristiques biochimiques

L’activité métabolique des streptocoques varie, mais toutes les espèces se caractérisent par l’absence de catalase et l’utilisation de la voie fermentaire pour la dégradation de certains glucides sans production de gaz.

Caractère antigénique

Le sérotypage a une importance capitale dans le classement des Streptococcus, la plupart des antigènes recherchés sont des antigènes de paroi (notamment le polyoside C qui est l’antigène de groupe des streptocoques).

Mais des antigènes de capsule sont aussi recherchés principalement pour l’identification de Streptococcus pneumoniae.

Groupement des Streptococcus

Streptocoques mutants

Ce sous-ensemble (Or5) du groupe des streptocoques oraux est dit « mutans » car leurs cellules bactériennes ont la capacité de perdre leur forme de coque en prenant souvent la forme de courts bâtonnets ou coccobacilles.
Elles sont généralement jugées responsables de la plaque dentaire. Ce sont les espèces3 :

Autres espèces du genre Streptococcus

Les anciens noms suivants ne désignent plus des espèces du genre Streptococcus :

Streptocoques pathogènes chez l’homme

Écologie, rôles pathogènes et épidémiologie

streptocoques   streptococcus dans Analyses et Microbiologie 220px-Streptococcal_pharyngitis

magnify-clip dans Recherche Santé Medecine Pharmacie

Pharyngite à streptocoques

Les streptocoques font partie de la flore commensale normale de la bouche et du rhinopharynx. Des variétés non pathogènes sont aussi répandues dans les produits laitiers et jouent des rôles importants dans l’industrie fromagère.

La première subdivision de cette espèce, dont existent d’innombrables variétés, est établie selon leur comportement sur la gélose au sang, qui permet de distinguer les streptocoques alpha-hémolytiquesbêta-hémolytiques et gamma-hémolytiques. En fait, seuls les bêta-hémolytiques constituent le groupe des streptocoques hémolytiques parce que leurs colonies sont entourées d’un halo clairrésultant de la lyse totale des globules rouges sur un milieu au sang de mouton. Les streptocoques alpha-hémolytiques, transformant l’hémoglobine (Hb) en biliverdine, leurs colonies sont entourées d’un halo verdâtre, d’où leur nom courant de streptococcus viridans. Les streptocoques gamma-hémolytiques enfin ne produisent aucune modification et sont donc en réalité non hémolytiques.

Les streptocoques alpha et gamma-hémolytiques sont ceux que l’on trouve dans la bouche, l’arrière-nez et la gorge de tout le monde et sont donc des commensaux normaux. Si toutefois ils sont introduits dans le sang, ce qui est quasi inévitable lors des extractions dentaires et amygdalectomies, ils peuvent s’implanter au niveau des valvules cardiaques, surtout si celles-ci sont préalablement lésées (malformations congénitales du cœur ou séquelles de rhumatisme articulaire aigu (RAA)). C’est l’origine de l’endocardite subaiguë (maladie d’Osler). Certaines variétés de ces streptocoques buccaux interviennent dans la genèse des caries dentaires. Certaines variétés de streptocoques mutants (notamment Streptococcus mutans) transforment les sucres en dextrans, substances gélatineuses qui collent aux dents. Des bacilles lactiques, aussi commensaux normaux de la bouche, peuvent prospérer dans ce dextran et l’acidité qu’ils produisent attaque l’émail dentaire.

Les streptocoques bêta-hémolytiques ne sont pas présents en règle générale, mais de 5 à 10 % d’individus normaux, surtout chez les enfants, peuvent être porteurs de germes et le rester longtemps (plus ou moins deux ans), ce qui explique l’assez longue durée et la persistance des épidémies. Leur rôle pathogène consiste en des infections primaires et leurs complications éventuelles.

Infections primaires

Angines

Ce sont de loin les plus fréquentes conséquences des streptocoques hémolytiques. Environ 45 % des angines rouges et pultacées sont dues à ces streptocoques (l’étiologie des autres angines est virale dans 45 % des cas, celle des 10 % restants est due à des germes divers: diphtériestaphylocoqueshaemophilusassociation fuso-spirillaire de Vincentmonilias et mycoplasmas).

Infections cutanées

La fièvre puerpérale

Aussi appelée endométrite de la femme en couches. À noter que les streptocoques hémolytiques (surtout de type B) peuvent être isolés de la flore vaginale chez 1 à 3 % des femmes.

Complications infectieuses, toxiques ou allergiques

Infectieuses

Les otites et sinusites représentent 40 à 50 % des cas, les autres pouvant être dues à des pneumocoqueshaemophilusklebsiellas, etc.).

Les bronchopneumonies sont relativement rares, sauf après grippe ou rougeole.

Les septicémies existent surtout dans la fièvre puerpérale.

Toxiques

Allergiques

Ce sont des affections post-streptococciques, survenant 15 à 25 jours après l’infection primaire, le streptocoque causal pouvant même avoir disparu.

Rhumatisme articulaire aigu (RAA)

Le RAA survient au décours d’environ 1 % des infections par le streptocoque bêta-hémolytique de type A. Mais, fait important, lorsqu’un individu a eu une atteinte de RAA, il aura 50 % de chances d’en refaire s’il subit une nouvelle infection streptococcique. De plus, la proportion d’atteintes cardiaques et leur gravité augmentent au cours des rechutes. C’est la raison pour laquelle tout convalescent de RAA doit subir une chimioprophylaxie (sulfamidés ou de préférence pénicilline orale tous les jours ou, mieux, pénicilline retard intramusculaire une fois par mois pendant un minimum de cinq ans et au moins jusqu’à l’âge de 18 ans).

Les hypothèses pathogèniques sont les suivantes:

  • Hypersensibilité à des produits d’origine streptococcique, antigènes (Ag) de leur membrane cytoplasmique. On remarque en effet chez ces patients des taux plus élevé d’anticorps (Ac) contre les antigènes streptococciques (notamment antistreptolysines) que chez les convalescents d’angines sans RAA.
  • Auto-immunité: une certaine parenté antigénique existerait entre un antigène de streptocoques de type A et un antigène trouvé dans les membranes synoviales et le muscle cardiaque: ces organes seraient dès lors lésés par l’anticorps élaboré lors de l’infection streptococcique (« pseudo-auto-antigène »).
  • Production par les streptocoques d’une « cardiotoxine ».
Glomérulonéphrite aiguë (GNA)

La fréquence de cette complication est variable: nulle dans la majorité des épidémies, elle peut atteindre 10 % dans certaines d’entre elles. Ceci est dû au fait que seuls certains types de streptocoques sont « néphritogènes » : surtout les types A 12 et A 49 (qui se rencontrent surtout dans les streptococcies cutanées) et plus rarement les types A 4, A 25 et A 55. La GNA est aussi moins récidivante que le RAA.

L’auto-immunité est aussi invoquée comme mécanisme possible, basée cette fois sur une similitude entre un antigène du streptocoque A 12 et un antigène de la membrane basale des glomérules rénaux. Mais une autre hypothèse pathogènique est plus souvent invoquée: un complexe antigène streptococcique avec l’anticorps correspondant s’adsorbe facilement sur les cellules des membranes glomérulaires, entraînant avec lui du complément (ce qui explique la chute du complément sérique au cours de la GNA). Ces différents éléments (antigène streptococcique, immunoglobuline et complément) ont été retrouvés par immunofluorescence au niveau des glomérules atteints.

Érythème noueux

Complication apparemment allergique, relativement rare, pouvant résulter par ordre de fréquence, d’une streptococcie (plus ou moins 50 % des érythèmes noueux), d’unesarcoïdose, d’une tuberculose, d’une pasteurellose.

Épidémiologie

Moins résistants dans le milieu extérieur que les staphylocoques, les streptocoques sont surtout disséminés par les particules de salive des malades et porteurs sains (rarement par des aliments contaminés). Ils sont par ailleurs restés généralement bien sensibles aux antibiotiques, et ne jouent dès lors que peu de rôle dans les infections hospitalières (où ils furent autrefois florissants, surtout dans les services de gynécologie et obstétrique). Mais si les portes d’entrée cutanées et génitales ont beaucoup diminué, les angines par contre ont gardé toute leur importance, en milieu scolaire surtout.

Propriétés bactériologiques

Morphologie

Petits cocci de 0,5 à 1,0 micron, immobiles, rondes ou ovalaires, disposés en chaînettes (généralement plus longues et plus typiques dans les préparations faites à partir de milieux liquides). Ils n’ont généralement pas de capsule visible.

Culture

Les streptocoques sont aérobies - anaérobies, mais la majorité des souches pousse mieux en anaérobiose relative ou en atmosphère enrichie en CO2 (10 %). Quelques souches peuvent être anaérobies strictes (surtout celles que l’on trouve dans les abcès profonds, pulmonaires par exemple).

Quoique sans exigences nutritives particulières, ils croissent beaucoup mieux et plus vite sur des milieux enrichis de produits organiques (sang de cheval ou de mouton).

Catalase - (différenciation des staphylocoques)

L’aspect en bouillon est celui d’un dépôt finement granuleux tandis que, sur gélose, les streptocoques forment de petites colonies (de plus ou moins un mm) rondes et transparentes alpha, bêta ou gamma-hémolytiques sur gélose au sang.

Antigène

La paroi des streptocoques possède 2 principaux antigènes:

1) Un antigène polysaccharidique « C » est présent sur la paroi et c’est sur celui-ci que se base la classification de Lancefield qui divise, d’après cet antigène, les streptocoques bêta-hémolytiques en type A, B, C, etc… jusqu’à R. Presque toutes les infections épidémiques sont dues au type A. Le type B, fréquent chez les bovidés, se rencontre chez l’homme dans les infections génitales (et peut, par le vagin, infecter le nouveau-né: méningites néo-natales). Le type C est fréquent chez le cheval (gourme). Le type D représente en fait les entérocoques qui seront étudiés séparément. Les types ultérieurs existent chez des animaux divers et dans les produits laitiers.

La détermination du type de Lancefield peut se faire par précipitation d’un extrait de culture au contact de l’anticorps spécifique (préparé chez le lapin) ou par immunofluorescence. Comme seul le type A est sensible à la bacitracine, l’ajout à la culture sur gélose d’un disque contenant 1 ou 2 unités de cet antibiotique permet de classer sommairement les souches en A et « non-A » (méthode de Maxted).

2) Un antigène protéique « M » permet de subdiviser les souches A en une cinquantaine de types selon la classification de Griffith : A 1, A 2, ….. A 12 ….. etc.

La différenciation se fait également par précipitation d’extraits à l’aide de sérums spécifiques. Ce typage peut être intéressant au point de vue épidémiologique mais n’est guère entré dans la pratique courante. Il faut signaler que cet antigène M parait important au point de vue pathogène: seules les souches qui le possèdent sont virulentes, peut-être parce que cette protéine M inhibe la phagocytose.

Enzymes et toxines

Plus de 20 produits extracellulaires antigéniques ont été décrits.

Un mélange de streptokinase et de streptodornase peut être employé pour accélérer la résorption et la détersion de certains dépôts fibrino-purulents (pleurésiesulcères variqueux, etc.).

  • L’hyaluronidase est, en décollant les cellules des unes des autres, un facteur de diffusion. Elle est également préparée commercialement pour faciliter la résorption d’injections un peu volumineuses.
  • La toxine érythrogène de Dick, est responsable de la scarlatine. Pour qu’une infection streptococcique (généralement angine) se complique de scarlatine, 2 conditions sont nécessaires:
    • la souche doit sécréter cette toxine, ce qui n’est pas le cas pour environ 1/3 des souches. Il semble que cette propriété dépende de la présence d’un bactériophage.
    • le patient doit être sensible à cette toxine, ce qui peut se déterminer par la « réaction de Dick » : si l’on injecte dans le derme 0,1 cm³ d’un filtrat de culture d’un streptocoque scarlatinogène, il se produira chez le sujet sensible une rougeur de 5 à 10 mm de diamètre (micro-scarlatine) alors que chez le sujet résistant, l’anticorps conférant cette résistance neutralise la toxine. (Cette résistance ne vaut que pour la toxine érythrogène : l’individu « Dick négatif » reste réceptif à l’infection streptococcique et à ses autres complications. C’est la raison pour laquelle on utilise pas la vaccination (théoriquement possible) contre cette toxine. La proportion de sujets résistants (« Dick négatifs ») augmente avec l’âge et peut atteindre 50 à 70 % chez les adultes. Bon nombre de ces adultes immunisés n’ont aucun commémoratif de scarlatine: soit qu’ils aient subi une infection par un streptocoque sécrétant assez de toxine pour immuniser le sujet, mais trop peu pour provoquer l’érythème, soit qu’il existe des souches sécrétant un produit antigèniquement comparable à la toxine de Dick, mais non érythrogène. Quoi qu’il en soit, ces considérations permettent de comprendre qu’au cours d’une épidémie causée par une même souche, il y aura des cas d’angines simples, d’autres compliquées de scarlatine. On peut donc « attraper la scarlatine » au contact d’un sujet qui a une simple angine sans éruption. Il est dès lors logique de soumettre aux mêmes mesures de prophylaxie (éviction scolaire, etc.) les sujets atteints d’infection streptococcique, qu’ils aient ou non l’éruption scarlatineuse.

Il existe, par ailleurs, une réaction en quelque sorte inverse de la réaction de Dick: la réaction de Schulz – Charlton. Pour préciser la nature scarlatineuse d’une éruption (différenciation d’un « rash scarlatiniforme » d’origine médicamenteuse par exemple), on peut faire une injection intradermique d’anticorps neutralisant la toxine de Dick (sérum d’un individu Dick négatif) : il y aura un « effacement » de l’éruption autour du point d’inoculation s’il s’agit effectivement de scarlatine. (Les réactions de Schulz – Charlton et de Dick ne sont guère utilisées en pratique courante. Les réactifs nécessaires ne sont d’ailleurs plus trouvables dans le commerce.)

Méthodes de diagnostic

Examen microscopique

L’examen microscopique ne donne un diagnostic définitif que s’il s’agit d’un produit de ponction non contaminé par des germes commensaux. Il est toutefois toujours utile pour donner une première orientation: nombre de germes, présence ou non de flores associées (ce qui permet aussi de choisir les milieux de culture les plus appropriés). Il est nécessaire aussi dans les angines, pour ne pas passer à côté du diagnostic d’angine de Vincent.

Culture

La culture sur gélose au sang est nécessaire pour préciser le type alpha, bêta ou gamma-hémolytique du streptocoque en cause: de préférence une boite en aérobiose et une autre en anaérobiose ou sous CO2 généré par la flamme d’une bougie.

Pour le diagnostic d’endocardite, il est souvent nécessaire de pratiquer plusieurs hémocultures (les germes n’étant disséminés dans le sang que par intermittence) et de prolonger la culture pendant 2 à 3 semaines avec adjonction éventuelle de pénicillinase si le malade est en traitement.

Réactions sérologiques

Elles n’interviennent que comme aide au diagnostic des affections post-streptococciques (RAA, GNA). On utilise surtout le dosage des antistreptolysines O (« ASLO« ), un taux égal ou supérieur à 200 unités indiquant une infection streptococcique récente.

Prophylaxie, immunité et traitement

Prophylaxie

Des mesures spéciales ne sont généralement envisagées qu’au cours des épidémies dues au streptocoque bêta-hémolytique de type A, surtout en milieu scolaire. Les enfants atteints sont soumis à l’éviction scolaire jusqu’à disparition des symptômes et pour un minimum de 40 jours ou moins à condition que 2 recherches de streptocoques hémolytiques pratiquées à une semaine d’intervalle soient négatives. Les mêmes mesures sont appliquées aux contacts à domicile (frères et sœurs de l’enfant malade). Si malgré l’éviction des enfants malades, des cas continuent à se manifester, il peut être indiqué de dépister les porteurs de germes sains et de les écarter jusqu’à ce qu’un traitement les ait négativés.

On envisagera une chimioprophylaxie dans 2 genres de circonstances :

  • convalescents de RAA,
  • manipulations dentaires chez un patient cardiaque.

Immunité

La multiplicité des types antigéniques (particulièrement des protéines M) exclut la possibilité d’une vaccination préventive, qui ne pourrait d’ailleurs s’envisager qu’avec prudence, vu le rôle possible de l’hypersensibilité dans les affections post-streptococciques.

Une vaccinothérapie vis-à-vis de la flore des voies respiratoires (mélange de streptocoques, pneumocoques, staphylocoques, haemophilus) ou autovaccin réussit parfois à prévenir les exacerbations hivernales de bronchites chroniques. Le même type de vaccin mixte peut être utilisé pour la désensibilisation d’un asthmatique si l’on soupçonne sa flore microbienne d’être l’allergène responsable.

Traitement

Les streptocoques bêta-hémolytiques, tous bien sensibles à la pénicilline, ne posent guère de problèmes. Pour les patients hypersensibles à la pénicilline, on peut avoir recours aux macrolides ou aux sulfamidés (les streptocoques sont généralement résistants aux aminoglycosides employés seuls et quelques souches résistent aux tétracyclines).

Le traitement des endocardites est plus délicat, vu la grande dispersion des sensibilités des streptocoques alpha-hémolytiques et le mauvais apport de l’antibiotique in situ(quoiqu’elle baigne dans le sang, la végétation elle-même est très peu irriguée). C’est dans ces cas que l’on peut devoir administrer jusqu’à 20 à 40 millions d’unités par jour pendant 6 semaines. Il est utile de déterminer sur la souche isolée la CMI (concentration minimale inhibitrice) et la CMB de la pénicilline seule et en mélange avec de la streptomycine oukanamycine : ces 2 antibiotiques sont des aminoglycosides. Il y a une synergie habituelle de l’action bactéricide. Il peut être utile aussi, pendant le traitement, de vérifier si le sang du patient acquiert une action inhibitrice et bactéricide sur sa propre souche.

Références

  1.  Catherine Delmas, Fiche technique : Streptococcus mitis, Centre Toulousain pour le Contrôle de qualité en Biologie clinique (CTBC), édition 2008
  2.  (en) Patrick Chiu-Yat Woo and all, Granulicatella adiacens and Abiotrophia defectiva bacteraemia characterized by 16S rRNA gene sequencing, doi:10.1099/jmm.0.04950-0, Journal of Medical Microbiology (JMM), 2003, vol. 52, no 2 p. 137-140
  3.  J.P. Euzéby, Streptococcus orisratti, Dictionnaire de Bactériologie Vétérinaire

 

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mannitol

Vendredi 6 décembre 2013

Mannitol

mannitol dans Analyses et Microbiologie 35px-Nuvola_apps_edu_science.svg 29px-Coupe_d%27Hygie.svg dans Comment developper votre medicament
Cet article est une ébauche concernant un composé chimique et la pharmacie.
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Mannitol
Mannitol
Identification
Nom IUPAC hexane-1,2,3,4,5,6-hexol
Synonymes D-mannitol
No CAS 69-65-8 (D)
No EINECS 200-711-8 (D)
Code ATC A06AD16B05BC01B05CX04
PubChem 6251
No E E421
Apparence Poudre blanche
Propriétés chimiques
Formule brute C6H14O6  [Isomères]
Masse molaire1 182,1718 ± 0,0076 g/mol
C 39,56 %, H 7,75 %, O 52,7 %,
Propriétés physiques
 fusion 166 à 168 °C
 ébullition 290 à 295 °C
Solubilité Soluble dans l’eau (216 g·l-1 à25 °C)
Masse volumique 1,52
Précautions
SIMDUT2
Produit non contrôlé

Unités du SI et CNTP, sauf indication contraire.

Le mannitol ou 1,2,3,4,5,6-hexanehexol (C6H14O6) est un polyol (« sucre-alcool« ) ; c’est un produit similaire au xylitol ou ausorbitol. Cependant, le mannitol a tendance à perdre un ion hydrogène en solution aqueuse, ce qui acidifie la solution. Pour cette raison, il n’est pas rare d’ajouter une substance pour ajuster son pH, comme le bicarbonate de sodium.

 

 

 

Applications

En médecine

Les solutés de mannitol à 10 ou 20 % sont hypertoniques. Ils sont utilisés surtout pour réduire la pression intra-cranienne dès les années 1960, en particulier dans certains cas de traumatisme crânien graves3. Ils semblent aussi efficace que les sérums salés hypertoniques4.

Ces solutés sont également utilisés pour traiter les patients atteints d’insuffisance rénale oligurique. Ils sont administrés par voieintraveineuse.

Il est classé « C » au niveau de sa sécurité foetale par le guide de référence Briggs sur le risque foetal et néonatal.5

Autres

On l’utilise comme édulcorant naturel, agent de cohésion et excipient.

Le mannitol est un édulcorant naturel qui possède 0,7 fois le pouvoir sucrant du sucre ordinaire ; on le rencontre dans diverses plantes (surtout des algues marines). Il a une saveur douce sans arrière-goût et on l’utilise dans divers aliments. Hormis son usage comme édulcorant, on l’utilise également souvent parce qu’il procure une meilleure structure à certains produits alimentaires et prévient leur dessèchement.

Le mannitol est un additif alimentaire qui possède le numéro E421.

Le mannitol a une chaleur de solution négative (comme le sorbitol, le xylitol et l’érythritol)6. Pour cette raison, le mannitol est l’édulcorant de friandises « rafraîchissant l’haleine ».

À doses excessives (en moyenne plus de 15-20 grammes par jour), le mannitol peut avoir un effet laxatif.

Il est utilisé dans la recherche du caractère biochimique mannitol (bactérie capable de dégrader le mannitol ou non) en microbiologie.

Il est parfois utilisé comme diluant de l’héroïne ou d’autres drogues illicites.

C’est un excipient dit « à effet notoire » .

Notes et références

  1.  Masse molaire calculée d’après Atomic weights of the elements 2007, sur www.chem.qmul.ac.uk.
  2.  « Mannitol (d-) » dans la base de données de produits chimiques Reptox de la CSST (organisme québécois responsable de la sécurité et de la santé au travail), consulté le 25 avril 2009
  3.  Wise BL, Chater N, The value of hypertonic mannitol solution in decreasing brain mass and lowering cerebro-spinal-fluid pressure, J Neurosurg, 1962;19:1038-1043
  4.  Francony G, Fauvage B, Falcon D et al. Equimolar doses of mannitol and hypertonic saline in the treatment of increased intracranial pressure, Crit Care Med, 2008;36:795-800
  5.  Briggs GG, Freeman RK, Yaffe SJ. Drugs in Pregnancy and Lactation: A Reference Guide to Fetal and Neonatal Risk, 8th edition. 2008. Published by: Lippincott Williams & Wilkins.
  6.  (en) R Steagall & L O’Brien Nabors, « Polyols: Beyond Sweet Taste », sur www.foodproductdesign.com, 10/01/2007 (consulté le 18 juin 2008)

Voir aussi

Articles connexes

Liens externes

 

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ici MANNITOL Mediament  hyperosmolaire

 

MANNITOL AGUETTANT : sa posologie

Voie injectable. Perfusion intraveineuse lente et régulière.

Selon l’état du malade, en fonction du poids et des thérapeutiques complémentaires :

chez l’adulte : perfusion de 500 ml/jour à raison de 60 à 70 gouttes/minute.

chez l’enfant : perfusion de 10 ml/kg/jour à raison de 10 à 15 gouttes/minute.

 

MANNITOL AGUETTANT : son aspect et forme

Solution limpide.

 

MANNITOL AGUETTANT : sa présentation

 

MANNITOL AGUETTANT : comment ça marche

SOLUTION PRODUISANT UNE DIURESE OSMOTIQUE.

Code ATC : B05BC01.

Glucide pratiquement non métabolisable, le mannitol est éliminé par les glomérules rénaux et n’est pas absorbé au niveau des tubules. De ce fait, il entraîne une élimination obligatoire d’une certaine quantité d’eau.

L’espace de diffusion du mannitol correspond au volume des espaces extracellulaires.

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CALCIUM D – glucarate anti-toxique anti-cancereux

Dimanche 24 novembre 2013

 

CALCIUM D - glucarate    anti-toxique   anti-cancereux dans Les innovations de la Santé:médicales et pharmaceutique Estradiol2Calcium D Glucarate peut se lier et éliminer l’excès d’œstrogènes.

Quand il s’agit de suppléments, vous pourriez envisager quelques objectifs:

  • Contrer les toxines que nous créons dans notre corps ou absorbons de vivre
  • Accroître l’efficacité métabolique pour aider mieux travailler votre corps
  • Optimiser les niveaux de vitamines et de minéraux de base de référence au cas où ils ne sont pas dans les aliments
  • Tenir compte des lacunes spécifiques ou améliorer les objectifs spécifiques (cognitifs, immunitaire, etc)

Quand je voyage, je peux prendre une quarantaine de pilules par jour, y compris les supplémentaires qui neutralisent le stress et les toxines qui Voyage de l’air peut apporter. Il fut un temps où je pouvais pic à 187 capsules de divers suppléments par jour pendant les périodes où j’étais tout moi-même pare-balles. Quand je suis à la maison, je prends environ 20 gélules par jour, en fonction de ce que je mange et ce que je fais. Ce n’est pas nécessaire pour les personnes qui veulent être dans la moyenne, mais si vous voulez un avantage injuste dans la vie, des suppléments peut aider.

Il suffit de faire la Diète Bulletproof par lui-même, vous obtiendrez 80% du chemin, et il vous aller plus loin que un régime Paleo trop simple.

Lors de la sélection des suppléments, je cherche les plus efficaces, pures et ciblées que je peux trouver. Un de mes meilleurs suppléments de calcium est-d-glucarate.

J’ai d’abord commencé à prendre du calcium-d-glucarate (CDG à partir d’ici) comme un moyen d’assurer mon régime riche en protéines n’a pas produit un excès d’ammoniac. En tant qu’ancien 300 livres qui était pré-diabétique, et né avec seulement 1 rein, j’aime bien celui que j’ai. Mais il a d’autres avantages pour la santé. Il peut lutter contre le cancer, diminuer le LDL cholestérol, aider à la digestion des protéines, et éliminer les toxines et l’excès d’œstrogènes. L’excès d’œstrogènes est un problème pour tout le monde, mais un problème encore plus grand pour les personnes obèses (ou anciennement obèses).

Pour comprendre pourquoi CDG fonctionne, vous devez comprendre un peu la biochimie.

Comment le corps se débarrasse des toxines

L’une des façons dont le corps se débarrasse des toxines se fait par un processus appelé conjugaison. Au cours de la conjugaison, des toxines sont emballés dans des composés solubles dans l’eau appelés glucuronides. Glucuronides sont destinés à transmettre à partir du foie, de la bile, puis dans l’intestin où ils sont excrétés. Cependant, les niveaux élevés d’une enzyme appelée beta-glucuronide peuvent inhiber ce processus. Cette enzyme sépare les toxines de leur liaison conjugué et leur permet d’être réabsorbés. Cela permet de garder les toxines circulant dans le corps où ils font grossir, fatigué et faible.

Calcium-d-glucarate empêche beta-glucuronide de perturber ce processus. Il conserve les toxines fixées à l’intérieur d’un glucuronide qui est ensuite retiré du corps. Les toxines sont plus dommageables dans leur forme libre, c’est pourquoi vous voulez qu’ils soient tenus (conjugué) et libérés de l’organisme. Calcium-d-glucarate inhibe la bêta-glucuronidase qui permet aux toxines d’être enlevés.

Bonjour calcium-D-Glucarate

Calcium-d-Glucarate (CDG) est une substance naturelle produite par tous les mammifères , y compris les humains. De petites quantités sont également présents dans les fruits et légumes.Les premiers humains étaient en mesure d’obtenir suffisamment de calcium-d-glucarate de leur propre production, car ils mangeaient des quantités relativement faibles de toxines et vivaient dans un environnement propre. Comme l’exposition aux toxines a augmenté, les humains ont besoin de plus de calcium-d-glucarate à excréter les toxines supplémentaires.

Il n’existe pas de technique * * déficit de calcium-D-glucarate, car il n’est pas essentiel.Cependant, les humains produisent de petites quantités, il est donc facile de développer des niveaux faibles. Les faibles niveaux de CDG sont en corrélation avec des niveaux plus élevés de bêta-glucuronidase. Plongée bêta-glucuronidase est un facteur de risque pour le cancer, en particulier les cancers hormono-dépendants comme le sein, la prostate et le cancer du côlon.

Voici quatre raisons calcium-d-glucarate est un complément utile au sérieux.

Une. Prévention du cancer

Toxines provoquent des mutations dans l’ADN qui conduit au cancer. Avec les rétinoïdes, CDG réduit le cancer du sein chez le rat par 70 pour cent.

Calcium-d-glucarate élimine les substances cancérigènes et d’autres agents de tumeurs promotion . In vivo, CDG,

«… Augmente la désintoxication des carcinogènes et tumorales promoteurs / progresseurs en inhibant la bêta-glucuronidase et la prévention de l’hydrolyse de leurs glucuronides »

Calcium-d-glucarate augmenté la libération de toxines et rincé composés qui favorisent le cancer. Chez les rats atteints d’un cancer du côlon, le calcium-D-glucarate a provoqué une chute de soixante pour cent de l’incidence tumorale. CDG a également réduit le nombre de fois les cellules cancéreuses se multiplient.

Une des raisons les fumeurs développent un cancer du poumon est soupçonné d’être faibles niveaux d’acide D-glucarique. Les fumeurs ont 29 pour cent moins d’acide d-glucarique que les personnes saines. Une autre étude chez le rat a montré que le calcium-d-glucarate diminution de la formation de cancer de la peau de 30 pour cent.

Calcium-d-glucarate n’est pas garanti pour prévenir le cancer, mais tout aide.

2. Foie Detox

Quand le calcium-d-glucarate est pris par voie orale, il est métabolisé en acide glucarique. Il s’agit de la forme active de calcium-D-glucarate et celui produit naturellement par le corps. Acide glucarique n’est pas disponible en supplément par lui-même qui est pourquoi vous devez acheter calcium-d-glucarate. Un autre avantage de la CDG sur l’acide glucarique est une période de désintoxication plus. CDG detoxes le foie pendant cinq heures au lieu d’une seule.

Acide glucarique se lie à des toxines dans l’estomac qui sont ensuite éliminé dans l’urine. Acide glucarique est également distribuée autour du corps où il remplit la même fonction – de balayage et de libérer les toxines. Éliminer les toxines du foie augmente la fonction hépatique et de promouvoir un métabolisme sain. Il permettra également à votre foie à éliminer les autres toxines qui seraient autrement causer des problèmes.

 

Bonus: faire face aux problèmes riches en protéines

Les êtres humains sont destinés à consommer de grandes quantités de protéines et de graisses.Nos foies et les reins traitent efficacement les protéines et sont capables d’éliminer les sous-produits nocifs comme l’ammoniac. Cependant, les humains ne peuvent gérer autant de toxines.Le corps humain est impliqué repousser xenoestrogens, les polluants atmosphériques, les infections chroniques, et les mycotoxines. Cela laisse très peu de place pour faire face aux métabolites de protéines. Notre monde moderne est si pollué, que les êtres humains ne disposent pas toujours des moyens nécessaires pour parer à des sous-produits naturels d’un métabolisme sain. Si vous consommez un régime riche en protéines (25-35 pour cent), vous devriez envisager de compléter avec du calcium-d-glucarate.

3. Retrait excès d’œstrogènes

Des niveaux élevés de bêta-glucuronide augmentent le nombre de récepteurs d’œstrogènes.Cela signifie que l’oestrogène qui aurait été excrétée est maintenant capable de se lier à plusieurs récepteurs. Cela peut provoquer une croissance accrue des tissus, le cancer, et même seins de l’homme.

La dominance d’oestrogène est l’une des principales causes de l’infertilité, de cancer et d’autres problèmes de santé chez les femmes. L’un des traitements les plus courants pour les niveaux élevés d’oestrogène dans un médicament appelé tamoxifène. Le tamoxifène a de nombreux effets secondaires , y compris accident vasculaire cérébral, de caillots de sang, cancer de l’utérus, et les cataractes.

Nouvelle recherche montre que CDG pourrait être tout aussi efficace que le tamoxifène dans le traitement de la dominance d’oestrogène. CDG permet l’excès d’œstrogènes à passer sur le corps. Une étude réalisée en 2003 a déclaré calcium-d-glucarate pourrait être aussi efficace dans la prévention du cancer comme le tamoxifène.

Dans une étude, le calcium-D-glucarate a été capable de réduire le nombre de récepteurs d’oestrogène de 48 pour cent. Il a aussi été montré à abaisser les taux d’œstrogènes sériques de 23 pour cent.

Haute oestrogène est aussi un problème pour les hommes. Que votre homme ou une femme, calcium-d-glucarate aideront à maintenir l’équilibre hormonal.

4. Diminuer le LDL cholestérol

Malgré les nombreux effets sur la santé d’un régime paléo, l’un des effets négatifs mystérieux semble être élevé de cholestérol LDL. Paul Jaminet a écrit un excellent poste sur ce sujet où de nombreuses personnes ont dit qu’ils ont connu des niveaux élevés de LDL.

Non seulement le taux de cholestérol total a augmenté, mais c’est le cholestérol LDL. Ce n’est pas nécessairement une mauvaise chose tant il est de type-A LDL (grand, gonflé, non athérogène). Cependant, depuis qu’il a été moyen Bulletproof faire tout son possible pour assurer une santé optimale, c’est quelque chose qui doit être traitée. Haut-LDL n’est pas nécessairement le problème. C’est un signe de dommages aux tissus ou des toxines qui est le problème.

Lorsque les cellules sont stressés ou endommagés, ils ont besoin de cholestérol pour la réparation. Comme le Dr Jaminet également souligné , les niveaux élevés de LDL sont nécessaires pour réparer les tissus endommagés.

Le corps envoie des molécules de LDL pour fournir différentes parties du corps de cholestérol et de graisses. Le flux sanguin Limited est une forme de stress. Calcium-d-glucarate est métabolisé en sels glucarique. Sels glucarique réduit la production de bêta-glucuronidase par les bactéries intestinales. Réduire la bêta-glucuronidase augmente entéro-hépatique (foie) circulation qui réduit la synthèse du cholestérol. Cela provoque des niveaux de cholestérol.

Chez le rat, la CDG abaisse le cholestérol total de 12-15 pour cent, et le cholestérol LDL de 30-35 pour cent. Chez l’homme, la CDG abaisse le cholestérol de 12 pour cent, et le cholestérol LDL de 28 pour cent. Il peut également réduire les triglycérides jusqu’à 43 pour cent.

CDG ne joue pas arbitrairement avec des numéros de cholestérol comme les statines. Il diminue le stress sur le foie qui réduit votre besoin de cholestérol, notamment le cholestérol LDL.

Posologie et effets secondaires

Une dose de désintoxication normale est de 500 et 1000 mg. Les personnes atteintes de cancer ou oestrogène élevé peuvent bénéficier de la prise autant que 3000-4500mg par jour. Il n’a pas vraiment d’importance quand vous le prenez.

CDG peut interagir avec l’alcool et certains médicaments qui agissent sur ​​le foie comme les statines. WebMD a la liste complète des interactions possibles énumérés ici .

En prenant ce un supplément, vous pouvez réduire votre risque de cancer, éliminer les toxines, d’assurer la fonction hépatique sain, et de réduire votre taux de LDL et de cholestérol total.Calcium-d-glucarate est un des plus sûrs, plus efficaces biohacks disponibles.

 

fichier pdf 336 PDF-CALCIUM -D-GLUCARATE

 

 

Bouche pâteuse, cernes, mauvaise haleine… il faut agir

Vendredi 22 novembre 2013

Bouche pâteuse, cernes, mauvaise haleine… La triste réalité est que ces maux ne viennent jamais seuls.

Les personnes qui en sont affligées souffrent aussi, en général, de fermentation intestinale, avec gaz et gonflements du ventre après les repas, d’un teint jaunâtre, de nausées, de maux de tête, de bouffées de chaleur et d’insomnie, avec réveil entre 1 heure et 3 heures du matin.

Et ce n’est pas bon : selon l’approche naturopathique, qui vise à rétablir la santé en rééquilibrant le mode de vie, ces signes indiquent un manque de bile, ce qui peut avoir de graves implications à long terme.

Les naturopathes proposent des solutions naturelles pour stimuler la production de bile. Les voici. Mais permettez-moi d’abord d’expliquer précisément ce qu’est la bile.

Bile : un liquide intelligent et « éco-responsable »

La bile est un des produits les plus intelligents élaborés par votre corps.

Elle est fabriquée par le foie à partir des déchets récupérés dans votre sang. Le sang est en effet chargé de bactéries, toxines alimentaires, alcool, microbes, cellules mortes, ammoniaque, restes de médicaments, de pesticides, et d’hormones usées. Le foie récupère tout cela, jusqu’à 100 % des impuretés lorsqu’il fonctionne bien, et les décompose grâce à des enzymes.

Il évacue ensuite les déchets en les envoyant dans le tube digestif dans un liquide appelé la bile. Mais cette bile, loin d’être inutile, joue un rôle crucial dans la digestion : c’est elle qui casse les graisses en tout petit morceaux et qui permet qu’elles soient absorbées par l’intestin.

Si vous vous trouviez à la sortie de votre estomac, à l’endroit où votre nourriture chargée de graisse entre dans l’intestin, vous verriez arriver un jet de bile qui transforme cette graisse en mousse (émulsion), à la manière du liquide vaisselle.

La nourriture indigeste, pâteuse et grasse devient légère : elle peut voyager facilement le long de l’intestin et tous les bons nutriments seront assimilés dans le sang.

Enfin, le foie utilisant aussi le cholestérol pour fabriquer des acides biliaires, une bonne production de bile entraînera une baisse du taux de cholestérol sanguin.

C’est ce qui se passe quand le foie fonctionne bien, et que la production de bile est donc abondante.

Quand le foie fonctionne mal

Malheureusement, si le foie fonctionne mal et qu’il ne produit pas assez de bile, cela provoque les ennuis suivants :

  1. les toxines de votre sang ne sont pas correctement évacuées. Elles stagnent dans l’organisme et dans le foie, provoquant potentiellement une liste interminable de maladies, dont les cancers (mais aussi des allergies, de l’asthme, des maladies auto-immunes, de la dépression, des maladies cardiaques, de l’obésité, de la fatigue chronique, etc.) ;
  2. votre taux de cholestérol monte (1) ;
  3. votre digestion est perturbée, provoquant maux de ventre, nausées, migraines après les repas, bouche pâteuse, mauvaise haleine, teint et œil jaunâtre, poches sous les yeux et insomnies ;
  4. la bile stagne dans une poche située entre le foie et l’intestin, appelée « vésicule biliaire ». Elle s’épaissit et les déchets commencent à s’agglomérer pour former de petits calculs (cailloux) qui augmentent peu à peu de volume. Avec le temps, la vésicule devient paresseuse et l’écoulement de la bile vers l’intestin ralentit encore. Des calculs quittent la vésicule et se coincent dans les canaux, créant des crises très douloureuses. La seule « solution » sera alors l’ablation de la vésicule biliaire.

Il y a donc un quadruple intérêt à vous préoccuper tout de suite du fonctionnement de votre foie, si vous souffrez des symptômes ci-dessus : vous préviendrez une foule de maladies ; votre digestion se rétablira et vous serez débarrassé de tous les problèmes provoqués par la mauvaise digestion des graisses ; et enfin, vous éviterez les crises de calculs biliaires et une pénible opération chirurgicale.

Stimuler le fonctionnement du foie et la production de bile

La première plante à consommer est l’artichaut.

L’artichaut a la propriété démontrée de faire augmenter la production de bile, à tel point qu’il est contre-indiqué en cas d’obstruction des voies biliaires parce que la stimulation de la production de bile pourrait provoquer de graves problèmes (2).

Connu depuis l’Antiquité pour son effet sur la digestion, l’artichaut entre dans la composition de nombreuses préparations traditionnelles destinées à stimuler la production de bile dans la médecine européenne. Vers le milieu du XXe siècle, des Italiens ont isolé de l’artichaut un composé qu’ils nommèrent cynarine, qui fut utilisé pour stimuler le foie et la vésicule biliaire, de même que pour faire baisser les taux de cholestérol jusque dans les années 1980, où la cynarine fut remplacée par des médicaments de synthèse.

Sous quelle forme prendre l’artichaut ?

Traditionnellement, les produits d’herboristerie à base d’artichaut se présentaient sous la forme de feuilles fraîches ou séchées, de jus de la plante entière ou de divers extraits liquides ou solides.

De nos jours, on trouve dans le commerce des extraits normalisés à 5 % de cynarine et des extraits secs de feuilles en comprimés ou en capsules.

Selon un essai mené auprès de 454 sujets (3)et une étude à double insu avec placebo portant sur 244 patients (4), l’extrait d’artichaut (640 mg par jour, en 2 doses) soulage les malaises digestifs reliés à un mauvais fonctionnement de la vésicule biliaire et du foie.

Plusieurs autres études de grande ampleur ont montré que l’artichaut réduit les problèmes digestifs sans provoquer d’effets indésirables (5).

Mangez des légumes amers

Les substances amères, comme celles qu’on retrouve dans l’artichaut, la chicorée, les endives, les épinards, le pissenlit, l’arragula et le chardon-Marie sont utilisées en herboristerie pour traiter les troubles de la bile.

On attribue généralement cet effet aux flavonoïdes que renferment ces plantes.

Le problème est que les variétés sélectionnées dans le commerce sont de plus en plus dénaturées, les gens n’appréciant, ou ne supportant plus l’amertume comme autrefois.

Vous aurez plus de chance cependant de trouver des espèces traditionnelles, non sélectionnées – et donc plus amères – de ces légumes si vous les achetez en boutique bio.

L’extrait de racine de gingembre stimule la production de bile

La racine de gingembre est traditionnellement utilisée pour favoriser la digestion. On la retrouve dans des douzaines de prescriptions traditionnelles chinoises pour compenser les effets d’ingrédients potentiellement toxiques.

La racine de gingembre contient des monoterpènes, des sesquiterpènes et des gingérols qui sont très antioxydants, et aident donc le foie à faire son travail de décomposition des toxines.

Des expériences ont montré que le gingembre augmente le niveau d’enzyme cholestérol-7-hydroxylase, qui stimule la conversion du cholestérol en acides biliaires : il diminue donc le niveau de cholestérol dans le sang, et augmente la production de bile.

Je rappelle que le gingembre peut virtuellement être ajouté à tous les plats et boissons imaginables. Il ne coûte pas cher, se conserve plusieurs semaines au frigo, et vous pouvez, à l’aide d’un presse-ail, en mettre un peu partout. Son goût est très agréable, frais, et ses vertus ne s’arrêtent pas à la production de bile (plus à ce sujet dans une future édition de Santé Nature Innovation).

Faites-vous un peu plus de bile

Voilà, ces conseils devraient vous aider à vous faire plus de bile, si vous en avez besoin. Votre santé et votre bien-être y gagneront sur tous les tableaux.

A votre santé !

Jean-Marc Dupuis

Eucalyptus

Jeudi 14 novembre 2013

 

 

 

 

http://www.passeportsante.net/fr/Solutions/HerbierMedicinal/Plante.aspx?doc=eucalyptus_hm

 

 

 

Eucalyptus

Accueil > Santé au naturel > Herbier médicinal
Eucalyptus

Son nom

Avec un nom comme ça, on se serait attendu à une définition pour le moins mythologique, voire ésotérique et « arcanique ». Eh bien non ! « Eucalyptus » vient du grec eu « bien » et kaluptos« couvert »; par allusion au fait botanique, apparemment assez rare tout de même, que le calice reste fermé jusques après la floraison. Quand à son nom vernaculaire d’« arbre à la fièvre », il témoigne de ses puissantes propriétés médicinales. On l’appelle aussi parfois « gommier bleu ».

L’eucalyptus, donc…

-Eh ! Attendez un peu là ! L’eucalyptus n’est pas indigène au Québec, à ce que je sache ?
-Tout juste. L’espèce est originaire d’Australie et de Tasmanie.
-Alors comment il se fait qu’on en parle dans une chronique portant sur les plantes indigènes du Québec ? C’est de la fausse représentation, j’exige qu’on me rembourse !
-Écoutez, espèce de macro-organisme génétiquement modifié, si j’ai choisi l’eucalyptus, c’est pour vous offrir un petit répit en plein coeur de l’hiver, histoire, notamment, de vous éviter de vous les geler à -15 ºC et pire. Faudrait savoir apprécier, tout de même ! Et puis, l’eucalyptus fait partie de nos vies de Québécois depuis toujours. Pensez-y, déjà en 1890, les soeurs de la Providence en faisaient une longue et élogieuse description dans leur traité de Matière médicale. On ne peut pas le nier, il y a un peu de nous dans les petits pots de Vick’s Vaporub®.

Son rôle dans l’équilibre écologique

Dans les régions productrices de fruits, on plante l’eucalyptus le long des vergers, ce qui a deux avantages : primo, comme son nectar attire les abeilles, la pollinisation des arbres fruitiers en est nettement améliorée; « deuzio », grâce à sa croissance rapide et à sa taille imposante, il forme rapidement une haie protectrice, préservant le verger des vents froids – ou chauds – qui risquent de causer d’importants dommages aux récoltes.

On l’a aussi planté pour assainir les marais, en Italie notamment, ce qui a permis de réduire les populations de moustiques et, par conséquent, les épidémies de malaria. Encore ici, son action est double : grand buveur devant le Créateur, il pompe une quantité impressionnante d’eau, ce qui contribue à assécher les marais et à réduire le nombre de sites de reproduction des insectes; en outre, exécrant les vapeurs antiseptiques qu’exhalent ses feuilles et son bois, les maringouins préfèrent se tenir à bonne distance.

On disait jadis que les vignes plantées dans le voisinage de l’eucalyptus n’étaient pas attaquées par le phylloxera, puceron parasite qui provoque des galles sur les feuilles et des nodosités sur les racines, ce qui entraîne en quelques années la mort du cep.

Et ça se mange ?

« Ab-so-lu-ment ! » de crier en choeur la noble assemblée des koalas, ces marsupiaux en forme d’ours qui, chaque année, engloutissent des tonnes de feuilles d’eucalyptus, lesquelles constituent leur nourriture la plus importante.

Oui, sauf que nous ne sommes pas des marsupiaux, ce qui fait que, non, la feuille d’eucalyptus ce n’est pas notre tasse de thé. C’est-à-dire que oui, on peut en faire un thé, mais non, ce n’est pas une boisson au sens où on l’entend habituellement. Ah ! Et puis zut ! Mangez-en donc si ça vous plaît !

Par contre, l’eucalyptus fournit un nectar abondant que les abeilles transforment en un délicieux miel, à la saveur résolument camphrée.

Encore faut-il en trouver!

Si ce n’est pas possible, on peut toujours essayer de se concocter un miel maison, un peu à la manière du miel rosat (voir notre recette dans Documents associés).

Et ça soigne quoi ?

Excellent insecticide, on peut s’en frotter la peau pour éloigner les moustiques et autres indésirables, et en frictionner la fourrure des animaux domestiques pour éloigner les puces.

Pour désinfecter une pièce à l’air vicié, on fait bouillir des feuilles à petits bouillons dans un récipient ouvert. D’ailleurs, la simple présence d’un plant en pot dans la pièce contribuerait à en purifier l’air.

Astringent hémostatique, fébrifuge désinfectant, antispasmodique, c’est un des meilleurs stomachiques contre la dyspepsie atonique ainsi que contre l’inflammation chronique de la muqueuse gastrique ou de la muqueuse intestinale.

On soulageait autrefois avec ce remède les vomissements et indigestions dus à la présence de la sarcine, une bactérie pathogène. On l’employait aussi en prévention contre la formation de parasites intestinaux.

En outre, l’eucalyptus soulage les bouffées de chaleur, les gaz et les palpitations chez les femmes en ménopause.

On l’a administré avec succès en cas de faiblesse consécutive à des maladies graves.

De façon générale, c’est un puissant antiseptique des voies respiratoires et, à ce titre, il soigne les bronchites, la grippe, la tuberculose pulmonaire, la gangrène pulmonaire et l’asthme. De plus, il fluidifie les expectorations. On l’a utilisé en cigarettes contre l’asthme.

La teinture, l’infusion et l’eau distillée sont employées comme désinfectant pour laver les plaies, y compris les brûlures et les ulcères de peau.

Excellent antiseptique des voies urinaires, il soigne les infections diverses de cet appareil, notamment la colibacillose, ainsi que l’inflammation de la vessie. Toutefois, il ne faut pas en abuser, car il peut devenir irritant pour les reins.

On lui a attribué des propriétés antidiabétiques sans n’avoir jamais pu démontrer cet effet. Par contre, en application externe, il agit véritablement sur les rhumatismes et peut soulager certaines migraines.

Pour préparer l’infusion, il suffit de mettre 3 ou 4 feuilles dans une tasse d’eau, de faire bouillir une minute et de laisser infuser 10 minutes. On peut boire jusqu’à 3 tasses par jour. La teinture se prépare en faisant macérer une partie de feuilles dans cinq parties d’alcool. On en prend de 1 ml à 10 ml par jour.

On le cultive comment ?

La culture de l’eucalyptus ne présente pas de difficultés majeures. Bien que dans son habitat naturel, il puisse atteindre une taille vertigineuse (on a observé des spécimens de plus de 150 mètres de haut), on peut facilement le cultiver en contenant comme plante d’intérieur l’hiver et plante de patio l’été, si on veille à le tailler régulièrement (branches et racines) pour limiter son exubérance naturelle. Les plus téméraires pourront essayer de le transplanter en pleine terre et de le recouvrir d’un épais paillis. Avec un peu de chance, les branches gèleront, mais les racines seront encore vivantes au printemps et le plant lancera de nouvelles tiges. On a vu des plants survivre à des températures de -17 °C. Il semblerait que l’espèce E. coccifera (variété favieri) soit résistante aux gels mais, à ma connaissance, elle n’est pas offerte en jardinerie ou dans les pépinières d’ici. Bien qu’il pousse très bien dans les marais humides, l’eucalyptus en pot doit être gardé les pieds bien au sec, car il craint la pourriture des racines. Évitez donc de trop l’arroser.

L’espèce E. cinerea que, sous nos climats, on cultive comme annuelle pour ses feuilles rondes et argentées qui entrent dans la composition des arrangements floraux, possède également des propriétés antiseptiques. Toutefois, il semblerait que les feuilles les plus efficaces proviennent d’arbres plus âgés. Les plants d’un an ne sont donc pas conseillés.

* Richter’s vend des graines et des plants de E. globulusE. bridgesianaE. citriodoraE. melliodoraet E. radiada.

 

Recherche et rédaction : Paulette Vanier – PasseportSanté.net

Raphaël Leplat
Responsable des partenariats

PasseportSante.net

raphael@passeportsante.net

Port : +33 (0)6 10 32 44 44
Fax : +33 (0)3 20 68 40 81

 

 

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ondes cérébrales ,Mécanismes de la conscience,Influences extérieures

Samedi 28 septembre 2013

http://www.magiemetapsychique.org/t2160-les-ondes-du-cerveau

 

Ondes cérébrales

Ondes cérébrales et Eléctroencéphalogramme (EEG)

Les ondes cérébrales sont des fluctuations du potentiel électrique entre différentes parties du cerveau, une activité cérébrale pouvant être mesurée avec un EEG.

Des électrodes sont placées sur des emplacements spécifiques sur le cuir chevelu (double zones occipitales, temporales, centrales et frontales) pour détecter et enregistrer les impulsions électriques de l’activité cérébrale.
La fréquence est le nombre de vagues (ou de crêtes) d’une ondulation en une seconde. Elle peut être comparée aux fréquences radio.
L’amplitude représente la puissance des impulsions électriques produites par le cerveau.
Le volume ou l’intensité de l’activité d’onde cérébrale est mesuré en microvolts.
L’EEG décrypte les basses fréquences, bandes de fréquence : 
DELTA (4Hz et -), THETA (4-8Hz), ALPHA (8-12Hz), BETA (13-30Hz) et GAMMA (+ de 30Hz) 

Les ondes DELTA correspondent à un état inconscient. 
Le passage des ondes THETA à ALPHA correspondrait à l’état onirique. C’est dans cet état que semblent se produire les phénomènes Psi.
Les ondes BETA et GAMMA correspondent à l’état de veille.
Il est intéressant de constater que les phénomènes Psi se produisent à la lisière du rêve et de l’état de veille
Les ondes cérébrales DELTA sont les plus basses (0,1>3Hz). Une activité de moins de 4Hz se manifeste lors du sommeil profond à mouvements oculaires rapides et pendants des processus anormaux, et ceux hypnagogiques et empathiques. 
Les ondes DELTA sont impliquées dans notre capacité d’intégration et de laisser aller. Elles reflètent l’esprit sans connaissance. C’est le rythme dominant des enfants en bas âge , de moins de un an. Il tend à être le plus haut en amplitude pour les ondes les plus lentes. Nous augmentons nos ondes DELTA afin de diminuer notre conscience du monde physique. 

Caractéristiques : états subjectifs bilatéraux, sommeil, sommeil profond, hypnose, rêve lucide, transe, tâches associées inconscientes, léthargie, immobilité, états de profonde détente. 

Les ondes THETA ont une fréquence de 3,5 à 7,5 hertz et sont en liaison avec la créativité, intuition, la rêverie, et fantaisie et est un dépôt pour la mémoire, les émotions et les sensations. Les ondes THETA sont fortes pendant la méditation, la prière, et la conscience spirituelle. Il reflète l’état entre la complétude et le sommeil. Le rythme THETA est relié au subconscient. Il est anormal chez les adultes éveillés mais est parfaitement normal chez les enfants jusqu’à 13 ans. 
C’est le rythme du sommeil. Le rythme THETA est censé refléter l’activité du système limbique et de la région de l’hippocampe. On observe ce rythme dans l’inquiétude, l’activation et l’inhibition comportementale. Quand le rythme THETA fonctionne normalement il favorise les comportements de l’étude et de la mémoire.
Localisation : habituellement régional, peut impliquer beaucoup de lobes, peut être latéralisé ou répandu.

États subjectifs : intuition, création, imagination, langage figuré, pensées en changement, assouplissement, l’ »unité », « sapience », mais aussi distraction. 
Corrélations physiologiques : curation, intégration des effets de l’esprit/corps. Si ce rythme est augmenté, peut induire des états de transe. Si supprimé, peut améliorer la concentration et l’attention. 

Les ondes ALPHA (8-12 hertz) favorisent les ressources mentales, aident dans la capacité de coordination mentale. Dans cet état on peut se déplacer rapidement et efficacement accomplir quelque tâche que ce soit dans l’instant. Au moment où les ondes ALPHA prédominent on est calmes et à l’aise. Les ondes ALPHA jettent un pont entre conscient et subconscient. C’est le rythme principal de la détente chez les adultes. On rapporte que des rythmes d’alpha sont dérivés de la matière blanche du cerveau. La matière blanche est la matière du cerveau qui relie toutes les pièces à l’une à l’autre. Les ondes ALPHA sont plus en activité dans la région occipitale, dans le cortex et dans sa bande périphérique.
Cette fréquence est liée à l’extraversion, la créativité, et le travail mental. Quand ce rythme est avec dans les gammes normales, on est calmes et nous avons une vision claire du monde. On augmente la fréquence ALPHA en fermant les yeux ou en respirant profondément et on la diminue par la pensée ou le calcul.
La formation d’ Alpha Thêta peut créer une intensification sensorielle, la pensée abstraite et le sang-froid.

Localisation : régionale, implique habituellement le lobe entier
Etats subjectifs : détente, non agitation, tranquillité, état méditatif.
8Hz : conscience intérieure de l’individu, intégration de l’esprit et du corps.
10-12Hz : centrage, focalisation, curation, raccordement esprit/corps.

Paradoxalement, les ondes alpha favorisent l’état Psi.
Cette fréquence semble favorable a l’exploration atypique du potentiel cognitif humain. 
C’est être comme dans un état de connexion avec le monde, un état de Zen. 
Plus curieux encore, la correspondance de la fréquence de Shumann avec la fréquence Alpha du cerveau.

Le rythme BETA (au dessus de 12Hz) est le rythme qui dominant quand nous avons les yeux ouverts, écoutons et pensons au cours de la résolution de problèmes analytiques, jugements, prise de décision, et traitement des informations relatives au monde qui nous entoure. 
Localisation : lobes temporaux et en états subjectifs sur les lobes occipitaux et frontaux.
Comportements associés : tâches et comportements associés détendus pourtant focalisés, intégrés.
Corrélations physiologiques : un rythme croissant améliore les capacités d’attention.
États subjectifs : la pensée, état averti.
Corrélations physiologiques d’activité mentale : effets alertes, actifs, mais non agités, peut augmenter des capacités mentales, la vigilance, haut QI en ondes BETA (au-dessus de 18 hertz)

Rythme BETA médian ;

Localisation : localisé, peut être très focalisé.
États subjectifs de sentiment : la vigilance, agitation. 
Etats comportementaux : activité mentale, maths, planification, etc… 
Corrélations physiologiques : activation générale des fonctions d’esprit et de corps. 

Les ondes GAMMA (au dessus de 36 Hz, jusqu’à approximativement 80Hz) est le seul groupe de fréquence présent dans chaque partie du cerveau. Quand le cerveau doit traiter simultanément l’information de différents secteurs, l’activation d’une fréquence de 40Hz favorise l’information entre les secteurs exigés pour un traitement simultané. Une bonne mémoire est associée à l’activité de 40Hz, tandis qu’une insuffisance d’ondes de 40Hz crée des incapacités d’étude. 
Etats subjectifs : pensée, haute activité mentale incluant la perception et la conscience. 
Etats comportementaux : intégration de pensées. 
Corrélations physiologiques : corrélations « liantes », traitement de tâches complexes 

Mécanismes de la conscience 

La conscience en tant que telle semble se produire dans le cerveau lors de l’interaction d’une double matrice électromagnétique et chimique. Cela signifie que notre conscience dépendrait à la fois des interactions chimiques dans le transfert d’information neuronal que de l’activité électromagnétique cérébrale (intérieure) et extérieure (géomagnétisme, champs magnétiques artificiels,…). Le cerveau comme le corps a besoin d’harmonie, de rythmes pour fonctionner pleinement. Tout déséquilibre entraîne stress, maladie et mort. Le stress, les excès d’alcool, de drogues, le manque de sommeil, (dérèglements dans les cycles circadiens) influencent à leur tour la chimie du cerveau, et ferment un cercle vicieux qui détraque complètement les mécanismes de la conscience

Influences extérieures 

Selon le Dr Henry Persinger, le complexe électromagnétique du cerveau peut être influencé par l’activité géomagnétique. L’activité géomagnétique est a son tour influencée par l’activité solaire et celle-ci pourrait à son tour être influencée par l’activité d’autres corps planétaires, stellaires ou galactiques. En somme les mécanismes de notre cerveau évoluent au sein d’un système ouvert. Plus proche de nous, le champ magnétique terrestre est uniforme dans certains lieux et singulier dans d’autres. Cela peut expliquer en partie certains comportements « exotiques » de notre conscience en certains lieux dits « chargés ».

Le développement de nos T.I.C (Technologies de l’Information et de la Communication), déploie un environnement électromagnétique nouveau dans le contexte naturel qui a bercé la vie sur la Terre depuis des millions d’années. L’impact de ces nouvelles radiations sur les organismes biologiques est évidant, même si officiellement, les corporations impliquées démentent toute influence néfaste sur la santé. Absolument tout appareil électrique produit des champs électromagnétiques susceptibles d’influencer le complexe biologique. Mais le plus souvent les influences extérieures sont à prendre en compte dans un ensemble de facteurs efficients. Si l’on considère par exemple qu’un appel d’une demi heure avec un mobile GSM rend perméable la barrière hémato-encéphalique du cerveau, ce qui l’expose a une contamination certaine d’agents toxiques, et qu’on diffuse en même temps des particules d’aluminium à tout vent pour accroître l’albédo planétaire***, on peut envisager les résultats sur les populations dans cinq ou dix ans.

Observations : le réseau d’alimentation électrique de 50 Hz ou 60Hz est susceptible d’influencer les fluctuations des ondes cérébrales dans la fréquence GAMMA, et d’influencer le comportement ou le potentiel cognitif humain.

***http://www.futura-sciences.com/magazines/espace/infos/dico/d/univers-albedo-1023/

Fréquences******************Longueur d’onde

HLF*******0,1-3 Hz**********1000000 km – 100000 Km

ELF*******3-30 Hz***********100000 km – 10000 km

SLF*******30-300 Hz*********10000 km – 1000 km

http://www.ghostlab.org/article.php3?id_article=138

Ce dernier passage prouve la possibilité de la télépathie
En effet le cerveau cerait capable d’envoyer des ondes sur une distance max de 1 000 000 km

 

 

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Sons alpha Bêta ,Alpha,Thêta ,Delta et thérapies – la synchrothérapie.

Jeudi 26 septembre 2013

 

Synchronisation des ondes cérébrales – Indications

Sons alpha Bêta ,Alpha,Thêta ,Delta et thérapies - la synchrothérapie. dans Les innovations de la Santé:médicales et pharmaceutique

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Qu’est ce que la synchrothérapie ?

 

Le cerveau est certes un territoire énigmatique, mais depuis une cinquantaine d’années, la science a élucidé certains de ses mystères. Aujourd’hui, on utilise non seulement des produits pharmaceutiques pour intervenir dans sa chimie, mais aussi diverses technologies pour en modifier les mécanismes physiques. Ainsi, simplement en écoutant des enregistrements conçus à cet effet ou à l’aide de petits appareils émettant des signaux lumineux, semblables à des stroboscopes, on peut accélérer ou ralentir les ondes cérébrales ou encore synchroniser les ondes de l’hémisphère droit avec celles de l’hémisphère gauche.

Les effets recherchés sont variés et pas toujours orthodoxes sur le plan scientifique : améliorer lesommeil ou les fonctions immunitaires, surmonter la timiditéapprendre en accéléré, développer la créativité, mais aussi atteindre ce qu’on appelle des états « non ordinaires » de conscience – notamment pour faire des rêves éveillés ou des voyages hors du corps. Précisons que non ordinaire ne veut pas dire artificiel, mais qu’il s’agit plutôt d’états peu courants – on pourrait dire exigeant une disponibilité peu compatible avec notre mode de vie habituel.

Les ondes cérébrales

Dans les différentes zones du cerveau, l’influx nerveux fonctionne en relative cohérence et de façon rythmique : les neurones s’activent ensemble (plus ou moins), comme une pulsation, puis se calment, puis s’activent de nouveau. Grâce à de petites électrodes placées sur le cuir chevelu et reliées à un appareil appelé électroencéphalographe (EEG, inventé en 1929), le rythme de ces pulsations peut se traduire en forme d’ondes.

L’intensité de l’activité cérébrale se manifeste par la fréquence de ces ondes. On les calcule en hertz (Hz) – un hertz égalant une ondulation par seconde. Si le graphique enregistré par l’EEG est plat, c’est qu’il n’y a pas d’activité cérébrale. Quant aux ondes générées par un cerveau actif, on les divise en 4 ou 5 fourchettes, dont les appellations viennent du grec ancien :

  • Ondes delta : de 0,5 à 4 Hz, celles du sommeil profond, sans rêves.
  • Ondes thêta : de 4 à 7 Hz, celles de la relaxation profonde, en plein éveil, atteinte notamment par les méditants expérimentés.
  • Ondes alpha : de 8 à 13 Hz, celles de la relaxation légère et de l’éveil calme.
  • Ondes bêta : 14 Hz et plus, celles des activités courantes. Étrangement, les ondes cérébrales passent au bêta pendant les courtes périodes de sommeil avec rêve (sommeil paradoxal), comme si les activités du rêve étaient des activités « courantes ».
  • Il arrive aussi qu’on parle d’ondes gamma qui se situeraient au-dessus de 30 ou 35 Hz et qui témoigneraient d’une grande activité cérébrale, comme pendant les processuscréatifs ou de résolutions de problèmes. (Ne pas confondre avec les rayons gamma, émis par le noyau des atomes.)

Mentionnons par ailleurs que le cerveau est divisé en deux hémisphères, puis en plusieurs aires, chacune ayant une fonction importante : aires du langage, de la sensibilité corporelle, de l’émotion, etc. En ce qui concerne les hémisphères, on sait qu’ils fonctionnent le plus souvent dans une relative indépendance, et que le gauche, généralement dominant, est le siège de la logique et du rationnel, tandis que le droit est celui de la créativité.

La fréquence des ondes cérébrales varie donc selon le type d’activités dans lequel on est engagé, mais les individus non entraînés ont relativement peu de contrôle sur celles-ci. Trop de stress, par exemple, et le système nerveux n’accepte pas de se détendre : les ondes cérébrales continuent alors de se maintenir dans la fourchette bêta et il est impossible de trouver le sommeil

D’autre part, on avance que les meilleures ressources mentales pour la créativité et la résolution de problèmes se situeraient dans la fourchette des ondes thêta, auxquelles, malheureusement, on n’accède pas facilement.

Quand le cerveau prend le rythme

Plusieurs phénomènes extérieurs peuvent influencer le rythme des ondes cérébrales. La science a découvert que c’est généralement un effet de résonance qui est en cause, comme lorsqu’une note jouée au piano fait vibrer à l’unisson une corde de guitare. Le battement régulier des tambours de même que le chant grégorien ou des activités physiques rythmées comme la marche procurent, à la longue, cet effet. Désormais, la technologie moderne permet d’atteindre ces résultats en un rien de temps.

En effet, certains types de pulsations sonores émises directement dans les oreilles peuvent induire, accélérer ou ralentir la fréquence des ondes en fonction du résultat recherché. Pour améliorer la qualité de détente et favoriser le sommeil, par exemple, on « invite » le cerveau à ralentir le rythmede ses ondes, qui pourraient graduellement passer de 14 à 4 Hz. On peut aussi améliorer la cohérence de l’influx nerveux des neurones, ce qui se traduit sur l’EEG par des ondes d’une plus grande amplitude.

Toutes sortes de compagnies produisent des disques de musique jouant sur ce principe de résonance, généralement avec des fréquences de 3 à 8 Hz, pour favoriser l’apprentissage et surtout la détente. On y combine parfois des injonctions parlées capables d’induction hypnotique — pour arrêter de fumer, par exemple. Une compagnie a même donné le nom « d’audiocaments » (marque déposée) à des produits de ce genre1.

S’agit-il de messages subliminaux? En principe, non. D’ailleurs, les entreprises inscrivent généralement une note sur leurs produits pour déclarer que ceux-ci ne contiennent aucun message subliminal pouvant représenter un viol psychologique. Certaines personnes s’inquiètent quand même2.

Une technologie au service des deux hémisphères

Modifier le rythme des ondes cérébrales, c’est une chose, mais faire adopter le même rythme par les 2 hémisphères du cerveau, c’est un pas de plus, semble-t-il. La théorie veut que plus les hémisphères fonctionnent au même rythme, plus grand est le bien-être. On croit même qu’un fonctionnement « intégré » des 2 hémisphères favorise de meilleures performances mentales et intellectuelles, puisque la logique (cerveau gauche) et la créativité (cerveau droit) agissent alors en synergie.

Un moyen d’y arriver a été découvert en 1973 par le Dr Gerald Oster, à l’École de médecine du Mont Sinaï, à New York : cela s’appelle les « battements binauraux » (qui concernent les deux oreilles). Lorsque, avec des écouteurs, on fait entendre une fréquence différente à chaque oreille, le cerveau adopte le rythme de la différence entre les 2 fréquences : si l’oreille gauche reçoit une fréquence de 210 Hz et la droite, de 200 Hz, les neurones des 2 hémisphères du cerveau adopteront une activité de 10 Hz, la fréquence différentielle. On appelle ce mécanisme la « réponse d’adoption de la fréquence ».

Apparemment, on ne peut pas jouer ainsi avec n’importe quelles fréquences, mais les chercheurs de l’Institut Monroe3, l’entreprise la plus active dans le domaine de la technologie de la synchronisation cérébrale, disent avoir découvert une cinquantaine de combinaisons dont les effets sur le cerveau seraient particulièrement bénéfiques. Robert Monroe, aujourd’hui décédé, a fait breveter ce procédé en 1975 et a conçu une série d’outils connus sous le nom de Hemi-Sync. Les plus simples sont des enregistrements sonores dans lesquels les signaux hertziens sont camouflés sous divers sons plus ou moins musicaux. On retrouve également des appareils plus complexes combinant ondes sonores et impulsions visuelles.

Pour faciliter le sommeil, par exemple, la fréquence différentielle des battements binauraux évolue lentement de 8 Hz à 2 Hz, favorisant donc le passage, en 40 minutes, d’un état de relaxation léger (8 Hz) à un état de transe profonde (2 Hz).

L’Institut Monroe affirme sur son site que ses produits sont susceptibles de faire « se concentrer les ressources du cerveau, de l’esprit et du corps pour atteindre divers buts », entre autres :4

  • activer un processus de croissance émotionnelle (développer l’estime de soi, éliminer l’autosabotage, etc.);
  • améliorer la détente et le sommeil;
  • augmenter la productivité et la performance mentale;
  • susciter des expériences transcendantes (faciliter la méditation, donner accès à l’intuition, etc.);
  • apporter un soutien pendant la grossesse et l’accouchement.

Mis à part ceux de l’Institut Monroe, de nombreux autres produits sont offerts sur le marché, surtout pour favoriser la relaxation et la créativité. La synchronisation des ondes cérébrales est également utilisée dans le domaine de la motivation, tant pour les gens d’affaires et les sportifs, que pour ceux voulant atteindre des objectifs personnels. On parle d’ailleurs d’« entraînement mental » et de « neurodynamique ».

http://www.youtube.com/watch?v=1WLP8yB5pdk
http://www.youtube.com/watch?v=V5ozYzk5zWg
http://www.youtube.com/watch?v=ie9mNiOwAj4
sons gamma
http://www.youtube.com/watch?v=uiQ7H8w5_Wo&list=PL1BBC94A0F3D7294D&index=3
http://lecerveau.mcgill.ca/avance.php
http://tpe-le-cerveau.e-monsite.com/pages/iii-techniques-d-exploration-fonctionnelle-du-cerveau.html
(suite…)
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