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Magnésium

Jeudi 16 janvier 2014

900 millions de personnes manquent de ce nutriment essentiel

Chère lectrice, cher lecteur,

Dans les pays industrialisés, près d’une femme sur quatre et un homme sur six manquent de magnésium. Vous avez donc une chance sur cinq d’être concerné, et cela veut dire que vous avez un risque nettement plus élevé de :

  • maladie cardio-vasculaire (infarctus, AVC, paralysie…)
  • hypertension artérielle
  • problèmes de mémoire, diminution de la capacité d’apprentissage
  • fragilités osseuses, fractures, ostéoporose
  • obésité, diabète, cholestérol élevé (des symptômes réunis sous l’appellation « syndrome métabolique »).

Et ce n’est pas étonnant.

Indispensable dans 300 réactions chimiques vitales

Le magnésium est indispensable à plus de 300 réactions enzymatiques dans l’organisme. Sans lui, les réactions chimiques normales dans vos cellules, vos muscles, vos nerfs, ne se font plus.

Le magnésium permet au cœur de battre régulièrement, il contribue au fonctionnement du système immunitaire (défense contre les agressions microbiennes, bactériennes et virales), il maintient la solidité des os.

Le magnésium aide aussi à réguler le niveau de sucre sanguin, favorise une pression sanguine normale et est impliqué dans la synthèse des protéines et le métabolisme énergétique (production d’énergie pour votre corps et votre esprit).

Une alimentation tragiquement déficitaire

Depuis des millions d’années, les hommes se sont développés sur la base d’un régime très riche en magnésium. Malheureusement, l’évolution de l’alimentation moderne a créé une situation alarmante, où les apports quotidiens sont devenus si faibles que la moitié de la population française manque de magnésium.

De surcroît, l’alimentation habituelle dans les pays occidentaux entretient en permanence un léger état d’acidose métabolique, en raison de la prépondérance des aliments d’origine animale sur les fruits et légumes. Cette acidose métabolique accroît l’excrétion urinaire de magnésium (vous perdez votre magnésium par les urines).

Une regrettable erreur commise par de nombreux médecins

Cerise sur le gâteau, la plupart des médecins qui détectent des carences chez leurs patients ont tendance à prescrire de simples cachets de magnésium, sans se soucier de la forme chimique particulière.

Or, en terme de magnésium, des dizaines de formes existent, dont chacune a un effet particulier sur l’organisme.

Certaines, même, n’ont quasiment aucun effet, mais elles sont aussi moins chères et c’est pourquoi bien des marchands de magnésium peu scrupuleux (en pharmacie ou sur Internet) les choisiront pour leurs produits. Résultat : votre cachet de magnésium entre par en haut et ressort quelques heures plus tard par en bas.

C’est ainsi que le magnésium marin qui paraît « naturel », est en réalité largement composé d’oxyde de magnésium, une des formes les moins bien assimilées par l’organisme !

Les trois meilleures formes de magnésium sont le malate, le citrate et le glycérophosphate (vous trouverez de bonnes références ci-dessous). A noter que le malate de magnésium est une forme chimique qui a la particularité d’être composée d’une molécule d’acide malique à laquelle sont attachées deux molécules de magnésium. Elle constitue une excellente source de magnésium comme d’acide malique, avec une biodisponibilité élevée. L’acide malique a la particularité d’être basifiant et de protéger les reins, ce qui le rend idéal pour les personnes fragiles ou touchées par l’ostéoporose. De plus, le malate ne perturbe pas le fonctionnement du système digestif comme peuvent parfois le faire d’autres formes de magnésium.

Une cure de six semaines à six mois permet alors de restaurer des niveaux normaux de magnésium (références en bas de ce message).

Effet protecteur pour le cœur et les artères

La recherche suggère qu’un déficit en magnésium favoriserait l’athérosclérose [1]. Dans plusieurs modèles expérimentaux, le déficit en magnésium favorise les dyslipidémies, augmente la peroxydation des lipoprotéines et induit une réponse inflammatoire. À l’inverse, on a montré que le magnésium diminue l’inflammation, le stress oxydatif et les dysfonctionnements endothéliaux. Il aide également à réduire l’agrégation plaquettaire et, par suite, à prévenir la formation de caillots sanguins [2].

Récemment, des chercheurs anglais ont passé en revue la littérature médicale pour statuer sur les réels effets du magnésium sur la pression artérielle. Résultat : avec une supplémentation moyenne de 410 mg de magnésium par jour, ils ont pu constater une diminution de la pression artérielle systolique de 3 à 4 points et de 2 à 3 points pour la pression artérielle diastolique. Ils notent également que l’effet semble être dépendant de la dose utilisée : une dose plus forte amenant plus de bénéfices [3]. Le magnésium pourrait donc être utilisé à la place des médicaments, d’autant qu’il ne provoque aucun effet secondaire grave.

Meilleur cerveau, meilleure mémoire

Le magnésium améliore le fonctionnement cérébral. Des données scientifiques suggèrent qu’un déficit en magnésium perturbe la mémoire et la capacité d’apprentissage, tandis qu’une supplémentation, même seulement à la dose quotidienne recommandée (375 mg), pourrait améliorer le fonctionnement cognitif [4]. Le magnésium est indispensable pour l’activité de nombreuses enzymes dans les cellules cérébrales qui contrôlent le fonctionnement cellulaire et celui de la mémoire. Il intervient également dans la libération de neurotransmetteurs. Des chercheurs ont également observé que le magnésium aide à accélérer le rétablissement de la fonction cognitive à la suite d’une lésion cérébrale induite de façon expérimentale [5]. Le maintien d’un niveau optimal de magnésium pourrait donc être particulièrement important pour prévenir ou compenser le déclin de la mémoire qui accompagne souvent le vieillissement.

Le magnésium, indispensable à la santé des os

Le magnésium est un élément indispensable pour la protection contre l’ostéoporose, la diminution de la masse et de la densité osseuses. Dans deux études séparées, des chercheurs ont constaté qu’une consommation inadaptée de magnésium diminue la densité minérale osseuse, alors qu’une consommation suffisante à travers des sources alimentaires l’augmente, pouvant ainsi réduire le risque d’ostéoporose et de fractures osseuses. Les deux études ont montré que plus la consommation de magnésium est élevée, plus la densité minérale osseuse est forte [6] [7].

Effet anti-vieillissement

Le magnésium est un minéral absolument indispensable pour conserver une santé optimale malgré le passage des années. Des études soulignent qu’il joue des rôles importants dans le maintien de la santé osseuse et cardiaque, et dans le bon fonctionnement du système nerveux. Le magnésium peut aider à soulager un grand nombre de problèmes de santé, incluant notamment l’asthme et la migraine.

L’effet protecteur du magnésium contre le syndrome métabolique

Dans une étude épidémiologique de cinq ans portant sur plus de 1 000 individus en bonne santé, des scientifiques ont montré qu’une consommation importante de magnésium était associée à une meilleure sensibilité à l’insuline [8]. Dans une autre étude très convaincante, des chercheurs ont examiné, de façon prospective, les relations entre la consommation de magnésium et le développement du syndrome métabolique chez de jeunes adultes en bonne santé. Près de 5 000 Américains âgés de 18 à 30 ans ont été suivis pendant 15 ans. Les résultats ont montré qu’une consommation importante de magnésium réduisait le risque de syndrome métabolique de 31 %. Plus la consommation de magnésium était élevée, plus le glucose sanguin était bas et plus les lipoprotéines à haute densité (le cholestérol HDL, ou « bon » cholestérol) étaient élevées. Une consommation élevée de magnésium pourrait donc offrir une protection contre le syndrome métabolique [9].

Un déficit en magnésium est particulièrement fréquent chez le diabétique, il peut représenter un facteur d’insulinorésistance susceptible de contribuer au cercle vicieux conduisant à l’aggravation progressive des altérations métaboliques. Il a également été mis en cause dans le développement des complications du diabète.

C’est donc, vraiment, le nutriment essentiel dont il ne faut pas manquer.

A votre santé !

Jean-Marc Dupuis

PS : Deux références de Malate de magnésium de qualité :

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Magnésium dans Les innovations de la Santé:médicales et pharmaceutique sous-bois

Le malate de dimagnésium, une forme brevetée de magnésium, est composé d’une molécule d’acide malique à laquelle sont attachées deux molécules de magnésium et constitue une excellente source de magnésium comme d’acide malique, avec une biodisponibilité élevée. De plus, le malate ne réagissant pas avec les acides gastriques, il ne perturbe pas le fonctionnement du système digestif comme peuvent parfois le faire d’autres formes de magnésium.

Le magnésium est retrouvé en quantités significatives dans tout le corps et est utilisé dans de nombreuses réactions incluant la relaxation musculaire, la coagulation sanguine et la production d’ATP, la principale molécule d’énergie de l’organisme. Celle-ci est produite au cours du cycle de Krebs, le principal cycle biochimique de production d’énergie dans les mitochondries cellulaires. L’acide malique, un constituant naturel de nombreux fruits et légumes, appartient au groupe des alpha-hydroxy-acides. Il est également synthétisé dans l’organisme dans le cycle de Krebs et lui aussi impliqué dans la production d’énergie. L’accumulation d’aluminium dans les tissus nerveux est probablement responsable de troubles graves et joue certainement un rôle non négligeable dans l’apparition de pathologies comme la maladie d’Alzheimer ou la maladie de Parkinson. Dans le cerveau, l’aluminium détruit la structure des neurones et les affame en chassant le magnésium de la tubuline, une glycoprotéine responsable de la fabrication des microtubules indispensables à leur nécessaire rigidité. Une consommation chroniquement faible de magnésium est associée à une augmentation des niveaux des dépôts toxiques d’aluminium destructeurs des microtubules.

L’acide malique traverse facilement la barrière hémato-encéphalique et se lie à l’aluminium dans le cerveau, prévenant ainsi une accumulation indésirable de ce métal. Par ailleurs, le malate de dimagnésium est un excellent chélateur et, en échangeant son magnésium pour de l’aluminium, il élimine l’aluminium de l’organisme tout en rendant le magnésium disponible pour les neurones.

Des déficiences relatives à la fois en magnésium et en acide malique sont rencontrées dans la fibromyalgie, une maladie courante affectant principalement des femmes d’une cinquantaine d’années. Plusieurs études ont montré qu’une supplémentation en malate de magnésium soulage les symptômes de cette maladie, des améliorations de la myalgie apparaissant après 48 heures de traitement. L’une d’elle a ainsi montré que 1 200 mg d’acide malique associés à 300 mg de magnésium pris deux fois par jour pendant 2 à 6 mois amélioraient de façon importante les niveaux d’énergie et la fonction musculaire, et réduisaient les scores de douleurs de patients souffrant de fibromyalgie.

Incompatibilite Rhésus de la grossesse

Mercredi 15 janvier 2014

Comprendre l’incompatibilité Rhésus

Vous êtes Rhésus négatif. Votre partenaire Rhésus positif. Vous attendez un deuxième ou un troisième enfant. Attention à l’incompatibilité Rhésus. Pas de panique toutefois. Grâce à la prévention et à une meilleure surveillance des femmes enceintes, ce problème sanguin s’est beaucoup raréfié et les accidents graves sont devenus exceptionnels.

Quatre-vingt cinq pour cent des femmes portent à la surface de leurs globules rouges un facteur rhésus (antigène D) et sont donc considérées comme rhésus positif (Rh+). Pour elles, pas de problème. En revanche, 15  % d’infortunées ont la malchance d’être dépourvues de ce facteur. Si ces femmes ont un enfant avec un homme Rhésus positif et que cet enfant est lui aussi Rhésus positif, la grossesse peut poser problème

Femme Homme Enfants Conséquences
Rhésus + Rhésus + Rhésus + ou Rhesus- aucune
Rhésus + Rhésus - Rhésus + ou Rhésus - aucune
Rhésus - Rhésus - Rhésus - aucune
Rhésus - Rhésus + Rhésus + ou Rhésus - Si l’enfant est rhésus +, il y a risque d’incompatibilité foeto-maternelle.

Incompatibilite  Rhésus   de la grossesse dans Analyses et Microbiologie iZIMzICS-0-9sfsn3vx-photo-grossesse-rhesus-s-s-

Un risque à la 2ème ou la 3ème grossesse d’un enfant Rhésus positif

S’il s’agit du premier enfant Rhésus positif, la grossesse ne représente généralement aucun danger. En effet, la mère n’a le plus souvent jamais été auparavant en contact avec le facteur Rhésus positif.

En revanche, après une IVG, une amniocentèse, une grossesse extra-utérine, des hémorragies pendant la grossesse ou un accouchement, des globules rouges du foetus peuvent passer en petite quantité dans le sang maternel. Dans tous ces cas, la femme peut alors fabriquer des anticorps anti-Rhésus, encore appelés agglutinines irrégulières.

Lorsqu’une nouvelle grossesse survient par la suite et que cet autre enfant est comme le précédent Rhésus positif, les anticorps anti-Rhésus contenus dans le sang maternel peuvent traverser le placenta et s’attaquer aux globules rouges du second foetus. Ce phénomène peut entraîner l’apparition d’une anémie sévère, qui s’accompagne d’oedème, de jaunisse, voire de lésions cérébrales et peut exiger une transfusion ou le remplacement du sang de l’enfant.

Repérer les anticorps potentiellement destructeurs

Malgré tout, cette situation catastrophique ne se rencontre en fait plus guère de nos jours. Depuis de nombreuses années, on met en place une prévention très efficace.

Dans toutes les circonstances ayant pu favoriser l’apparition des anticorps toxiques, une vaccination anti-rhésus va être pratiquée. Dans les 72 heures après l’accouchement, on injecte des anticorps (gammaglobulines portant des anti-D) qui vont neutraliser les globules rouges rhésus positif avant que la mère n’ait eu le temps de développer ses propres défenses immunitaires.

Par ailleurs, on recherche systématiquement chez les futures mères Rhésus négatif, dont le partenaire est Rhésus positif, la présence de ces anticorps néfastes. Ce dépistage s’effectue grâce à une prise de sang à quatre reprises (au minimum) pendant la grossesse lors du premier trimestre et des sixième, huitième et neuvième mois.

Lorsque ces anticorps délétères sont décelés, la future mère est dirigée vers un centre spécialisé, afin d’apprécier l’état de l’enfant et de le traiter le plus rapidement possible.

Demain, une prévention encore mieux ciblée

Pourrait-on aller encore plus loin ? Apparemment oui. L’équipe du Pr. Jean-Pierre Cartron vient de mettre au point à l’Institut national de la transfusion sanguine une nouvelle méthode génétique qui permet d’identifier directement le groupe Rhésus du foetus, ce que l’on ne savait pas faire jusqu’ici.

Cette technique pourrait simplifier la surveillance des femmes enceintes Rhésus négatif et permettre de mieux cibler encore les mesures de prévention.

Dr Corinne Tutin

Mis à jour le 10 avril 2009

Comment traiter mon diabète? Quelles doses d insuline ?!

Lundi 13 janvier 2014

Traitement : comment traiter mon diabète ? L’insulinothérapie fonctionnelle

 

Qu’est ce que l’insulinothérapie fonctionnelle ? On désigne sous ce terme une technique récente par laquelle on tente de déterminer « au plus près du patient » les doses d’insuline dont il a besoin. Cette technique s’adapte aux schémas insuliniques qui comprennent l’association d’une insuline basale à des insulines rapides administrées avant les repas, schémas aussi appelés basal-bolus et que nous avons décrits dans un autre chapitre ( 2 lentes et 3 rapides ; 1 lente et 3 rapides ;    pompe à insuline) Beaucoup de services de diabétologie proposent à leurs patients des « stages d’insulinothérapie fonctionnelle ». Mais en réalité, de nombreux diabétiques traités avec ces schémas font de l’insulinothérapie fonctionnelle sans le savoir. Ils n’ont pas fait les tests que proposent les médecins et que les paragraphes suivants vont détailler. Mais jour après jour, la nécessité de « vivre avec le diabète » leur permet d’acquérir une connaissance intime et au « feeling » de leur traitement. Celle-ci vaut parfois autant que le stage proposé par les médecins.

 

Qu’est ce que le schéma basal-bolus ? Pour mimer le fonctionnement d’un pancréas normal, l’idéal consiste à délivrer une insuline qui couvre les 24 heures et des insulines rapides au moment des repas. L’insuline qui couvre les 24h, insuline dite « basale », a pour objectif de vous donner des glycémies normales en dehors des repas. Les rapides ou « bolus » au moment des repas, vous les adaptez à la quantité de glucides que vous mangez. Elles empêchent ainsi la glycémie de monter après le repas.

LES DOSES  BASALES    D INSULINE  >

Comment déterminer au mieux les besoins de base, comment trouver les doses de lente ? Pour trouver la dose d’insuline lente qui vous convient, la méthode de reférence est la pratique d’un jeûne glucidique de 24 heures en injectant uniquement l’insuline lente, sans les rapides, et en étudiant les glycémies capillaires sur 24 heures.

Il est bien évident que cela ne se pratique qu’à l’instigation du médecin et sous son contrôle. Dans la journée de ce test, vous prendrez au petit déjeuner un thé ou café sans sucre,      au déjeuner et         au diner de la viande avec une salade et du fromage.

Vous ferez l’insuline lente ou basale comme d’habitude si vous avez déjà un schéma « basal-bolus » (sinon, la dose théorique sera de 0,3 à 0,4 unités par kg (votre poids) et par jour : par exemple pour 70 kgs, vous ferez entre 21 et 28 unités d’insuline lente). Les glycémies capillaires seront mesurées toutes les 2 heures dans la journée et toutes les 3 heures pendant la nuit. La glycémie qu’on veut atteindre durant ces 24 heures de jeûne glucidique est située entre 70 à 140 mg/dl. Si les chiffres sortent de ces valeurs, vous corrigerez votre glycémie à l’aide d’un supplément d’insuline rapide ou d’une ingestion de glucose. En analysant à la fin de ce test la manière dont on aura du corriger vos glycémies pendant ces 24 heures,

on pourra déterminer plus précisément votre dose quotidienne d’insuline basale: Une nouvelle journée de jeûne glucidique permettra de tester cette nouvelle dose réévaluée. Ce test vous permet aussi de prendre conscience du fait que vous avez besoin d’insuline lente tous les jours, même si vous ne mangez pas, et donc que, grâce à votre insuline basale, vous pourrez sauter ou retarder un repas sans risquer une hypoglycémie ou rester à jeun si nécessaire. Ce test vous aura permis aussi de comprendre que vos horaires de repas sont donc libres ! C’est quand vous avez décidé de manger que vous intervenez avec une insuline rapide.

LES DOSES  FONCTIONNELLES  -POUR L ALIMENTATION >

Comment déterminer la dose d’insuline rapide en fonction des glucides du repas ? On peut partir de la base suivante :                                        pour 10 grammes de glucides, il faudra—— 2 unités d’insuline au petit déjeuner,  —— 1 unité au déjeuner et   ——- 1,5 unité au dîner.                                     Vous adapterez ensuite la dose à votre cas grâce à des repas tests (par exemple un petit déjeuner de 40 grammes de glucides, un déjeuner et un diner de 60 ou 80 grammes de glucides). Le jour du « repas test » vous pesez bien les aliments, vous faites votre dose théorique d’insuline rapide avant le repas et vous mesurez votre glycémie une heure et demi après le début du repas. Elle ne doit pas monter de plus de 40 mg/dl : par exemple 100 mg/dl avant le repas ne doit pas être suivi de plus de 140 mg/dl une heure trente après, avec un retour à la glycémie normale 4 heures après la début du repas. Vous allez ainsi déterminer le nombre d’unités d’insuline qu’il vous faut pour 10 grammes de glucides, ce nombre étant différent pour le petit déjeuner, le déjeuner et le dîner. Par la suite, la difficulté est de prévoir ce que vous allez manger et d’évaluer grosso-modo la quantité de glucides en vous aidant au départ de petites tables de poche et d’une balance.

 

Comment corriger une glycémie trop haute (au dessus de 130 ou 140) ou trop basse (en dessous de 70) ? En ce qui concerne la glycémie trop haute, il va falloir évaluer l’efficacité d’une unité d’insuline rapide. Habituellement elle fait baisser la glycémie de 30 à 40 mg/dl, mais il faut faire un test lors d’une glycémie stable depuis environ 2 heures, injection d’une unité de rapide et contrôle de la glycémie capillaire toutes les heures pendant 4 heures. Ce test peut être réalisé le jour de l’épreuve de jeûne glucidique. A l’opposé, il faudra tester l’efficacité de 15 grammes de glucides en « re-sucrage » : de combien la glycémie remonte-t-elle 15 minutes après ? En général cela tourne autour de +50 mg/dl. Ainsi, quand votre glycémie est trop haute, vous pourrez faire des corrections, surtout avant les repas, en additionnant cette dose correctrice à la dose d’insuline nécessaire aux glucides de votre repas.

LES DOSES FONCTIONNELLES  POUR  L EFFORT PHYSIQUE  >

Comment adapter l’insuline en cas d’activité physique ? On détermine l’adaptation des doses d’insuline grâce à l’étude d’une activité physique intense et brève (moins de 2 heures) puis d’une activité importante et prolongée au delà de deux heures. On peut partir sur la base suivante : en cas d’activité physique intense et brève après le repas, il faut diminuer la dose de rapide de ce repas de 30 à 50 % ; En cas d’activité physique intense et brève en fin d’après-midi, il faut diminuer la dose de rapide du repas du soir de 30 à 50 %. En cas d’activité physique importante et prolongée, il faut diminuer la dose de rapide des repas et la dose de lente (ou diminuer le débit basal de la pompe sous forme d’un débit basal temporaire).

 

A qui s’adresse l’insulinothérapie fonctionnelle, comment apprendre ? Tout patient diabétique de type 1 peut avoir recours à cette technique. Il faut déjà avoir un schéma type basal-bolus et de l’experience. Vous n’êtes pas obligé de réaliser tous ces tests ! Mais, comme pour la pompe à insuline, on doit faire en général plus de contrôles glycémiques. L’avantage de cette méthode, c’est qu’elle permet d’apprendre beaucoup de choses en matière de diététique, ce qui est le point faible de nombreux diabétiques. Certains patients sont parfaitement équilibrés avec leur schéma basal-bolus, et modifient « au jugé » leur dose d’insuline rapide en fonction du repas, de la glycémie de départ et de l’activité physique qui va suivre : ils font de l’insulinothérapie fonctionnelle à leur manière, sans règle mathématique ! D’ailleurs ce serait une erreur de croire que la gestion du diabète peut se résumer à une calculatrice qui déterminerait la dose d’insuline à faire avant chaque repas et que ces calculs resteraient valable toute la vie! D’autres patients voudront faire ces tests pour affiner la connaissance de leur diabète : c’est à eux que s’adressent les « stages pratiques d’insulinothérapie fonctionnelle » organisés par la plupart des équipes de diabétologie. Ils ont pour but de vous apporter une connaissance supplémentaire pour que vous viviez au mieux votre diabète avec le meilleur équilibre possible. Mais vous devez bien comprendre qu’on ne peut pas soigner le diabète avec des règles mathématiques rigides. Elles seraient de toutes façons vouées à l’échec face à la vie de tous les jours !

 L’insuline

L’insuline est une hormone sécrétée par le pancréas, plus précisément par des cellules spécialisées situées dans les îlots de Langerhans. Elle agit comme une clé qui ouvre une porte permettant ainsi l’entrée du glucose (sucre) dans les cellules de l’organisme. Celles-ci utiliseront le glucose comme carburant ou le mettront en réserve pour une utilisation future.

Chez les personnes non diabétiques, l’insuline est sécrétée de façon continue. L’organisme produit la quantité nécessaire d’insuline en fonction de ses besoins et des aliments consommés. Par exemple, après un repas ou une collation, le pancréas sécrète une quantité supplémentaire d’insuline, ce qui permet au glucose sanguin de rester dans les limites normales. L’insuline joue donc un rôle de régulateur en maintenant la glycémie à des valeurs normales.

Si le pancréas, pour une raison ou une autre, est incapable de fournir une quantité suffisante d’insuline ou que celle-ci n’arrive par à faire son travail, le diabète apparaît.

L’insuline : pour qui ?

L’administration ou non d’insuline dépend du type de diabète et des choix thérapeutiques faits par le médecin en collaboration avec la personne diabétique. Toutes les personnes diabétiques de type 1 doivent s’injecter de l’insuline quotidiennement. Les personnes atteintes d’un diabète de type 2 peuvent avoir recours à l’insuline lorsque le plan d’alimentation, la perte de poids, l’activité physique et les antidiabétiques oraux ne permettent pas d’atteindre les objectifs glycémiques.

On conseille aux personnes diabétiques de type 1 l’insulinothérapie intensive (injections multiples ou pompe à insuline) afin d’imiter le plus fidèlement possible la production naturelle d’insuline des personnes non diabétiques. Le nombre d’injections d’insuline varie chaque jour et les doses sont calculées en fonction de la quantité de glucides consommée lors des repas et des collations, de l’activité physique ainsi que d’autres facteurs (ex.: stress). En ajustant constamment les doses d’insuline, la personne diabétique reproduit artificiellement le travail d’un pancréas en santé.

Depuis plusieurs années, les endocrinologues (médecins spécialistes du traitement du diabète) prônent l’adoption de l’insulinothérapie intensive chez les personnes diabétiques de type 2 ne pouvant bien contrôler leur diabète. L’insulinothérapie intensive retarderait le développement des complications chroniques liées au diabète.

Une personne diabétique traitée à l’insuline doit absolument recevoir une formation donnée par un professionnel de la santé qualifié. Cette formation inclut l’utilisation du dispositif d’injection (seringue, stylo injecteur, pompe à insuline, etc.), les techniques d’injection, l’utilisation d’un lecteur de glycémie, le calcul des doses d’insuline (dans le cas d’insulinothérapie intensive), le traitement et la prévention de l’hypoglycémie. Un plan d’alimentation personnalisé devrait également être élaboré et remis par une diététiste-nutritionniste.

Sources d’insuline

Il existe 2 sources d’insuline. D’abord, l’insuline humaine qui est fabriquée en laboratoire à partir de micro-organismes (bactérie ou levure). La fabrication de l’insuline humaine est d’ailleurs la première grande application des biotechnologies médicales. Plus récemment, des insulines analogues à action très rapide ont été développées à partir de l’insuline humaine.

Concentration

Au Canada, toutes les insulines ont la même concentration : 100 unités par millilitre (ml ou cc). À l’étranger, les concentrations peuvent varier. Il est donc particulièrement important, en voyage, de bien lire les étiquettes si vous devez vous procurer de l’insuline.

Types d’insuline

Les insulines sont classées selon leur rapidité d’action. Vous trouverez, dans le tableau suivant, les 4 grands types d’insuline :

Types d’insuline Début d’action Pic d’action Durée d’action Moment d’injection
Action très rapide*
ApidraMD (glulisine)
HumalogMD (lispro)
NovoRapidMD (asparte)
10 à 15 minutes
0 à 15 minutes
10 à 20 minutes
1 à 1,5 heure
1 à 2 heures
1 à 3 heures
3 à 5 heures
3 à 4 heures
3 à 5 heures
Avant les repas:
0 à 15 minutes
0 à 15 minutes
0 à 10 minutes
Action rapide
HumulinMD R
NovolinMD ge Toronto
30 minutes
30 minutes
2 à 4 heures
2 à 4 heures
6 à 8 heures
6 à 8 heures
Environ 30 minutes avant les repas
Action intermédiaire
HumulinMD N
NovolinMD ge NPH
1 à 2 heures
1 à 2 heures
6 à 12 heures
6 à 12 heures
18 à 24 heures
18 à 24 heures
Le matin et/ou le soir, selon l’avis du médecin
Action prolongée
LantusMD (glargine)
LevemirMD (détémir)
1à 1,5 heure
1 à 2 heures

24 heures
24 heures ou moins
Le matin et/ou le soir, selon l’avis du médecin

* Les insulines à action très rapide sont parfois injectées après les repas (‹ 15 minutes).

On retrouve également sur le marché des insulines à action rapide et intermédiaire prémélangées :

Types d’insuline prémélangée Début d’action Pic(s) d’action Durée d’action Moment d’injection
Action très rapide et action intermédiaire**
HumalogMD Mix 25
HumalogMD Mix 50NovoMixMD 30
0 à 15 minutes
0 à 15 minutes0 à 15 minutes
1 à 2 heures et
6 à 12 heures1 à 4 heures
18 à 24 heures
18 à 24 heures24 heures ou moins
Avant les repas :
0 à 15 minutes
0 à 15 minutes0 à 10 minutes
Action rapide et action intermédiaire***
NovolinMD ge 30/70
NovolinMD ge 40/60
NovolinMD ge 50/50
HumulinMD 30/70
30 minutes 2 à 4 heures et
6 à 12 heures
18 à 24 heures Environ 30 minutes avant les repas

** Les insulines prémélangées à action très rapide et intermédiaire sont parfois injectées après les repas (‹ 15 minutes). Le chiffre correspond au pourcentage d’insuline à action très rapide.

*** Le premier chiffre correspond au pourcentage d’insuline à action rapide et le deuxième, au pourcentage d’insuline à action intermédiaire.

Régions d’injection

Les principales régions d’injection sont :

  • la partie externe des bras
  • l’abdomen, sauf une zone de 2,5 cm autour du nombril
  • la partie antérieure des cuisses
  • la partie supérieure externe des fesses

Régions d'injections

 

L’absorption de l’insuline peut varier d’une région à l’autre. Elle est généralement plus rapide dans l’abdomen, suivie des bras, des cuisses et, finalement, des fesses. Le choix des régions dépend de plusieurs facteurs : le type d’insuline, l’activité physique, l’épaisseur du tissu graisseux sous-cutané, la chaleur, le moment de l’injection, etc.

L’approche souvent préconisée consiste à donner l’insuline de la même heure dans la même région afin de diminuer les variations de la glycémie pouvant survenir pendant la journée. Par exemple : l’insuline du matin est injectée dans les bras alors que celle du soir est injectée dans les cuisses.

Il faut éviter d’injecter l’insuline dans une région sollicitée par l’activité physique. Par exemple, si une longue marche est prévue, il est préférable de ne pas injecter l’insuline dans les cuisses.

Il est important de varier les points d’injection. En laissant environ 1 cm de distance entre chaque point d’injection, on prévient la formation de bosses ou de creux. Ceux-ci peuvent influencer l’absorption de l’insuline et, par conséquent, le contrôle de la glycémie. Il faut également éviter les injections dans les cicatrices ou les grains de beauté.

Conservation de l’insuline

L’insuline utilisée quotidiennement peut être entreposée à la température ambiante, entre 18 et 25 ºC. Elle se conserve pour une durée d’un mois.

Les réserves d’insuline doivent être réfrigérées (de 2 à 10ºC) jusqu’au moment de leur utilisation. Vérifiez l’endroit d’entreposage dans le réfrigérateur afin de vous assurer que l’insuline ne gèle pas, ce qui lui ferait perdre une partie de son efficacité. N’oubliez pas de respecter la date d’expiration.

Il est important d’éviter d’exposer l’insuline à des températures extrêmes : les froids d’hiver et les journées très chaudes d’été. Ne laissez jamais votre insuline dans la voiture ou près d’une fenêtre.

Source : Diabète Québec – Révisé en mars 2010

—————————————————————————————————–

 

Adaptation des doses d’insuline

L’objectif glycémique est fixé entre 1 g/l et 1,4 g/l avant les repas en évitant au maximum les hypoglycémies. Mais celles-ci sont inévitables pour obtenir un bon équilibre et font partie intégrante du traitement. L’adaptation des doses a pour but de les prévenir et de les éviter.

La dose d’insuline s’adapte selon le schéma d’insuline

schémas à 3 injections

  • Novomix 30 flex pen matin et soir et Novorapide le midi.
  • Humalog pen MIX 25 matin et soir et humalog le midi.
  • Humalog MIX 25 matin midi et soir.
  • Lantus le soir et Novorapide ou humalog matin midi et soir.
  • Lantus matin et soir et bolus de rapide.
  • Levemir le soir et Novorapide ou humalog.
  • La dose d’insuline du matin est adaptée par rapport à la glycémie du midi.
  • La dose d’insuline du midi est adaptée par rapport à la glycémie du soir.
  • La dose d’insuline du soir est adaptée par rapport à la glycémie du matin.
  • Si la glycémie du soir est > 2 g/l deux jours de suite, le lendemain matin augmenter la dose d’insuline semi lente de 2 unités (u) ou bien d’insuline ultra rapide du midi s’il n’y a pas d’autre cause à cette hyperglycémie que l’insuline comme un repas exceptionnellement copieux la veille, une inactivité inhabituelle qui ne se retrouverait pas les jours suivants.
  • Si la glycémie du soir est < 0,6 g/, baisser le lendemain les doses d’insuline du midi de 2 u ou de semi lente du matin, s’il n’y a pas d’autres explications, un repas sauté ou de moindre importance en glucides, un exercice physique plus important qui ne se retrouverait pas les jours suivants.
  • Si la glycémie du matin est > 2 g/l deux jours de suite, le lendemain soir augmenter la dose d’insuline semi lente de 2 u ou bien d’insuline de lente s’il n’y a pas d’autre cause à cette hyperglycémie que l’insuline comme un repas exceptionnellement copieux la veille, une inactivité inhabituelle qui ne se retrouverait pas les jours suivants.
  • Si la glycémie du matin est < 0,6 g/l, baisser le lendemain soir les doses d’insuline lente de 2 u ou de semi lente, s’il n’y a pas d’autres explications, un repas sauté ou de moindre importance en glucides, un exercice physique plus important qui ne se retrouverait pas les jours suivants.
  • Avant de modifier une dose d’insuline en fonction de glycémies élevées, se poser toujours 3 questions :
    • Est-ce lié à l’activité physique : effort inhabituel ou manque d’exercice ?
    • Est-ce l’insuline qui est en cause: dose correcte, bonne technique d’injection?
    • Est-ce lié à une alimentation différente en plus ou en moins ?

Schéma à 2 injections

  • Novomix 30 ou Humalog MIX25 matin et soir.
  • Insulatard ou NPH matin et soir.
  • Ultra Rapide (Novo rapide ou Humalog)/NPH (insulatard ou Lillypen) matin et soir
  • La dose d’insuline ultra rapide du matin est adaptée par rapport à la glycémie du midi et la dose d’insuline NPH du matin par rapport à la glycémie du soir,
  • La dose d’insuline du soir est adaptée par rapport à la glycémie du matin et/ou 22 h pour l’insuline rapide.

Insulinothérapie fonctionnelle

dose du midi calculée selon apport alimentaire et glycémie
2u/10 g de glucides.
+ 2u en cas de repas gras.
+ 1u si glycémie > 1,8

Exemple de repas avec une glycémie à 2 g/l à 12 h
pizza + 2 boules de glaces = 120 g de glucides
12u + 2u + 1u = 15 U d’ultra rapide.

CE QU’IL NE FAUT PAS FAIRE

  • Modifier les doses sans tenir compte des résultats antérieurs en fonction de l’alimentation, l’exercice physique.
  • Eviter d’avoir des doses d’insuline plus élevées le soir que le matin.
  • Eviter d’avoir plus d’insuline rapide que d’insuline lente.

Insulinothérapie fonctionnelle

C’est une méthode qui s’adresse aux patients qui ont un désir d’autonomie et de responsabilisation. Cette méthode favorise une vie sociale de qualité. Elle s’applique aux patients traités selon le schéma basal-bolus ou à l’aide d’une pompe à insuline, avec le dogme, on a besoin d’insuline pour vivre (basale) et d’insuline pour manger (bolus). Cette méthode consiste à affiner les besoins en insuline selon le type d’alimentation et non l’inverse adapter l’alimentation à l’insuline ce qui bien sûr élargit les possibilités alimentaires.

Comment calculer son insuline pour manger ?

2u/10 g d glucides et 1u supplémentaire si la glycémie est supérieure à 1,8 (1u abaisse la glycémie de 0,4g/l). Soit 3u si la glycémie est à 2,2g/l pour la ramener à 1g/l
Si un supplément d’insuline rapide a été injecté 2 heures avant le repas, réduire la dose d’insuline rapide de moitié pour le repas suivant

Comment calculer son insuline pour vivre ?

Lors d’un jeûne glucidique : 0,3-0,4u/kg/j
Faire la dose d’insuline basale à l’heure habituelle et mesurer la glycémie toutes les 2 heures le jour et 3 heures la nuit. La dose est considérée bonne si la glycémie est restée stable avec des écarts tolérés entre extrêmes de 0,7 g/j
Exemple de jeûne glucidique
Petit déjeuner : thé ou café sans sucre
Déjeuner et dîner : viande ou poisson, salade avec peu de vinaigrette, 30g de fromage. Il est parfois nécessaire de faire 1u d’insuline rapide pour couvrir l’apport de protéine

 

guide de la glycemie PDF

 

 

 

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Diabète de grossesse , insuline ou metformine

Dimanche 12 janvier 2014

http://www.minerva-ebm.be/fr/article.asp?id=1745

Metformine pour

le diabète de grossesse ?

Minerva 2009; 8(7): 92-93

Analyse de
Rowan JA, Hague WM, Gao W, et al; MiG Trial Investigators. Metformin versus insulin for the treatment of gestational diabetes. N Engl J Med 2008;358:2003-15.
Question clinique
Quelles sont l’efficacité et la sécurité de la metformine (seule ou associée à l’insuline) versus insuline chez des femmes présentant un diabète de grossesse ?
Conclusion Minerva
Cette étude montre qu’un traitement avec de la metformine utilisée seule ou en association avec de l’insuline, ne provoque pas plus de complications périnatales qu’un traitement par insuline en cas de diabète de grossesse. L’effet à long terme de la metformine sur l’enfant n’est pas évalué. Des conseils de régime et d’activités physiques, avec ajout éventuel d’insuline restent donc le premier choix en cas de diabète de grossesse.

 

Contexte

Un diabète de grossesse augmente les risques de complications périnatales (1). Le diagnostiquer et le traiter pourraient réduire le nombre de complications sévères (2). En cas de non atteinte d’un équilibre glycémique avec les mesures d’hygiène de vie (régime, exercices physiques), de l’insuline est généralement ajoutée. Ce traitement nécessite une éducation et peut aussi s’accompagner d’hypoglycémies et de prise de poids. Des antidiabétiques oraux tels que la metformine pourraient représenter une alternative utile. L’efficacité et la sécurité de la metformine en cas de diabète de grossesse restaient incertaines.

 

Résumé

Population étudiée

  • 751 femmes enceintes âgées de 18 à 45 ans (âge moyen de 33 ans) présentant un diabète de grossesse, recrutées dans 10 centres urbains d’accouchement en Nouvelle Zélande et en Australie
  • autres critères d’inclusion : un seul fœtus, grossesse de 20-33 semaines, glycémie capillaire à jeun > 97,2 mg/dl ou > 120,6 mg/dl en post-prandial à plusieurs reprises
  • critères d’exclusion : diabète connu, anomalie fœtale ou retard de croissance, contre-indication pour la metformine, hypertension liée à la grossesse, pré-éclampsie, rupture de la poche des eaux.

Protocole d’étude

  • étude randomisée, multicentrique, en protocole ouvert
  • intervention : groupe metformine (n=373) versus groupe insuline (n=378)
  • groupe metformine : metformine 500 mg une à deux fois par jour, avec augmentation par palier d’une à deux semaines, en fonction de la cible glycémique, jusqu’à un maximum de 2500 mg par jour ; en cas de non atteinte de la valeur cible, ajout d’insuline (46,3% des cas)
  • valeurs glycémiques cibles : à jeun < 99 mg/dl, 2h après le repas < 126 mg/dl sur sang capillaire.

Mesure des résultats

  • critère de jugement primaire composite pour des complications néonatales : hypoglycémie, détresse respiratoire dans les 24 heures post naissance, nécessité d’une photothérapie, traumatisme obstétrical infantile, score d’Apgar 5 minutes < 7, naissance prématurée (< 37 semaines)
  • critères secondaires : anthropométrie néonatale, évolution pondérale chez la mère et chez l’enfant, complications hypertensives, glycémie, tolérance glucidique à 6 à 8 semaines, satisfaction maternelle par rapport au traitement
  • analyse en intention de traiter modifiée.

Résultats

  • critère primaire : pas de différence significative pour l’incidence de complications néonatales : groupe metformine 32%, groupe insuline 32,2% ; p=0,95 pour la différence
  • hypoglycémie néonatale sévère (< 28,8 mg/dl) : moins sous metformine (p=0,008)
  • naissance prématurée : davantage sous metformine (p=0,04)
  • critères secondaires : dans le groupe metformine significativement : moins de prise de poids durant la grossesse, davantage de perte de poids en post-partum, plus de satisfaction pour le traitement
  • pas de différence significative pour les effets indésirables.

Conclusion des auteurs

Les auteurs concluent que, chez des femmes présentant un diabète de grossesse, un traitement par metformine seule ou associée à de l’insuline ne provoque pas plus de complications qu’un traitement par insuline seule. Les patientes préfèrent un traitement par metformine.

Financement

Auckland Medical Research Foundation, National Women’s Evelyn Bond Charitable Trust, Health Research Council of New Zealand et National Health & Medical Research Council of Australia.

Conflits d’intérêt

Un des auteurs déclare des honoraires reçus de la firme Sanofi-Aventis.

 

Discussion

Considérations sur la méthodologie

Le protocole en ouvert de cette étude est une faiblesse importante. Les auteurs en motivent le choix par l’impossibilité d’un (double) aveugle pour des raisons pratiques et éthiques. Les auteurs partent de l’hypothèse nulle d’une similitude de morbidité néonatale pour un traitement basé sur la metformine versus traitement par insuline, en fixant un seuil d’augmentation relative de la morbidité de 33% (passage de 30% à 40%, soit 10% en valeur absolue) pour exclure cette similarité. Le chiffre de 30% est issu d’un constat local sous traitement par insuline. L’augmentation en valeur absolue de 10% est fixée de façon arbitraire. Ce protocole, prépublié (3), n’est pas clairement celui d’une étude de supériorité dans laquelle l’hypothèse nulle est l’absence de différence entre les deux traitements comparés (et non la similarité, terme qui évoque une étude d’équivalence). Dans leur discussion, les auteurs discutent d’un protocole de non infériorité établi a posteriori, avec un delta de 1,33 (les 33% d’augmentation relative de risque), montrant une non infériorité. Dans une étude de non infériorité, comme dans une étude d’équivalence, l’hypothèse nulle (à rejeter) est l’existence d’une différence. Cette analyse post-hoc semble donc bien être un rattrapage (trop) tardif d’un protocole initial inadéquat.

L’analyse proposée comme en intention de traiter par les auteurs est plutôt une analyse en intention de traiter modifiée, 10 femmes dans le groupe metformine et 8 femmes dans le groupe insuline dont les données ne sont pas connues sont exclues de l’analyse.

Mise en perspective des résultats

Le critère de jugement primaire composite rassemble des variables de pertinence clinique fort divergente. Il n’est donc pas possible de tirer de ce critère primaire des conclusions univoques. La metformine passe la barrière placentaire ce qui expose le fœtus à des concentrations sanguines en metformine semblables à celles de sa mère (4). Selon les auteurs, des effets indésirables non identifiés de la metformine sur la croissance et le bien-être fœtaux pourraient se traduire par une fréquence accrue de naissances prématurées « iatrogènes ». Si le nombre de naissances prématurées (< 37 semaines) est significativement plus élevé dans le groupe metformine, cette observation ne concerne que des naissances prématurées « spontanées » c’est-à-dire sans cause connue, observation pouvant être liée au hasard ou indiquer un effet non connu de la metformine sur le travail. Les auteurs prévoient de collecter, après 2 ans, les données de croissance et de développement psychomoteur des enfants nés dans le cadre de cette étude. Une précédente étude (5) incluant 126 enfants dont la mère avait reçu de la metformine durant la grossesse en traitement d’un syndrome polykystique ne montrait, après 18 mois, aucune perturbation de la croissance, du développement moteur et social. L’étude analysée ici ne permet pas de conclure à une différence entre insuline et metformine pour le contrôle glycémique durant la grossesse ; en effet 46% des femmes sous metformine reçoivent aussi de l’insuline.

Autres études

Une synthèse méthodique récente (6) n’a pas identifié, jusqu’en janvier 2007, d’autre étude comparant insuline et metformine pour traiter le diabète de grossesse. Trois RCTs qui se sont déroulées en Inde (n=23), au Brésil (n=70) et aux E.-U. (n=404) incluent des femmes enceintes de 22 à 25 semaines présentant un diabète de grossesse et traitées par glyburide versus insuline. Aucune étude n’est effectuée en aveugle. Aucune différence n’est identifiée entre les 2 traitements pour le contrôle glycémique maternel (N=2), le nombre de césariennes (N=2), le poids de naissance (N=3) et les autres variables néonatales (N=2).

Pour la pratique

Les effets à long terme de la metformine et des autres antidiabétiques oraux sur l’enfant sont insuffisamment évalués. Les recommandations actuelles de traitement de diabète de grossesse se limitent au régime et aux exercices physiques avec, éventuellement, l’ajout d’insuline en cas de contrôle glycémique insuffisant. Cette prise en charge est recommandée par le guide de pratique de NICE concernant le diabète de grossesse (7). Rappelons que celui-ci est un facteur prédictif fort d’un diabète de type 2 et qu’il doit donc inciter à une sensibilisation particulière de la patiente pour un style de vie sain, un bon contrôle pondéral et un suivi structuré (8,9).

 

Conclusion

Cette étude montre qu’un traitement avec de la metformine utilisée seule ou en association avec de l’insuline, ne provoque pas plus de complications périnatales qu’un traitement par insuline en cas de diabète de grossesse. L’effet à long terme de la metformine sur l’enfant n’est pas évalué. Des conseils de régime et d’activités physiques, avec ajout éventuel d’insuline restent donc le premier choix en cas de diabète de grossesse.

 

Références

  1. HAPO Study Cooperative Research Group, Metzger BE, Lowe LP, Dyer AR, et al. Hyperglycemia and adverse pregnancy outcomes. N Engl J Med 2008;358:1991-2002.
  2. Crowther CA, Hiller JE, Moss JR, et al; Australian Carbohydrate Intolerance Study in Pregnant Women (ACHOIS) Trial Group. Effect of treatment of gestational diabetes mellitus on pregnancy outcomes. N Engl J Med 2005;352:2477-86.
  3. Rowan JA; MiG Investigators. A trial in progress: gestational diabetes. Treatment with metformin compared with insulin (the Metformin in Gestational Diabetes [MiG] trial). Diabetes Care 2007;30; Suppl 2:S214-9.
  4. Charles B, Norris R, Xiao X, Hague W. Population pharmacokinetics of metformin in late pregnancy. Ther Drug Monit 2006;28:67-72.
  5. Glueck CJ, Goldenberg N, Pranikoff J, et al. Height, weight, and motor-social development during the first 18 months of life in 126 infants born to 109 mothers with polycystic ovary syndrome who conceived on and continued metformin through pregnancy. Hum Reprod 2004;19:1323-30.
  6. Nicholson W, Bolen S, Witkop CT, et al. Benefits and risks of oral diabetes agents compared with insulin in women with gestational diabetes: a systematic review. Obstet Gynecol 2009;113:193-205.
  7. National Institute for Health and Clinical Excellence. Diabetes in pregnancy. Management of diabetes and its complications from pre-conception to the postnatal period. NICE Clinical guideline 63, March 2008.
  8. Ecker JL, Greene MF. Gestational Diabetes – Setting limits, exploring treatments. N Engl J Med 2008;358:2061-3.
  9. Wens J, Sunaert P, Nobels F, et al. SSMG Recommandations de bonne pratique: le diabète sucré de type 2. SSMG 2007

 

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Metformine et Diabète type 1

Dimanche 12 janvier 2014

 

http://care.diabetesjournals.org/content/26/5/1655.1.full

 

La metformine diabète de type 1

Est-ce une bonne ou une mauvaise idée?

  1. J. David Faichney , MD, FACP et
  2. Philip W. Tate , MD

+Author Affiliations


  1. À partir du Centre pour le diabète et l’endocrinologie, Mercy Medical Center de Saint Mary, Grand Rapids, Michigan

L’article de Meyer et al. ( 1 ) ravive un débat sur ​​la pertinence de l’utilisation de la metformine chez les diabétiques de type 1. Étant donné le potentiel de coexistence acidose lactique et une acidocétose diabétique, comment peut-on justifier son utilisation? En effet, il y avait peu de raisons de s’attendre à un bénéfice chez les patients qui ont été étudiés: le type 1 non obèses diabétiques avec HbA 1c <9,0% qui prenaient ~ 0,7 unités · kg -1 insuline · jour -1. Une réduction moyenne modeste des exigences quotidiennes d’insuline, 4,3 unités, par rapport à une augmentation de 1,7 unités pour le placebo, ne semble pas être une valeur de l’arbitrage d’un risque accru d’hypoglycémie sévère (19 événements dans le groupe metformine vs 8 événements groupe placebo). Il n’y avait pas d’effet différentiel en termes de taux d’HbA 1c. Seulement 7 des 31 patients (23%) traités par la metformine ont répondu en termes de (20%) une réduction significative du besoin en insuline. En outre, il est probable que l’incidence de l’hypoglycémie serait beaucoup plus grande si des objectifs plus agressifs métaboliques de l’HbA 1c ont été appliquées. Malgré le non-respect de l’acidocétose diabétique, le nombre limité et de courte période d’observation ne permet pas de conclure que la metformine est sûr chez les sujets diabétiques cétonurique.

Nous avons vu un certain nombre de diabétiques de type 1 qui ont reçu des prescriptions de la metformine par d’autres praticiens. Il semble que ces prescriptions ont été données en raison d’un défaut d’identification de diabète  type 1 est  une maladie  auto-immunes latentes chez les adultes ou parce que le médecin estime que le potentiel de réduction de la dose d’insuline et l‘amélioration des lipides justifié un petit risque putatif de l’acidocétose diabétique et l’acidose lactique. La tentation de prescrire la metformine est augmentée en raison de la forte prévalence du syndrome métabolique chez les adultes américains ( 2 ). En effet, le diagnostic de syndrome métabolique peut fréquemment être effectuée dans la population diabétique de type 1. Par exemple, l’IMC en tant que marqueur pour le syndrome métabolique, nous avons observé un IMC moyen de 27 kg / m 2dans 343 sujets consécutifs atteints de diabète de type 1, ce qui signifie que notre moyenne de type 1 patient diabétique est en surpoids. Un IMC ≥ 30 kg / m 2,suffisante pour le diagnostic de l’obésité, a été observée chez 89 des 343 sujets (26%). Sept de nos diabétiques de type 1 avaient un IMC ≥ 41 kg / m 2. Parmi ces sujets sévèrement obèses, deux recevaient la metformine et l’insuline.

Les résultats de l’étude réalisée par Meyer et al. suggèrent qu’un petit sous-ensemble du type 1 chez les patients diabétiques bénéficient en termes de réduction de la dose d’insuline lorsque la metformine est ajouté à l’insuline.Questions sur la sécurité à long terme et l’efficacité dans cette population de patients restent sans réponse. Par conséquent, quand est-il raisonnable et défendable de prescrire la metformine dans le diabète de type 1? Nous suggérons que la metformine doit être évitée à moins que les conditions suivantes sont remplies:

1) l’insuline résistance est clairement interfère avec le contrôle glycémique satisfaisant, malgré les interventions de style de vie,

2) le risque d’acidocétose diabétique est minimisée par un programme intensif d’insuline, l’auto-surveillance de sang glucose, mesure urine cétone si la glycémie est supérieure à 300 mg / dl, et un contrôle médical régulier;

3) le patient reçoit des conseils afin qu’il ou elle comprend le risque d’acidose lactique et

4) l’efficacité est souvent évalué à justifier l’utilisation continue de la metformine.

Notes

  • Adresse de correspondance J. David Faichney, Centre pour le diabète et l’endocrinologie, Mercy Medical Center de Saint Mary, 300 Lafayette SE, Suite 2045, Grand Rapids, MI 49503. E-mail: faichned @ trinité-health.org.

Références

  1. Meyer L, P Bohme, Delbachian I, Lehert P, Cugnardey N, P Drouin, Guerci B:. Les avantages de la thérapie de metfomin insuline sous-cutanée pendant le traitement d’une perfusion continue de type 1 chez les patients diabétiques Diabetes Care 25: 2153 -2158 2002
  2. Ford ES, Giles WH, Dietz WH: Prévalence du syndrome métabolique chez les adultes américains: conclusions de la JAMA Nutrition Examination Survey tiers de la Santé nationale et 287:. 356 -359 2002

     

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Garçon ou fille : Choisir le sexe de son enfant

Mardi 17 décembre 2013

 Le régime Stolkowski: fille ou garçon?

 Et si l’alimentation pouvait vous aider à choisir le sexe de votre enfant?

Depuis toujours sujet à polémique, cette question n’en peut plus de tourmenter les parents en devenir : est-ce possible de choisir le sexe de son futur bébé en modifiant uniquement son alimentation ? De nombreuses études tendent à prouver la réalité de ces faits.  Entre fiction et réalité, Ligne en Ligne enquête sur le très controversé régime Stolkowski.

Qu’est-ce que le régime Stolkowski ?

Eminent biologiste, Joseph Stolkowski est l’homme qui a réussi à mettre en évidence l’influence du régime alimentaire sur le sexe du fœtus. Ses recherches ont d’abord été effectuées sur des animaux dans les années 60 et elles ont finalement prouvé que l’alimentation de la future maman influence le tri des spermatozoïdes dans les voies génitales.

Il « suffirait » donc de favoriser le passage des spermatozoïdes Y pour avoir un garçon ou X pour avoir une fille, et ceci via l’alimentation.

Est-ce toujours aussi simple ?

Cette théorie du régime alimentaire a été reconfirmée plusieurs années plus tard lors d’une publication dans le journal de l’Académie Royale de Londres.

Ainsi, les femmes ayant eu un régime alimentaire hypocalorique au moment de la conception auraient plutôt tendance à accoucher d’une petite fille tandis que celles ayant consommé des plats caloriques auraient des garçons.

Si l’alimentation joue très certainement un rôle dans la détermination du sexe de l’enfant, d’autres paramètres rentrent également en compte, comme le climat ou encore la génétique. Rassurez-vous donc puisque rien n’est vraiment joué d’avance !

 

Régime fille, régime garçon

Afin d’influencer le sexe du fœtus, il convient à la future maman de modifier ses habitudes alimentaires au moins deux mois et demi avant de concevoir l’enfant. Il faut par ailleurs s’assurer d’être en bonne santé et de se faire accompagner par un médecin.

Pour concevoir une fille, il faut ainsi consommer calcium et potassium en grande quantité et proscrire totalement le sel. Les aliments à privilégier sont donc : les produits laitiers (lait, yaourt, fromages…), les eaux calciques (Hépar®, Contrex®…), les fruits, les légumes, les graines et les céréales ou encore les mollusques, poissons et crustacés.

A contrario, pour avoir un garçon, il faut privilégier les viandes, la charcuterie, les sodas et jus de fruits, le café ou encore les sucreries et desserts sucrés; l’idée principale étant de limiter au maximum les produits laitiers.

A noter finalement que les avis restent très partagés sur l’efficacité réelle de ces mesures diététiques quant à la détermination du sexe de l’enfant. Néanmoins si vous désirez tenter le coup, n’hésitez pas à nous faire part de vos témoignages !

———————————–

 

Il ya des personnes qui disent   que les spérmatozoides Y  sont plus vulnérables , et fragiles  que les spérmatozoides X ?

et qu un rapport   doit etre  le plus près de la date d ovulation  pour  avoir  le plus de chance d avoir un bébé garçon.

 

————————————–

 

Dans cértains livres anciens , les Arabes  pensent  que la fait   de se coucher  sur  la Droite  ,  la maman a de fortes   chances d avoir  un bébé garçon.

Ceci n est pas  totalement  utopique  du fait que  la trompe droite pourrait favoriser  une nidation  plutôt  séléctive  male , et la gauche le contraire femelle.

 

Mais aucune recherche  animale  , de ligatures de trompes  n ont étés éfféctuées  pour confirmer ou inirmer   cette histoire.

 

—————————————–

statistiquement parlant    PERSONNE  NE CHOISI  LE SEXE DE SON BEBE  ,  par contre IL LE   DEVINE    BIEN AVANT LA PROCREATION   LORS D UN REVE !!!     ce qui est extraordinaire  n est ce pas !!!

 

 

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herpès virus

Dimanche 8 décembre 2013

Infections génitales au virus Herpes simplex (VHS)

Étiologie

Épidémiologie

  • Au Canada, l’incidence annuelle de l’herpès génital dû à l’infection au VHS-1 et VHS-2 est inconnue (pour une synthèse des études sur la prévalence et l’incidence du VHS‑1 et du VHS-2 dans le monde, voir l’article de Smith et Robinson de 2002)Note de bas de page2. Aux États-Unis, on estime à environ 1 640 000 le nombre annuel de nouvelles séroconversions du VHS-2 (730 000 hommes et 910 000 femmes, soit 8,4 personnes sur 1 000)Note de bas de page3.
  • D’après les variations de la prévalence des anticorps sériques anti-VHS-2, il est possible de déduire que la fréquence du VHS-2 a augmenté de 30 % entre 1976 et 1994, passant de 16,4 % à 21,9 % chez les Américains âgés de 12 ans et plusNote de bas de page4.
  • En Colombie-Britannique, en 1999, la séroprévalence des anticorps anti-VHS-2 dans les restes de sérum soumis à des tests prénataux était de 17,3 %, comprise entre 7,1 % chez les femmes âgées de 15 à 19 ans et 28,2 % chez celles âgées de 40 à 44 ansNote de bas de page5.
  • En 1994 et en 1995, la séroprévalence du VHS-1 et du VHS-2 dans les restes de sérum chez les patients d’une clinique de l’Alberta spécialisée en infections transmissibles sexuellement (ITS) était respectivement de 56 % et de 19 %.
  • L’incidence et la prévalence de l’infection génitale au VHS-1 sont en hausse dans le monde entier, leur variation étant importante entre les paysNote de bas de page7.
  • En Norvège, une étude récente a révélé que 90 % des premières infections génitales étaient dues au VHS-1Note de bas de page8.
  • En Nouvelle-Écosse, 58,1 % des 1 790 isolats de VHS provenant de cultures de lésions génitales de femmes comprenaient le VHS-1; par ailleurs, 36,7 % des 468 isolats d’hommes comprenaient le VHS-1Note de bas de page9.
  • Les femmes présentent un plus grand risque d’acquérir l’herpès génital d’un partenaire de sexe masculin que les hommes ne le sont de l’attraper d’une partenaire. Des études ont montré que parmi les couples hétérosexuels discordants, dont un des deux partenaires avait une infection génitale au VHS-2 symptomatique récurrente, les taux de transmission annuels variaient entre 11 et 17 % chez les couples où l’homme était initialement infecté, et entre 3 et 4 % chez les couples où la femme était initialement infectéeNote de bas de page10,Note de bas de page11.
  • Dans une autre étude, la transmission chez 70 % des sujets étudiés semblait résulter des relations sexuelles pendant les périodes d’excrétion virale asymptomatiqueNote de bas de page11.
  • La séropositivité préexistante au VHS-1 a fait baisser de 55 à 74 %Note de bas de page11,Note de bas de page12 la probabilité d’acquérir une infection symptomatique au VHS-2, mais cet effet protecteur n’a pas été observé dans d’autres étudesNote de bas de page10,Note de bas de page13.

Évolution naturelle de l’infection

  • La période moyenne d’incubation est de six joursNote de bas de page1.
  • Parmi les nouveaux cas d’infections au VHS-2 diagnostiqués par séroconversion, près de 60 % sont asymptomatiques tandis que 40 % présentent des symptômes. Chez les sujets qui ont des symptômes, environ 80 % présentent des signes et des symptômes génitaux typiques, alors que dans 20 % des cas, le tableau clinique est atypique; celui-ci comprend par exemple des infections au VHS-2 non lésionnelles, accompagnées de douleurs génitales ou d’urétrite, d’une méningite aseptique et d’une cervicite, lesquelles sont des complications bien reconnues des premiers épisodes d’infection génitale au VHSNote de bas de page1.
  • Aucune intervention, même l’amorce précoce du traitement antiviral, ne peut prévenir l’infection latente des ganglions sensitifs sacrésNote de bas de page14.
  • Les récurrences ont tendance à se manifester dans les tissus innervés par les nerfs sensitifs sacrés.
  • Les récurrences peuvent être précédées de signes d’alerte (symptômes prodromiques) de quelques minutes à plusieurs jours avant l’apparition des lésions, tels que des brûlures focales, des démangeaisons (symptômes les plus fréquents), des picotements ou des malaises vaguesNote de bas de page15.
  • Les récurrences peuvent être associées au cycle menstruel, à du stress émotionnel, à une maladie (surtout avec une fièvre), à des relations sexuelles, à une intervention chirurgicale et à certains médicaments : c’est ce qu’on appelle les « facteurs déclencheurs »Note de bas de page15.
  • Les taux moyens de récurrence initiale sont plus élevés chez les personnes atteintes d’une infection génitale au VHS-2 que chez celles infectées par le VHS-1 : respectivement 4 % et 1 % par an, et on observe une variation interindividuelle prononcéeNote de bas de page16.
  • Le taux moyen de récurrence diminue avec le temps, d’environ 0,8 exacerbation par an, tous les ans (et ce, quel que soit le taux initial d’exacerbation). Cependant, environ 25 % des patients ont signalé davantage de récurrences à l’année 5 qu’à l’année 1, ce qui reflète encore les différences interindividuelles considérables des taux de récurrenceNote de bas de page17.
  • L’excrétion asymptomatique du VHS peut être démontrée par l’identification du virus en culture ou par réaction de polymérase en chaîne [PCR]. Il est possible de déceler l’ADN du VHS quatre à cinq fois plus souvent par PCR que par la mise en cultureNote de bas de page18,Note de bas de page19. Cependant, l’identification du virus par PCR n’est pas toujours synonyme de pouvoir infectant. Les données suivantes se rapportent à l’excrétion virale démontrée par l’isolation du virus infectieux :
    • la prévalence de l’excrétion virale asymptomatique est plus élevée chez les femmes atteintes d’une infection génitale au VHS-2 que chez celles atteintes du VHS-1 (55 % contre 29 % pendant une durée médiane de suivi de 105 jours)Note de bas de page18. Il pourrait exister une différence similaire chez les hommesNote de bas de page19;
    • l’excrétion asymptomatique du VHS-2 est aussi fréquente chez les personnes atteintes d’une infection génitale symptomatique (pendant la période séparant les éclosions) que chez celles atteintes d’une infection génitale asymptomatiqueNote de bas de page18Note de bas de page20;
    • l’excrétion asymptomatique survient en moyenne pendant 2 % de la période globale, sa durée moyenne étant de 1,5 jourNote de bas de page18,Note de bas de page19. Le VHS a été isolé de la vulve, des sites cervico-vaginaux et rectaux chez des femmesNote de bas de page20, et de la peau pénienne et périanale, de l’urètre et de l’urine chez des hommesNote de bas de page19.

Prévention et contrôle

  • Lorsqu’un patient consulte pour des problèmes liés aux ITS ou à la contraception, les cliniciens devraient saisir cette occasion pour éduquer celui-ci sur les pratiques sexuelles à risques réduits et l’encourager à les utiliser de façon constante. Étant donné la recrudescence de l’infection génitale au VHS-1, laquelle est probablement due aux relations sexuelles oro-génitales (peut-être comme substitution aux relations génitales), il faut également informer les patients du risque d’herpès génital inhérent à de telles pratiquesNote de bas de page21.
  • Au moment du diagnostic d’une ITS, il faut passer en revue et vérifier les mesures de prévention. Déterminer les obstacles à la prévention et les moyens de les surmonter.
  • L’utilisation du condom diminue de 50 % la transmission de l’infection génitale au VHS-2 des hommes infectés aux femmes, et pourrait diminuer d’un pourcentage similaire la transmission des femmes infectées aux hommesNote de bas de page22. Cependant, l’efficacité du condom, déjà entravée en raison du peu de personnes qui l’utilisent, peut en plus être limitée à cause du site des lésions et du risque de transmission pendant les relations sexuelles oro-génitales. Il convient de discuter d’autres pratiques sexuelles plus sécuritaires.
  • Il a été démontré que la prise de valacyclovir 500 mg, par jour par un patient atteint d’une infection génitale au VHS-2 diminuait de 48 % la transmission de l’infection à un partenaire hétérosexuel sensible. L’effet de l’utilisation des condoms et celui du valacyclovir suppresseur peuvent être additifsNote de bas de page10.
  • L’efficacité de l’immunisation par un vaccin adjuvant de glycoprotéine D a été démontrée dans la protection contre l’acquisition de la maladie génitale au VHS chez les femmes séronégatives au VHS-1 et VHS-2, mais non chez celles séropositives au VHS-1Note de bas de page23. La vaccination n’a pas protégé les hommes, peu importe leur statut sérologique. La protection contre la maladie génitale au VHS était de 74 %, et celle contre l’infection (séroconversion plus infection symptomatique) était de 46 %. Les professionnels de la santé devraient savoir qu’un vaccin pourrait être commercialisé dans les 5 à 10 prochaines années.
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Manifestations

  • Une lésion diagnostique est caractérisée par un ensemble de vésicules sur un fond érythémateux.
Épisodes symptomatiques initiaux
  • Épisode initial primaire
    • Premier épisode clinique manifeste chez une personne dont les résultats des tests pour des anticorps anti-VHS sont négatifs.
    • Cinq caractéristiquesNote de bas de page1 :
      • présence de lésions génitales, y compris sur l’exocol, importantes, douloureuses et vésiculo-ulcératives;
      • symptômes systémiques dans 58 à 62 % des cas (fièvre, myalgie);
      • adénopathie sensible dans 80 % des cas;
      • complications : 16 à 26 % des patients présentent une méningite aseptique, et 10 à 28 % présentent des lésions extragénitales;
      • durée de l’épisode primaire prolongée : délai moyen compris entre 16,5 jours (hommes) et 22,7 jours (femmes) pour la résolution des symptômes.
  • Épisode initial non primaireNote de bas de page1
    • Premier épisode clinique manifeste chez une personne dont les résultats de tests ont démontré la présence d’anticorps hétérologues préexistants. En général, la variété et l’importance des signes et des symptômes chez les cas les plus graves sont moins marquées que chez les sujets atteints d’une infection primaire sévère. Cet état de fait est attribuable à l’effet atténuant d’une immunité hétérologue préexistante sur la gravité de la maladie.
    • Comparativement à l’herpès génital primaire, les infections non primaires présentent les caractéristiques suivantes :
      • lésions génitales moins répandues;
      • symptômes systémiques chez seulement 16 % des patients;
      • complications rares : la méningite chez 1 % des sujets et des lésions extragénitales chez 8 %;
      • durée de l’épisode moins prolongé : moyenne de 15,5 jours.
Maladie récurrenteNote de bas de page1,Note de bas de page24
  • Le premier épisode clinique manifeste chez une personne avec les anticorps homologues préexistants (p. ex., culture du VHS-2 d’une première exacerbation chez un sujet avec les anticorps anti-HSV-2) peut parfois être confondu avec une infection primaireNote de bas de page24. Cela est dû à un chevauchement de la fréquence des symptômes locaux, de la fièvre et de la taille des lésions génitales entre les patients ayant acquis l’herpès génital depuis peu et ceux qui, d’après les résultats des tests sérologiques, auraient acquis l’infection dans le passé mais ne présentent une éclosion que maintenantNote de bas de page24.
  • Dans une étude, près de 10 % des patients ayant présenté un premier épisode présumé d’herpès génital avaient obtenu aux tests sérologiques des résultats dénotant qu’ils avaient acquis l’infection au VHS-2 depuis longtemps, ce qui montre à quel point il peut être difficile de distinguer, sur le plan clinique, l’infection génitale primaire de l’infection acquise antérieurement.
  • Ainsi, le typage des isolats du virus et les analyses de sérotypage spécifique de type sont requis pour différencier l’infection primaire de l’infection non primaire, ou encore une première lésion résultant d’une réactivation d’une infection latente (ancienne) acquise depuis longtemps (voir la section « Diagnostic » ci-dessous).
Caractéristiques d’une maladie récurrente :
  • La maladie récurrente résulte d’une réactivation d’une infection latente des ganglions sensitifs sacrés.
  • Elle se caractérise en général par de petites lésions génitales douloureuses (la surface moyenne des lésions représente 10 % de celle de l’herpès génital primaire)Note de bas de page1.
  • Symptômes systémiques chez 5 à 12 % des patients.
  • Symptômes prodromiques chez 43 à 53 % des patients, pendant une durée moyenne de 1,2 à 1,5 jour.
  • La durée moyenne de présence des lésions est de 9,3 à 10,6 jours.
Excrétion virale asymptomatique

Diagnostic

Prélèvement d’échantillons et diagnostic en laboratoire
  • La culture est actuellement la méthode d’analyse la plus souvent utilisée dans les laboratoires de santé publique au Canada pour confirmer le diagnostic clinique de l’infection au VHS. Elle est sensible (à 70 % pour les isolats d’ulcères, à 94 % pour les isolats de vésicules) et permet l’identification du type de VHSNote de bas de page25.
  • La PCR est quatre fois plus sensible que la culture du VHS, en plus d’avoir une spécificité de 100 %Note de bas de page26. Cependant, à l’heure actuelle, les analyses de PCR n’ont pas encore remplacé la culture pour le diagnostic systématique de l’herpès génital dans les laboratoires de santé publique du Canada.
  • La sensibilité du test du frottis de Tzanck montrant des cellules polynucléées géantes typiques du diagnostic est de 40 à 68 % comparativement à celle de la culture, alors que celle de l’immunofluorescence directe a une sensibilité de 56 % comparativement à la cultureNote de bas de page25,Note de bas de page27. Les deux tests ne sont donc pas fiables pour la confirmation du diagnostic en laboratoire.
  • La réponse des anticorps à l’infection primaire est caractérisée par l’apparition précoce d’IgM suivie de la formation d’anticorps IgG. Étant donné que les anticorps IgM disparaissent généralement en quelques mois après l’acquisition de l’infectionNote de bas de page28, leur présence est une indication indirecte d’une infection « récente ».
  • Une infection primaire est confirmée par l’absence d’anticorps au VHS dans l’échantillon de la phase aiguë et la présence d’anticorps dans l’échantillon du sang convalescent (p. ex., séroconversion).
  • Chez la plupart des sujets infectés, la séroconversion se produit dans les 3 à 6 semaines suivant l’infection; après 12 semaines, plus de 70 % des sujets auront présenté une séroconversionNote de bas de page29,Note de bas de page30.
  • La sérologie d’anticorps spécifique de type permet aux professionnels de la santé de diagnostiquer une infection primaire et de déterminer si l’infection est due au VHS-1 ou au VHS-2. Ces informations leur permettront également d’offrir le counselling aux patients atteints du VHS et à leurs partenaires. La meilleure façon de déceler des anticorps spécifiques de type est par une analyse Western Blot, même s’il existe de nouveaux essais commerciaux immuno-enzymatiques dont la sensibilité et la spécificité sont améliorésNote de bas de page31. Les résultats des essais immuno-enzymatiques ne doivent pas systématiquement être confirmés par une analyse Western Blot. Pour le moment, les épreuves décelant des anticorps spécifiques de type au VHS ne sont disponibles que dans quelques laboratoires au Canada (voir la section « Considérations spéciales »).
  • Pendant une infection génitale récurrente au VHS, il ne se produit pas de modifications consistantes des anticorps anti-VHS. Plus précisément, l’apparition des IgM n’est pas constante et les titres d’IgM des échantillons de la phase aiguë et ceux de la phase de convalescence ne sont pas différentsNote de bas de page32.
  • La détection des anticorps anti-VHS-2 est considérée comme précise pour la détection de l’infection génitale silencieuse au VHS-2, ce qui n’est pas le cas de la détection des anticorps anti-VHS-1, car l’infection oro-labiale asymptomatique au VHS-1 est fréquenteNote de bas de page31.
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Prise en charge

  • Le counselling est une composante importante de la prise en charge du patient. L’infection génitale au VHS est incurable, mais il est possible d’atténuer sa morbidité somatique et psychologique grâce à un counselling sensible, empathique et informatif. Les patients atteints d’infections génitales au VHS et leur(s) partenaire(s) sexuel(les) ont donc intérêt à en savoir plus sur les aspects chroniques de la maladie après la résolution de la phase aiguë. Il faut leur expliquer l’évolution naturelle de la maladie en insistant sur l’éventualité d’épisodes récurrents, sur l’excrétion asymptomatique du virus et sur les modes de transmission sexuelle. Leur conseiller un traitement antiviral en cas d’épisodes récurrents pour écourter la durée des lésions; le traitement antiviral suppresseur peut améliorer ou prévenir les exacerbations récurrentes. Il a été démontré qu’un des médicaments peut diminuer le risque de transmissionNote de bas de page10.
  • Parmi les préoccupations psychologiques les plus fréquentes des patients, notons les suivantes :
    • la crainte de la transmission;
    • la crainte d’être jugé ou rejeté par son ou sa partenaire;
    • la solitude, la dépression et la perte d’estime de soi;
    • l’anxiété relative aux conséquences éventuelles sur la grossesse.
  • Les patients devraient informer leurs partenaires sexuels qu’ils ont l’herpès génital. Il conviendrait de conseiller à ces derniers de recevoir simultanément du counselling afin de s’informer et, possiblement, de passer des tests sérologiques des anticorps anti-VHS-1 et anti-VHS-2.
  • Les tests sérologiques spécifiques de type aux anticorps anti-VHS-1/VHS-2 permettent de savoir si un couple est concordant ou discordant quant à l’infection au VHS-1/ VHS‑2. Ces renseignements seront utiles pour préparer le counselling du couple sur le risque de transmission de l’herpès génital.
  • Il faut souligner le fait que la plupart des transmissions de l’herpès génital se produisent dans le contexte de l’excrétion virale asymptomatiqueNote de bas de page11 et insister sur l’importance de l’utilisation du condom et du recours à la pharmacothérapie antivirale pour réduire le risque de transmission.
  • On peut diminuer le risque de transmission de l’herpès génital en prenant les moyens suivants :
    • éviter tout contact avec les lésions pendant les périodes d’excrétion virale (prodrome à réépithélisation) des lésions. Le clinicien devrait donc conseiller aux patients de s’abstenir d’avoir des relations sexuelles dès l’apparition des symptômes prodromiques jusqu’à la guérison complète des lésions;
    • utiliser un condom (voir la section « Prévention »)Note de bas de page22;
    • suivre un traitement antiviral suppressif quotidien afin d’atténuer les lésions récurrentes et l’excrétion virale asymptomatique et la transmissionNote de bas de page10.
  • Les patients atteints d’herpès génital devraient être soumis à des tests de dépistage d’autres ITS et être traités au besoinNote de bas de page33.
  • Il faut discuter du risque d’infection néonatale avec tous les patients, femmes comme hommes. Il faut aviser les femmes atteintes d’herpès génital d’en informer les professionnels de la santé qui les suivent pendant la grossesse.
  • L’herpès génital augmente de deux fois le risque d’acquisition du VIHNote de bas de page34.

TraitementNote de bas de page35

Premier épisode
  • Le traitement est recommandé lorsque les symptômes sont significatifs sur le plan clinique.
  • Des analgésiques ou des laxatifs pourraient être requis. La rétention urinaire peut nécessiter une hospitalisation.

Tableau 1. Traitement du premier épisode

  • En cas de maladie primaire grave : une perfusion d’acyclovir i.v. 5 mg/kg d’une durée de 60 minutes toutes les 8 heures [A-l] constitue le traitement optimal, suivie d’un traitement oral une fois qu’une amélioration substantielle s’est produiteNote de bas de page36.
  • Acyclovir 400 mg, p.o., 3 f.p.j., pendant 7 à 10 jours est recommandé par les Centers for Disease Control (CDC) des États-Unis [A-lll]Note de bas de page24.

Notes :

  • L’acyclovir oral, le famciclovir oral et le valacyclovir oral ont une efficacité comparable.
  • L’acyclovir a déjà été amorcé aussi tard que 5 à 7 jours après l’apparition des symptômes et a néanmoins entraîné des bienfaitsNote de bas de page37; le famciclovir a été amorcé uniquement chez les patients présentant des symptômes depuis moins de 5 jours, alors que le valacyclovir l’a été chez ceux dont les symptômes sont apparus depuis moins de 72 heures.
  • L’acyclovir topique ne soulage pas les symptômes systémiques et ne devrait pas être utiliséNote de bas de page37.
Lésions récurrentesNote de bas de page35

Tableau 2. Traitement des épisodes récurrents

  • Un traitement plus court par l’acyclovir à 800 mg, p.o., 3 f.p.j., pendant 2 jours, semble aussi efficace que le schéma thérapeutique approuvé de 5 jours [B-l]Note de bas de page44.

Notes :

  • Le valacyclovir, le famciclovir et l’acyclovir sont approuvés pour le traitement des lésions génitales de l’herpès récurrent.
  • Pour être efficaces, ces médicaments doivent être pris le plus tôt possible pendant le développement des lésions récurrentes – de préférence moins de 6 heures (famciclovir) à moins de 12 heures (valacyclovir) après l’apparition des premiers symptômes. Une étude canadienne a démontré que l’amorce du traitement dès l’apparition des symptômes prodromiques était efficaceNote de bas de page42. Pour cela, les patients devraient avoir les médicaments à leur disposition et recevoir des renseignements précis sur le moment d’amorcer le traitement.
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Traitement suppresseurNote de bas de page35
  • Le traitement suppresseur est destiné aux patients présentant fréquemment des épisodes d’herpès génital récurrent, en général au moins tous les deux mois ou six fois par an. Il est à privilégier au détriment du traitement épisodiqueNote de bas de page45 car il améliore la qualité de vieNote de bas de page46.
  • Le traitement épisodique est recommandé aux patients présentant moins de six récurrences par an ou moins d’une récurrence tous les deux mois (voir le tableau 2 ci-dessus). Cependant, le traitement suppresseur est probablement efficace; il pourrait être envisagé sur une base individuelle.

Tableau 3. Traitement suppresseur (sauf pour les femmes enceintes)

Notes :

  • L’acyclovir, le famciclovir et le valacyclovir sont approuvés pour le traitement suppresseur au Canada.
  • D’Après les essais contrôlés, les données sur l’innocuité et l’efficacité laissent entendre que l’acyclovir, le valacyclovir et le famciclovir peuvent être administrés pendant une durée maximale d’un an Note de bas de page47-Note de bas de page62.

Tableau 4. Traitement suppresseur pour les femmes enceintes

Notes :

  • Aucune étude n’a démontré avec certitude si l’administration d’une pharmacothérapie antivirale suppressive pendant la grossesse diminuait le risque de transmission mère-enfant ou l’herpès néonatal.
  • Il a été démontré que le traitement suppresseur par l’acyclovir et le valacyclovir diminuait les taux de récurrence et l’excrétion virale asymptomatique, ce qui permet d’éviter le recours à la césarienne pour prévenir l’herpès chez le nouveau-néNote de bas de page63Note de bas de page67.
  • L’administration du traitement suppresseur par l’acyclovir n’élimine pas le besoin de mettre le nouveau-né sous étroite observation afin de déceler toute infection éventuelle par le VHS.
  • L’innocuité de l’acyclovir le valacyclovir a été évaluée chez un nombre limité de femmes enceintes dans les essais contrôlés. Ces essais ont conclu que le traitement par l’acyclovir et le valacyclovir durant la grossesse n’était pas nuisible au foetus et n’a pas abouti à une augmentation importante des événements indésirables.Note de bas de page63,Note de bas de page65,Note de bas de page67 Les données de 1207 femmes signalées aux registres de grossesses d’Acyclovir comprenant les résultats de 111 femmes traitées avec le valacyclovir supportent les conclusions de ces essais contrôlés.Note de bas de page68

Tableau 5. Traitement de l’herpès chez les nouveau-nés

  • Acyclovir 45–60 mg/kg/jour i.v. en trois perfusions égales, espacées de 8 heures, pour une durée de 60 minutes pour chaque infusion, pendant 14 à 21 jours [A-l]Note de bas de page69.

Remarque :

  • Il convient de consulter un collègue ayant une expertise dans ce domaine.

Prise en considération d’autres ITS

  • L’infection au VHS peut augmenter le risque d’acquisition et de transmission du VIH. Il faut expliquer ce risque accru aux patients et leur offrir un test de dépistage du VIH, ainsi que le counselling pré et post test.
  • Les ulcérations génitales peuvent également être causées par la syphilis, le chancre mou ou la lymphogranulomatose vénérienne; il faut envisager des tests de détection de ces infections.
  • Des tests d’autres ITS, notamment pour Chlamydia trachomatis et la gonorrhée, devraient être envisagés.
  • L’immunisation contre l’hépatite B pourrait être indiquée.
  • Discuter du vaccin contre le VPH avec les femmes tel qu’indiqué dans le Relevé des maladies transmissibles au Canada Volume 33 • DCC-2 (2007) Comité consultatif national de l’immunisation (CCNI) Déclaration sur le vaccin contre le virus du papillome humain.
  • Voir le chapitre « Soins primaires et infections transmissibles sexuellement ».

Déclaration des cas et notification aux partenaires

  • Au moment de la publication des présentes lignes directrices, les infections génitales au VHS étaient à déclaration obligatoire aux départements de santé publique locaux au Nouveau-Brunswick, en Nouvelle-Écosse, à l’Île-du-Prince-Édouard et à Terre-Neuve. Les infections néonatales au VHS ne sont à déclaration obligatoire que dans certaines provinces. La déclaration des cas varie et peut être basée soit sur une suspicion clinique ou sur une confirmation par des analyses de laboratoire.
  • La notification aux partenaires n’est pas obligatoire comme mesure de santé publique, en partie pour les raisons suivantes :
    • la plupart des infections sont des récurrences;
    • il est difficile de déterminer si un(e) partenaire a déjà eu une infection génitale primaire;
    • il faut encourager les patients atteints d’herpès génital à informer le(s) partenaire(s) sexuel(les) qu’ils ont eus dans les 60 jours précédant l’apparition des symptômes ou de la date du diagnostic en l’absence de symptômes du risque d’infection, si ceux-ci ne sont pas déjà infectés, et pour faciliter leur diagnostic en cas d’apparition de la maladie.

Suivi

  • Les cultures de suivi ne sont pas indiquées, sauf en présence de symptômes récurrents inhabituels ou si on souhaite déterminer la sensibilité in vitro lorsqu’on soupçonne la résistance comme cause d’échec thérapeutique.
  • Le counselling de soutien est une composante importante de la prise en charge des patients atteints d’herpès génital.

Considérations spéciales

Herpès néonatalNote de bas de page70Note de bas de page71
  • Les travaux épidémiologiques récents sur les facteurs de risque de l’herpès néonatalNote de bas de page70 ont démontré que le facteur de risque le plus important d’infection du nouveau-né par le VHS est une nouvelle infection génitale maternelle par VHS-1 ou VHS-2 en présence d’une réponse immunitaire maternelle inadéquate au moment de l’accouchement; en effet, cette situation favorise l’absence d’anticorps homologues transplacentaires spécifiques de type anti-VHS chez le nouveau-né. Dans ce contexte, quatre nourrissons sur neuf ont présenté une infection néonatale au VHS. En revanche, les nourrissons accouchés par voie vaginale de femmes présentant une réactivation de l’herpès génital avec des lésions génitales ou une excrétion asymptomatique du VHS au moment de l’accouchement affichaient un risque d’infection de 2 % (2 cas sur 92). Il a été démontré que l’accouchement par césarienne protégeait indéniablement contre la transmission néonatale du VHS. Ainsi, la prévention de l’infection néonatale au VHS devrait davantage consister à empêcher l’infection génitale chez la mère vers la fin de la grossesse qu’à identifier les femmes présentant une infection génitale au VHS objectivée. Autrement dit, il convient de rassurer les femmes enceintes ayant des antécédents d’herpès génital.
  • Entre 2000 et 2003 inclusivement, l’incidence canadienne a été de 5,85 par 100 000 naissances vivantes; 62,5 % de ces infections étaient attribuables au VHS-1Note de bas de page72. De 55 à 80 % de ces infections étaient dues au VHS-2Note de bas de page73Note de bas de page76.
  • L’infection au VHS néonatale est acquise pendant la période intra-utérine dans 5 % des cas, et pendant la période postnatale (généralement le VHS-1) dans 15 % des casNote de bas de page74Note de bas de page76.
  • Sur le plan clinique, l’infection du nouveau-né est classée de la façon suivante : peau-yeux-bouche (PYB), système nerveux central (SNC) ou infection disséminée. La mortalité est de 0 %, 15 % et 47 % respectivement, alors que le développement anormal à 1 an est de 2 %, 70 % et 25 % respectivementNote de bas de page73,Note de bas de page74,Note de bas de page76. Cependant, des chevauchements des sites infectieux sont possibles, de sorte que jusqu’à 30 % des nouveau-nés dont l’herpès touche initialement PYB finissent par avoir aussi une maladie au SNC.
  • Dans l’étude canadienne, 63,8 % des cas avaient une maladie localisée (PYB), alors que 34,5 % présentaient une infection disséminée vers le SNC ou d’autres organesNote de bas de page72.
  • Les lésions vésiculaires cutanées peuvent être absentes dans 17 % des cas de PYB, dans 32 % des cas d’atteintes du SNC et chez 39 % des nouveau-nés présentant une maladie disséminée.
  • Le risque d’infection néonatale :
    • peut atteindre 50 % si la mère présente une infection génitale primaire au VHS avec des lésions au moment de l’accouchementNote de bas de page75. Dans près de 70 % des cas, la mère n’a aucun antécédent d’herpès génitalNote de bas de page74,Note de bas de page76;
    • est compris entre 2 et 8 % en cas d’accouchement vaginal, lorsque la mère présente une lésion génitale récurrente ou une excrétion asymptomatique génitale du VHS au moment de l’accouchementNote de bas de page70,Note de bas de page77.
  • La période médiane d’incubation est de 4 jours, mais elle peut aller de 1 à 28 joursNote de bas de page73,Note de bas de page74,Note de bas de page76.
  • La plupart des cas d’herpès néonatal débutent après le congé d’un nouveau-né apparemment en bonne santé.
  • Il a été montré que le traitement oral par l’acyclovir supprime la maladie génitale récurrente et l’excrétion virale asymptomatique, et réduit ainsi le recours aux césariennes (voir la section « Traitement »).
Laboratoires offrant des analyses sériques d’anticorps anti-VHS spécifique de type
  • Alberta Provincial Laboratory for Public Health, Edmonton, Alberta
  • Laboratoire national de microbiologie, Agence de la santé publique du Canada, Winnipeg, Manitoba
  • Regional Virology & Chlamydia Laboratory, Hamilton, Ontario
  • Children’s Hospital of Eastern Ontario Laboratory, Ottawa, Ontario
  • Warnex Inc., Montréal, Québec.
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Références

Note de bas de page1
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staphylocoques staphylococcus

Vendredi 6 décembre 2013

MILIEU DE CHAPMAN

 

Le milieu de Chapman est un milieu sélectif, surtout utilisé en microbiologie médicale, permettant la croissance des germes halophiles. Parmi ces germes figurent aupremier rang les bactéries du genre Staphylococcus, mais aussi les Micrococcus, lesEnterococcus, les Bacillus, et de rares bactéries à Gram négatif.

 

 

Composition

 

Sa composition, en grammes par litre d’eau distillée, est la suivante :

 

Peptones

11,0 g

Extrait de viande

1,0 g

Chlorure de sodium

75 g

Mannitol

10,0 g

Rouge de phénol

0,025 g

Agar

15 g

Eau distillée (qsp)

1000 mL

 

Rouge de phénol

 

Principe

 

Ce milieu contient un inhibiteur : fortes concentrations en chlorure de sodium (75 g.L-1),  ce qui permet un isolement sélectif de Staphylococcus  tolérant les fortes concentrations en NaCl.

On peut étudier la fermentation du mannitol par virage au jaune de l’indicateur coloré, le rouge de phénol, autour des colonies.

 

Technique

 

L’ensemencement doit être massif, en stries serrées ou par inondation.

Ne pas sécher le milieu à l’étuve avant l’ensemencement : la déssication du milieu pourrait entraîner une augmentation de la concentration en NaCl et rendre le milieu trop inhibiteur.

 

 

Lecture

 

L’utilisation du mannitol se traduira par une acidification du milieu, provoquant le virage au jaune de l’indicateur de pH.

Les colonies mannitol + sont entourées d’une auréole jaune.

L’utilisation du mannitol est un caractère discriminatif important dans le genreStaphylococcusStaphylococcus aureus étant mannitol +.

 

Ne pas confondre la pigmentation des colonies et le virage de l’indicateur coloré.

Ainsi des colonies pigmentées en jaunes et mannitol + : forte suspicion de S. aureus

 

Remarque : le milieu de Chapman permet la sélection des Staphylococcus  et une orientation pour l’identification de l’espèce S. aureus.Mais il ne s’agit que d’un test de présomption et une confirmation par des tests plus spécifiques (coagulase. ADNase…) reste obligatoire.

 

————————–

 Milieu Chapman

            Le milieu de Chapman est un milieu sélectif, surtout utilisé en microbiologie médicale, permettant la croissance des germes halophiles. Parmi ces germes figurent au premier rang les bactéries du genre Staphylococcus, mais aussi les Micrococcus, les Enterococcus, les Bacillus, et de rares bactéries à Gram négatif.

Aspect du milieu avant utilisation

Mode

d’ensem.

Sélectivité / composition

Caractères recherchés

Résultats

staphylocoques      staphylococcus dans Analyses et Microbiologie image007

                L’ensemencement doit être massif, en stries serrées ou par inondation Ce milieu contient un inhibiteur :  fortes concentrations en chlorure de sodium(75 g.L-1),  ce qui permet un isolement sélectif de Staphylococcus  tolérant les fortes concentrations en NaCl On peut étudier la fermentation du mannitol par virage au jaune de l’indicateur coloré, le rouge de phénol, autour des colonies. Les colonies mannitol + sont entourées d’une auréole jaune.

Ne pas confondre la pigmentation des colonies et le virage de l’indicateur coloré.

Ainsi des colonies pigmentées en jaunes et mannitol + :  forte suspicion de S. aureusAspect du milieu après utilisation

image009 dans Recherche Santé Medecine Pharmacie

image011

 

image015

http://www2.ac-lyon.fr/enseigne/biotech/microbiologie.html

http://www2.ac-lyon.fr/enseigne/biotech/microbio/Milieu_culture/CHAPMAN.htm

http://www2.ac-lyon.fr/enseigne/biotech/microbio/tests_microbiologie2.htm

———————————–

http://salimdjelouat.e-monsite.com/pages/bacteriosystematique/staphylocoques-aureus.html

Staphylocoques Auréus

 

STAPHYLOCOQUE AUREUS

 

01 -  NON SCIENTIFIQUE

Staphylococcus  (en grappes de raisin) : Terme issu du Grec :

  • staphulê : qui veut dire grappes
  • kokkos : qui veut dire graine

 

02 -  NOM COMMUN

 

Staphylocoque doré, staphylococcus citreus, staphylococcus albus

Anglais : staphylococcus

 

03 – CLASSIFICATION

 

Les staphylocoques comprennent plusieurs espèces différentiables suivant la coloration à laquelle elles répondent dans leur milieu de culture sur agar.

Ce sont :

A – les staphylocoques Auréus

B – les staphylocoques épidermidis (staphylocoque blanc)

C – les staphylocoques saprophyticus, responsables plus particulièrement d’infections urinaires.

 

- domaine : Bacteria

- phylum : Firmicutes

- classe : Bacilli

- ordre : Bacillales

- famille : Staphylococcaceae

- genre : Staphylococcus

 

04 – ÉTUDE BACTÉRIOLOGIQUE

 

A – CARACTÈRES MORPHOLOGIQUES : 

Ceux sont des Cocci à Gram positif, se présentant en amas ou en diplocoques.

Ils sont immobiles, non sporulés, parfois in vivo, présentent une capsule

Dans les produits pathologiques on les rencontre le plus souvent groupés en grappes de raisin, d’où leur nom.

B – CARACTÈRES CULTURAUX :

1 : température optimale de croissance : 37°C, mais acceptent les variations de 10 à 45°c.

: atmosphère utilisée habituellement, avec exigences d’environnement gazeux et en aéro-anaérobiose facultatif.

: particularités culturales identifiées :

  • croissance en présence de fortes concentrations salines
  • certaines souches produisent un pigment jaune-orange

Sur Bouillon nutritif :

Après 24 heures :

Présence d’un trouble homogène très abondant tout le long du tube, avec dépôt.

Après 48 heures :

Présence d’une collerette.

Sur Gélose nutritive :

Après 24 heures :

Colonies de 1 à 2 mm de diamètre, arrondies, semi bombées, luisantes.

Il faut noter la présence d’une coloration en jaune d’or ou jaune citrin.

Sur Gélose au sang :

Présence d’hémolyse bêta

Sur milieu de Chapman :

Les Staphylocoques aureus fermentent le mannitol (virage de l’indicateur de couleur)

Sur milieu de Baird Parker au tellurite :

Présence de colonies noires avec halo clair

C – CARACTÈRES BIOCHIMIQUES ET ENZYMATIQUES : 

  • Catalase (+)
  • Staphylocoagulase (+)
  • DNase (DésoxyruboNucléASE) (+)
  • Gélatinase (+)
  • Phosphatase acide (+)
  • Fibrinolysine (+)
  • ADH (arginine dihydrolase) (+), mais en moins de 76 heures
  • Fermente la plupart des sucres
  • Le xylose n’est jamais fermenté
  • Oxydase (-)

 

05 – ÉTUDE ÉCOLOGIQUE

 

A - Chez l’humain :

Staphylococcus aureus fait partie de la flore normale de nombreux individus.

Il est présent dans :

  • les fosses nasales antérieures chez 30 à 40 % des sujets,
  • saprophytes de la peau,
  • portage transitoire au niveau des mains, du périnée, du vagin et des selles.
  • Le Nouveau-né est rapidement colonisé après l’accouchement.
  • Augmentation de la présence en milieu hospitalier (jusqu’à 70% de la population soignante).

B - Chez l’animal :

Ceux sont des saprophytes de la peau et des muqueuses des animaux.

C - Dans l’environnement :

Les staphylocoques survivent à l’extérieur de l’hôte et plus particulièrement dans :

  • Les milieux secs non organiques : ils survivent de quelques heures à quelques jours.
  • Les milieux organiques humides : ils survivent pendant au moins 1 mois.
  • Les milieux organiques secs : de l’ordre de la semaine.
  • Se développent en milieux très concentrés en sels

Cette survie à l’extérieur de l’hôte, explique leur présence dans l’environnement hospitalier : transmission indirecte des souches à partir de vêtements, de la literie…

 

06 – POUVOIR PATHOGÈNE NATUREL 

Ils sont responsables :

A - d’infections suppuratives

B – d’infections cutanées, sous-cutanées et muqueuses :

  • abcès divers dont les furoncles
  • anthrax
  • panaris
  • staphylococcie maligne de la face
  • impétigos
  • cellulites
  • lymphangites
  • infection chez le brûlé
  • lésions bulleuses localisées généralisées dues à l’exfoliatine

 

C – d’infection de plaies :

  • soit d’origines traumatiques ou chirurgicales

D – d’infections de la sphère ORL :

  • sinusites
  • otites
  • mastoïdites

E – d’infections oculaires :

  • blépharites

F – d’infections urinaires et rénales :

  • cystites
  • pyélonéphrites
  • abcès du rein

G – d’infections ostéoarticulaires :

  • ostéomyélites
  • arthrites

H – de septicémies (et endocardites) :

  • oui, sur cathéter, secondaires
  • thrombophlébite
  • endocardites infectieuses
  • métastases septiques

I – d’infections pulmonaires :

  • Nouveau-né,
  • Abcès pulmonaires

J – d’infections neuro – méningées :

  • Méningites,
  • Abcès cérébraux

K – d’infections intestinales :

  • entérocolites aiguës secondaires à une antibiothérapie à large spectre

L – de toxi-infections alimentaires :

  • Après l’ingestion d’entérotoxines préformées dans l’aliment (vomissements, douleurs abdominales et diarrhée, parfois collapsus cardio-vasculaire), et surtout de toxi-infections alimentaires collectives TIAC)

M – les toxi-infections alimentaires collectives : les TIAC

Elles surviennent après l’ingestion d’aliments contenant de la toxine (A).

  • L’incubation est très courte de 2 à 6 heures.
  • Absence ce fièvre
  • Rarement on note une hypotension ou une déshydratation
  • La guérison est spontanée en quelques jours

On note plusieurs centaines de cas de TIAC dans le monde chaque année,qui sont dus principalement par la consommation de produits lactés et de plats cuisinés (par rupture de la chaine du froid).

N – de choc toxique :

Le choc toxique est une manifestation particulière a staphylococcus

 

 

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streptocoques streptococcus

Vendredi 6 décembre 2013

Les Streptocoques du Groupe A :

Alpha et Beta Hémolytique

 

LES STREPTOCOQUES DU GROUPE A :
ALPHA ET BÊTA HÉMOLYTIQUESPAR SALIM DJELOUAT

1 – historique 

    En 1879, Pasteur isola un germe en chaînette dans un pus d’un abcès chaud.
    En 1880, Pasteur ré isola le même germe dans des hémocultures de sept jeunes accouchées infectées.
    Le nom de streptocoque fut donné par Rosenbach en 1884.

 

2 – pouvoir pathogène naturel      

    Ils sont responsables de :

    A – infections cliniques spécifiques :

1 - Erysipèle (dermo-épidermite aiguë récidivante)
2 – Scarlatine
3 – Rhumatisme Articulaire Aigu (R.A.A), complication post streptococcique et ses conséquences cardiaques et glomérulonéphrite aiguë (GNA)

    B – autres infections cliniques :
b1 - infections cutanées, sous cutanées et muqueuses :
  • impétigos
  • lymphangites
  • cellulite avec nécrose tissulaire et envahissement régional et systémique (cellulite gangréneuse,fasciite nécrosante)
  • infection chez le brûlé
  • érythème noueux ou dermo-hypodermite nodulaire aiguë
b2 - infections de plaies :
  • traumatiques
  • chirurgicales
b3 - infections de la sphère ORL :
  • angines érythémateuses ou érythémato-pultacées
  • sinusites
  • otites
  • mastoïdites
b4 - infections urinaires et rénales avec complications de :
  • glomérulonéphrites
b5 - infections ostéo-articulaires :
  • ostéomyélites
  • arthrites
b6 - septicémies et endocardites (sous forme) :
  • d’infection puerpérale
  • d’endocardites d’Osler
b7 - chocs :
  • intoxination par toxine érythrogène A (fièvre avec hypotension artérielle, érythrodermie desquamative diffuse ou limitée et, de façon variable, diarrhée, céphalée, frissons et conjonctivite).

3 – les mécanismes du pouvoir pathogène      

Se font par plusieurs voies :

A - colonisation/invasion :
Par la capsule et la protéine M de la paroi, qui confèrent une résistance à la phagocytose.
B - les toxines :    b1 - les toxines érythrogènes, responsables de l’éruption observées dans la scarlatine et produite par les souches lysogènes (action cytolytique et leucotoxique) et agissant comme des super antigènes (propriètés mitogènes et immunodépressives).
    b2 - la streptolysine O
    b3 - autres : hyaluronidase, streptokinase…

4 – les principales circonstances du pouvoir pathogène

A - modes de transmission :
  • gouttelettes de Fluegge
  • la salive
  • les lésions
  • Les sécrétions purulentes
B - facteurs favorisants ou aggravants:
  • diabète
  • immunodépression
  • corticothérapie
  • déficits de l’immunité cellulaire
  • hygiène précaire

 

5 – étude bactériologique

A - caractères morphologiques :

Ils se présentent sous la forme de Cocci en chaînettes formées de 5, 10, 15 jusqu’à 20 éléments arrondis.
Les chaînettes peuvent être rarement composées d’éléments diplococciques ovalaires.
Ils sont mobilité négative et ne présentent pas de spores.
Ils sont généralement sans capsule.

B – caractères culturaux :

Les streptocoques sont des germes aéro-anaérobie facultatif, mais se cultivent mieux en anaérobiose.
Une atmosphère enrichie en CO2, favorise les primo cultures
La température de la culture est de 37°C
Le pH est de 7,2 à 7,4
L’étude de la température et du pH est utile pour le diagnostic des streptocoques entre-eux
La culture est facile, à condition que les milieux soient enrichis par du sang, de l’ascite, du sérum ou du glucose.

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b1 - En milieux liquides :

  • Bouillon enrichi: après 24 heures, on note que la partie supèrieure du tube est souvent claire accompagnée d’un dépot granuleux en mie de pain
b2 - En milieux solides :
  • gélose enrichie à l’ascite: après 24 heures on obtient des colonies petites, luxuriantes en aspect de « gouttes de rosée »
  • gélose enrichie au sang : elle sert surtout à la recherche du pouvoir hémolytique et à l’étude de certains caractères biochimiques d’identification. après 24 à 48 heures d’incubation on obtient :
    • des colonies avec auréole claire d’hémolyse à bords réguliers : streptocoques Béta hémolytique
    • des colonies de couleur vert foncé avec auréole centrale et auréole vert clair périphérique : streptocoques alpha hémolytique

C – caractères biochimiques et enzymatiques :

  • catalase (-)
  • oxydase (-)
  • optochine (-)
  • bacitracine (+)

D – vitalité :

Les streptocoques sont très sensibles à l’acidification des milieux de culture.
Leurs conservation au laboratoire se fait dans des tubes scellées et en glacière.

6 – étude écologique

Les streptocoques pyogènes, sont des bactéries strictement humaines et elles sont rencontrées surtout au niveau du rhinopharynx dans les 10 à 25% des cas chez les enfants et dans les 2 à 8% chez l’adulte.

Elles peuvent survivre à l’extérieur de l’hôte :

  • en milieu organique humide :  environ un mois
  • en milieu organique sec :       quelques années
  • en milieu sec non organique : plusieurs années

7 – étude épidémiologique

    Les infections aux streptocoques sont de répartition mondiale et se déclarent le plus souvent en petites épidémies sous la forme soit d’angines ou de scarlatine chez l’enfant.
    Elles ne sont pas des maladies à déclaration obligatoire.

8 - stratégies thérapeutiques

A - anti-infectieux :
  • La pénicilline G est l’antibiotique de choix pour le traitement à S. pyogènes.
  • Les macrolides, en cas d’allergie à la pénicilline G
- antiseptiques et désinfectants :
  • hypochlorite de sodium à 1%
  • solution d’iode et d’alcool…

 

9 – démarche de diagnostique

A - prélèvements :

  • Pharyngés (écouvillonnage des amygdales, de la muqueuse pharyngée)
  • cutanés
  • pus
  • hémocultures
  • pour les autres prélèvements, ils seront adaptés selon la clinique

B - Examen direct :

L’interprétation doit tenir compte des données cliniques

b1 - examen microscopique :
  • Coloration au Bleu de Méthylène : étude de la réaction cellulaire et de la disposition des cocci
  • Coloration de Gram : cocci à Gram positif en chainettes
b2 - examen après culture:
  • gélose enrichie au sang :
Petites colonies transparentes présentant une hémolyse bêta (hémolyse totale avec éclaircissement de la gélose autour des colonies).
Important :
- Une atmosphère enrichie en CO2, favorise les primo cultures
- La température de la culture est de 37°C
- Le pH est de 7,2 à 7,4
- d’autres milieux de culture peuvent être utilisés (gélose enrichie avec de l’acsite, des bouillons enrichis, voir les milieux de culture)
b3 - diagnostic biochimique et enzymatique
  • catalase (-)
  • oxydase (-)
  • résistance à l’optochine (disque) dans 95% des cas
  • sensibilité à la bacitracine (disque)

 

b4 - diagnostique immunologique :Repose sur la mise en évidence de l’antigène du groupe A (antigène polysaccharidique de paroi) par réaction d’agglutination avec des particules de latex sensibilisées après extraction.
Il existe plus de 80 types de protéines Mb5 - diagnostique par des méthodes moléculaires :
  • P.C.R, directe sur prélèvement
b6 - Pour la prévention des infections nosocomiales :
  • Risque particulier en obstétrique.
  • Recherche de portage au niveau pharyngé lors d’une infection.

C - Examen indirect :

c1 - Le dosage des ASLO (Anti-StreptoLysine O), à noter que presque dans 20% des cas d’infections à Streptocoque A, les taux des ASLO sont normaux.c2 - d’autres dosages d’un autre type d’anticorps anti-streptococciques sont utilisés tels que :
  • anti – streptodornases B (98 % d’efficacité diagnostique).
  • anti-streptokinases (ASK)
  • anti streptohyaluronidase (ASH)

 

 

10 – Antibiogramme et bases thérapeutiques

A – De l’infection déclarée 

Antibiogramme et base de données

B – Prophylaxie 

Le renforcement des mesures d’hygiène doit être respecté en cas d’infection cutanée, de même que l’isolement du malade en cas de risque épidémique dans une collectivité (scarlatine).
Lavage antiseptique des mains en milieu médical.
Il n’existe actuellement aucune vaccination

11 – les risques professionnels

A – origine 

Les risques professionnels sont très rares

B – classe de risque 

Classe 02

 

12 – les annexes

 

A – annexe 01 :
    les principaux streptocoques rencontrés en pathologie médicale

 

 

B – annexe 02 :
tableau d’identification des streptocoques du groupe D : par Horand

 

 

 

 

 

 

 

——————————————————————————–

 

Streptocoque

Les streptocoques (le genre Streptococcus) regroupent un vaste ensemble de microorganismes ubiquitaires et qui comprend de nombreuses espèces. En raison de leur nombre, on distingue les espèces pathogènes des espèces commensales et saprophytes.

Le genre Streptococcus est souvent associé au genre Leuconostoc car leurs caractéristiques sont très proches et difficilement différenciables encore aujourd’hui.

 

 

Écologie

Les espèces commensales

Les streptocoques font partie de diverses flores commensales de l’homme et des animaux :

Ils ne sont désormais plus considérés comme des streptocoques, mais comme un groupe à part entière.

Les espèces pathogènes

Le pouvoir pathogène des Streptococcus se limite à certaines espèces et dépend énormément de cette dernière.

Remarque :

Beaucoup d’individus sont « porteurs sains » et hébergent des streptocoques pathogènes sans présenter les signes de la maladie. Ainsi près de 50 % des individus sont porteurs sains de Streptococcus pneumoniae dans leur rhinopharynx et 30 à 50 % des femmes sont porteuses de streptocoques du groupe B dans leur vagin.

Caractères bactériologiques

Caractères microscopiques

Ce sont des coques gram positifs de 0,5 à 1 µm de diamètre, présentant un groupement typique en diplocoques (deux coques) ou en chaînettes de longueur variable, immobiles, dépourvus de spores et rarement capsulés.

Les caractères microscopiques peuvent légèrement varier suivant les espèces et tout particulièrement Streptococcus pneumoniae qui se différencie par le regroupement en diplocoques capsulés.

Caractères macroscopiques et de culture

Condition de culture

anaérobie-Aéro facultatifs ( ou aérobie tolérant), ils se développent aussi bien en absence d’oxygène qu’avec. Ils sont en revanche sensibles aux conditions de culture, notamment de température et pH. Les Streptococcus sont mésophiles (ils ont une température optimale de 37 °C) et neutrophiles (pH 7 et milieu acide très mal toléré en particulier).

Le genre Streptococcus étant très étendu il existe des exceptions. C’est le cas de Streptococcus thermophilus qui prolifère à des températures proches de 45 °C.

Ce sont des germes exigeants : ils demandent des milieux enrichis en nutriments. Toutefois Streptococcus se cultive sur des milieux ordinaires mais s’y développe peu excepté pour les streptocoques fécaux.

Milieux de culture

Caractéristiques de la culture

  • Aspect en bouillon : trouble souvent peu homogène (présence de coagulats).
  • Aspect sur gélose ordinaire : petites colonies translucides aux diamètres variables.
  • Sur gélose au sang la présence de colonies de certains streptocoques se traduit par un halo : c’est le caractère hémolytique (deux types : alpha : halo verdâtre parce qu’ils transforment l’hémoglobine en biliverdine et bêta : halo clair résultant de la lyse totale des globules rouges).

Caractéristiques biochimiques

L’activité métabolique des streptocoques varie, mais toutes les espèces se caractérisent par l’absence de catalase et l’utilisation de la voie fermentaire pour la dégradation de certains glucides sans production de gaz.

Caractère antigénique

Le sérotypage a une importance capitale dans le classement des Streptococcus, la plupart des antigènes recherchés sont des antigènes de paroi (notamment le polyoside C qui est l’antigène de groupe des streptocoques).

Mais des antigènes de capsule sont aussi recherchés principalement pour l’identification de Streptococcus pneumoniae.

Groupement des Streptococcus

Streptocoques mutants

Ce sous-ensemble (Or5) du groupe des streptocoques oraux est dit « mutans » car leurs cellules bactériennes ont la capacité de perdre leur forme de coque en prenant souvent la forme de courts bâtonnets ou coccobacilles.
Elles sont généralement jugées responsables de la plaque dentaire. Ce sont les espèces3 :

Autres espèces du genre Streptococcus

Les anciens noms suivants ne désignent plus des espèces du genre Streptococcus :

Streptocoques pathogènes chez l’homme

Écologie, rôles pathogènes et épidémiologie

streptocoques   streptococcus dans Analyses et Microbiologie 220px-Streptococcal_pharyngitis

magnify-clip dans Recherche Santé Medecine Pharmacie

Pharyngite à streptocoques

Les streptocoques font partie de la flore commensale normale de la bouche et du rhinopharynx. Des variétés non pathogènes sont aussi répandues dans les produits laitiers et jouent des rôles importants dans l’industrie fromagère.

La première subdivision de cette espèce, dont existent d’innombrables variétés, est établie selon leur comportement sur la gélose au sang, qui permet de distinguer les streptocoques alpha-hémolytiquesbêta-hémolytiques et gamma-hémolytiques. En fait, seuls les bêta-hémolytiques constituent le groupe des streptocoques hémolytiques parce que leurs colonies sont entourées d’un halo clairrésultant de la lyse totale des globules rouges sur un milieu au sang de mouton. Les streptocoques alpha-hémolytiques, transformant l’hémoglobine (Hb) en biliverdine, leurs colonies sont entourées d’un halo verdâtre, d’où leur nom courant de streptococcus viridans. Les streptocoques gamma-hémolytiques enfin ne produisent aucune modification et sont donc en réalité non hémolytiques.

Les streptocoques alpha et gamma-hémolytiques sont ceux que l’on trouve dans la bouche, l’arrière-nez et la gorge de tout le monde et sont donc des commensaux normaux. Si toutefois ils sont introduits dans le sang, ce qui est quasi inévitable lors des extractions dentaires et amygdalectomies, ils peuvent s’implanter au niveau des valvules cardiaques, surtout si celles-ci sont préalablement lésées (malformations congénitales du cœur ou séquelles de rhumatisme articulaire aigu (RAA)). C’est l’origine de l’endocardite subaiguë (maladie d’Osler). Certaines variétés de ces streptocoques buccaux interviennent dans la genèse des caries dentaires. Certaines variétés de streptocoques mutants (notamment Streptococcus mutans) transforment les sucres en dextrans, substances gélatineuses qui collent aux dents. Des bacilles lactiques, aussi commensaux normaux de la bouche, peuvent prospérer dans ce dextran et l’acidité qu’ils produisent attaque l’émail dentaire.

Les streptocoques bêta-hémolytiques ne sont pas présents en règle générale, mais de 5 à 10 % d’individus normaux, surtout chez les enfants, peuvent être porteurs de germes et le rester longtemps (plus ou moins deux ans), ce qui explique l’assez longue durée et la persistance des épidémies. Leur rôle pathogène consiste en des infections primaires et leurs complications éventuelles.

Infections primaires

Angines

Ce sont de loin les plus fréquentes conséquences des streptocoques hémolytiques. Environ 45 % des angines rouges et pultacées sont dues à ces streptocoques (l’étiologie des autres angines est virale dans 45 % des cas, celle des 10 % restants est due à des germes divers: diphtériestaphylocoqueshaemophilusassociation fuso-spirillaire de Vincentmonilias et mycoplasmas).

Infections cutanées

La fièvre puerpérale

Aussi appelée endométrite de la femme en couches. À noter que les streptocoques hémolytiques (surtout de type B) peuvent être isolés de la flore vaginale chez 1 à 3 % des femmes.

Complications infectieuses, toxiques ou allergiques

Infectieuses

Les otites et sinusites représentent 40 à 50 % des cas, les autres pouvant être dues à des pneumocoqueshaemophilusklebsiellas, etc.).

Les bronchopneumonies sont relativement rares, sauf après grippe ou rougeole.

Les septicémies existent surtout dans la fièvre puerpérale.

Toxiques

Allergiques

Ce sont des affections post-streptococciques, survenant 15 à 25 jours après l’infection primaire, le streptocoque causal pouvant même avoir disparu.

Rhumatisme articulaire aigu (RAA)

Le RAA survient au décours d’environ 1 % des infections par le streptocoque bêta-hémolytique de type A. Mais, fait important, lorsqu’un individu a eu une atteinte de RAA, il aura 50 % de chances d’en refaire s’il subit une nouvelle infection streptococcique. De plus, la proportion d’atteintes cardiaques et leur gravité augmentent au cours des rechutes. C’est la raison pour laquelle tout convalescent de RAA doit subir une chimioprophylaxie (sulfamidés ou de préférence pénicilline orale tous les jours ou, mieux, pénicilline retard intramusculaire une fois par mois pendant un minimum de cinq ans et au moins jusqu’à l’âge de 18 ans).

Les hypothèses pathogèniques sont les suivantes:

  • Hypersensibilité à des produits d’origine streptococcique, antigènes (Ag) de leur membrane cytoplasmique. On remarque en effet chez ces patients des taux plus élevé d’anticorps (Ac) contre les antigènes streptococciques (notamment antistreptolysines) que chez les convalescents d’angines sans RAA.
  • Auto-immunité: une certaine parenté antigénique existerait entre un antigène de streptocoques de type A et un antigène trouvé dans les membranes synoviales et le muscle cardiaque: ces organes seraient dès lors lésés par l’anticorps élaboré lors de l’infection streptococcique (« pseudo-auto-antigène »).
  • Production par les streptocoques d’une « cardiotoxine ».
Glomérulonéphrite aiguë (GNA)

La fréquence de cette complication est variable: nulle dans la majorité des épidémies, elle peut atteindre 10 % dans certaines d’entre elles. Ceci est dû au fait que seuls certains types de streptocoques sont « néphritogènes » : surtout les types A 12 et A 49 (qui se rencontrent surtout dans les streptococcies cutanées) et plus rarement les types A 4, A 25 et A 55. La GNA est aussi moins récidivante que le RAA.

L’auto-immunité est aussi invoquée comme mécanisme possible, basée cette fois sur une similitude entre un antigène du streptocoque A 12 et un antigène de la membrane basale des glomérules rénaux. Mais une autre hypothèse pathogènique est plus souvent invoquée: un complexe antigène streptococcique avec l’anticorps correspondant s’adsorbe facilement sur les cellules des membranes glomérulaires, entraînant avec lui du complément (ce qui explique la chute du complément sérique au cours de la GNA). Ces différents éléments (antigène streptococcique, immunoglobuline et complément) ont été retrouvés par immunofluorescence au niveau des glomérules atteints.

Érythème noueux

Complication apparemment allergique, relativement rare, pouvant résulter par ordre de fréquence, d’une streptococcie (plus ou moins 50 % des érythèmes noueux), d’unesarcoïdose, d’une tuberculose, d’une pasteurellose.

Épidémiologie

Moins résistants dans le milieu extérieur que les staphylocoques, les streptocoques sont surtout disséminés par les particules de salive des malades et porteurs sains (rarement par des aliments contaminés). Ils sont par ailleurs restés généralement bien sensibles aux antibiotiques, et ne jouent dès lors que peu de rôle dans les infections hospitalières (où ils furent autrefois florissants, surtout dans les services de gynécologie et obstétrique). Mais si les portes d’entrée cutanées et génitales ont beaucoup diminué, les angines par contre ont gardé toute leur importance, en milieu scolaire surtout.

Propriétés bactériologiques

Morphologie

Petits cocci de 0,5 à 1,0 micron, immobiles, rondes ou ovalaires, disposés en chaînettes (généralement plus longues et plus typiques dans les préparations faites à partir de milieux liquides). Ils n’ont généralement pas de capsule visible.

Culture

Les streptocoques sont aérobies - anaérobies, mais la majorité des souches pousse mieux en anaérobiose relative ou en atmosphère enrichie en CO2 (10 %). Quelques souches peuvent être anaérobies strictes (surtout celles que l’on trouve dans les abcès profonds, pulmonaires par exemple).

Quoique sans exigences nutritives particulières, ils croissent beaucoup mieux et plus vite sur des milieux enrichis de produits organiques (sang de cheval ou de mouton).

Catalase - (différenciation des staphylocoques)

L’aspect en bouillon est celui d’un dépôt finement granuleux tandis que, sur gélose, les streptocoques forment de petites colonies (de plus ou moins un mm) rondes et transparentes alpha, bêta ou gamma-hémolytiques sur gélose au sang.

Antigène

La paroi des streptocoques possède 2 principaux antigènes:

1) Un antigène polysaccharidique « C » est présent sur la paroi et c’est sur celui-ci que se base la classification de Lancefield qui divise, d’après cet antigène, les streptocoques bêta-hémolytiques en type A, B, C, etc… jusqu’à R. Presque toutes les infections épidémiques sont dues au type A. Le type B, fréquent chez les bovidés, se rencontre chez l’homme dans les infections génitales (et peut, par le vagin, infecter le nouveau-né: méningites néo-natales). Le type C est fréquent chez le cheval (gourme). Le type D représente en fait les entérocoques qui seront étudiés séparément. Les types ultérieurs existent chez des animaux divers et dans les produits laitiers.

La détermination du type de Lancefield peut se faire par précipitation d’un extrait de culture au contact de l’anticorps spécifique (préparé chez le lapin) ou par immunofluorescence. Comme seul le type A est sensible à la bacitracine, l’ajout à la culture sur gélose d’un disque contenant 1 ou 2 unités de cet antibiotique permet de classer sommairement les souches en A et « non-A » (méthode de Maxted).

2) Un antigène protéique « M » permet de subdiviser les souches A en une cinquantaine de types selon la classification de Griffith : A 1, A 2, ….. A 12 ….. etc.

La différenciation se fait également par précipitation d’extraits à l’aide de sérums spécifiques. Ce typage peut être intéressant au point de vue épidémiologique mais n’est guère entré dans la pratique courante. Il faut signaler que cet antigène M parait important au point de vue pathogène: seules les souches qui le possèdent sont virulentes, peut-être parce que cette protéine M inhibe la phagocytose.

Enzymes et toxines

Plus de 20 produits extracellulaires antigéniques ont été décrits.

Un mélange de streptokinase et de streptodornase peut être employé pour accélérer la résorption et la détersion de certains dépôts fibrino-purulents (pleurésiesulcères variqueux, etc.).

  • L’hyaluronidase est, en décollant les cellules des unes des autres, un facteur de diffusion. Elle est également préparée commercialement pour faciliter la résorption d’injections un peu volumineuses.
  • La toxine érythrogène de Dick, est responsable de la scarlatine. Pour qu’une infection streptococcique (généralement angine) se complique de scarlatine, 2 conditions sont nécessaires:
    • la souche doit sécréter cette toxine, ce qui n’est pas le cas pour environ 1/3 des souches. Il semble que cette propriété dépende de la présence d’un bactériophage.
    • le patient doit être sensible à cette toxine, ce qui peut se déterminer par la « réaction de Dick » : si l’on injecte dans le derme 0,1 cm³ d’un filtrat de culture d’un streptocoque scarlatinogène, il se produira chez le sujet sensible une rougeur de 5 à 10 mm de diamètre (micro-scarlatine) alors que chez le sujet résistant, l’anticorps conférant cette résistance neutralise la toxine. (Cette résistance ne vaut que pour la toxine érythrogène : l’individu « Dick négatif » reste réceptif à l’infection streptococcique et à ses autres complications. C’est la raison pour laquelle on utilise pas la vaccination (théoriquement possible) contre cette toxine. La proportion de sujets résistants (« Dick négatifs ») augmente avec l’âge et peut atteindre 50 à 70 % chez les adultes. Bon nombre de ces adultes immunisés n’ont aucun commémoratif de scarlatine: soit qu’ils aient subi une infection par un streptocoque sécrétant assez de toxine pour immuniser le sujet, mais trop peu pour provoquer l’érythème, soit qu’il existe des souches sécrétant un produit antigèniquement comparable à la toxine de Dick, mais non érythrogène. Quoi qu’il en soit, ces considérations permettent de comprendre qu’au cours d’une épidémie causée par une même souche, il y aura des cas d’angines simples, d’autres compliquées de scarlatine. On peut donc « attraper la scarlatine » au contact d’un sujet qui a une simple angine sans éruption. Il est dès lors logique de soumettre aux mêmes mesures de prophylaxie (éviction scolaire, etc.) les sujets atteints d’infection streptococcique, qu’ils aient ou non l’éruption scarlatineuse.

Il existe, par ailleurs, une réaction en quelque sorte inverse de la réaction de Dick: la réaction de Schulz – Charlton. Pour préciser la nature scarlatineuse d’une éruption (différenciation d’un « rash scarlatiniforme » d’origine médicamenteuse par exemple), on peut faire une injection intradermique d’anticorps neutralisant la toxine de Dick (sérum d’un individu Dick négatif) : il y aura un « effacement » de l’éruption autour du point d’inoculation s’il s’agit effectivement de scarlatine. (Les réactions de Schulz – Charlton et de Dick ne sont guère utilisées en pratique courante. Les réactifs nécessaires ne sont d’ailleurs plus trouvables dans le commerce.)

Méthodes de diagnostic

Examen microscopique

L’examen microscopique ne donne un diagnostic définitif que s’il s’agit d’un produit de ponction non contaminé par des germes commensaux. Il est toutefois toujours utile pour donner une première orientation: nombre de germes, présence ou non de flores associées (ce qui permet aussi de choisir les milieux de culture les plus appropriés). Il est nécessaire aussi dans les angines, pour ne pas passer à côté du diagnostic d’angine de Vincent.

Culture

La culture sur gélose au sang est nécessaire pour préciser le type alpha, bêta ou gamma-hémolytique du streptocoque en cause: de préférence une boite en aérobiose et une autre en anaérobiose ou sous CO2 généré par la flamme d’une bougie.

Pour le diagnostic d’endocardite, il est souvent nécessaire de pratiquer plusieurs hémocultures (les germes n’étant disséminés dans le sang que par intermittence) et de prolonger la culture pendant 2 à 3 semaines avec adjonction éventuelle de pénicillinase si le malade est en traitement.

Réactions sérologiques

Elles n’interviennent que comme aide au diagnostic des affections post-streptococciques (RAA, GNA). On utilise surtout le dosage des antistreptolysines O (« ASLO« ), un taux égal ou supérieur à 200 unités indiquant une infection streptococcique récente.

Prophylaxie, immunité et traitement

Prophylaxie

Des mesures spéciales ne sont généralement envisagées qu’au cours des épidémies dues au streptocoque bêta-hémolytique de type A, surtout en milieu scolaire. Les enfants atteints sont soumis à l’éviction scolaire jusqu’à disparition des symptômes et pour un minimum de 40 jours ou moins à condition que 2 recherches de streptocoques hémolytiques pratiquées à une semaine d’intervalle soient négatives. Les mêmes mesures sont appliquées aux contacts à domicile (frères et sœurs de l’enfant malade). Si malgré l’éviction des enfants malades, des cas continuent à se manifester, il peut être indiqué de dépister les porteurs de germes sains et de les écarter jusqu’à ce qu’un traitement les ait négativés.

On envisagera une chimioprophylaxie dans 2 genres de circonstances :

  • convalescents de RAA,
  • manipulations dentaires chez un patient cardiaque.

Immunité

La multiplicité des types antigéniques (particulièrement des protéines M) exclut la possibilité d’une vaccination préventive, qui ne pourrait d’ailleurs s’envisager qu’avec prudence, vu le rôle possible de l’hypersensibilité dans les affections post-streptococciques.

Une vaccinothérapie vis-à-vis de la flore des voies respiratoires (mélange de streptocoques, pneumocoques, staphylocoques, haemophilus) ou autovaccin réussit parfois à prévenir les exacerbations hivernales de bronchites chroniques. Le même type de vaccin mixte peut être utilisé pour la désensibilisation d’un asthmatique si l’on soupçonne sa flore microbienne d’être l’allergène responsable.

Traitement

Les streptocoques bêta-hémolytiques, tous bien sensibles à la pénicilline, ne posent guère de problèmes. Pour les patients hypersensibles à la pénicilline, on peut avoir recours aux macrolides ou aux sulfamidés (les streptocoques sont généralement résistants aux aminoglycosides employés seuls et quelques souches résistent aux tétracyclines).

Le traitement des endocardites est plus délicat, vu la grande dispersion des sensibilités des streptocoques alpha-hémolytiques et le mauvais apport de l’antibiotique in situ(quoiqu’elle baigne dans le sang, la végétation elle-même est très peu irriguée). C’est dans ces cas que l’on peut devoir administrer jusqu’à 20 à 40 millions d’unités par jour pendant 6 semaines. Il est utile de déterminer sur la souche isolée la CMI (concentration minimale inhibitrice) et la CMB de la pénicilline seule et en mélange avec de la streptomycine oukanamycine : ces 2 antibiotiques sont des aminoglycosides. Il y a une synergie habituelle de l’action bactéricide. Il peut être utile aussi, pendant le traitement, de vérifier si le sang du patient acquiert une action inhibitrice et bactéricide sur sa propre souche.

Références

  1.  Catherine Delmas, Fiche technique : Streptococcus mitis, Centre Toulousain pour le Contrôle de qualité en Biologie clinique (CTBC), édition 2008
  2.  (en) Patrick Chiu-Yat Woo and all, Granulicatella adiacens and Abiotrophia defectiva bacteraemia characterized by 16S rRNA gene sequencing, doi:10.1099/jmm.0.04950-0, Journal of Medical Microbiology (JMM), 2003, vol. 52, no 2 p. 137-140
  3.  J.P. Euzéby, Streptococcus orisratti, Dictionnaire de Bactériologie Vétérinaire

 

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mannitol

Vendredi 6 décembre 2013

Mannitol

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Cet article est une ébauche concernant un composé chimique et la pharmacie.
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Mannitol
Mannitol
Identification
Nom IUPAC hexane-1,2,3,4,5,6-hexol
Synonymes D-mannitol
No CAS 69-65-8 (D)
No EINECS 200-711-8 (D)
Code ATC A06AD16B05BC01B05CX04
PubChem 6251
No E E421
Apparence Poudre blanche
Propriétés chimiques
Formule brute C6H14O6  [Isomères]
Masse molaire1 182,1718 ± 0,0076 g/mol
C 39,56 %, H 7,75 %, O 52,7 %,
Propriétés physiques
 fusion 166 à 168 °C
 ébullition 290 à 295 °C
Solubilité Soluble dans l’eau (216 g·l-1 à25 °C)
Masse volumique 1,52
Précautions
SIMDUT2
Produit non contrôlé

Unités du SI et CNTP, sauf indication contraire.

Le mannitol ou 1,2,3,4,5,6-hexanehexol (C6H14O6) est un polyol (« sucre-alcool« ) ; c’est un produit similaire au xylitol ou ausorbitol. Cependant, le mannitol a tendance à perdre un ion hydrogène en solution aqueuse, ce qui acidifie la solution. Pour cette raison, il n’est pas rare d’ajouter une substance pour ajuster son pH, comme le bicarbonate de sodium.

 

 

 

Applications

En médecine

Les solutés de mannitol à 10 ou 20 % sont hypertoniques. Ils sont utilisés surtout pour réduire la pression intra-cranienne dès les années 1960, en particulier dans certains cas de traumatisme crânien graves3. Ils semblent aussi efficace que les sérums salés hypertoniques4.

Ces solutés sont également utilisés pour traiter les patients atteints d’insuffisance rénale oligurique. Ils sont administrés par voieintraveineuse.

Il est classé « C » au niveau de sa sécurité foetale par le guide de référence Briggs sur le risque foetal et néonatal.5

Autres

On l’utilise comme édulcorant naturel, agent de cohésion et excipient.

Le mannitol est un édulcorant naturel qui possède 0,7 fois le pouvoir sucrant du sucre ordinaire ; on le rencontre dans diverses plantes (surtout des algues marines). Il a une saveur douce sans arrière-goût et on l’utilise dans divers aliments. Hormis son usage comme édulcorant, on l’utilise également souvent parce qu’il procure une meilleure structure à certains produits alimentaires et prévient leur dessèchement.

Le mannitol est un additif alimentaire qui possède le numéro E421.

Le mannitol a une chaleur de solution négative (comme le sorbitol, le xylitol et l’érythritol)6. Pour cette raison, le mannitol est l’édulcorant de friandises « rafraîchissant l’haleine ».

À doses excessives (en moyenne plus de 15-20 grammes par jour), le mannitol peut avoir un effet laxatif.

Il est utilisé dans la recherche du caractère biochimique mannitol (bactérie capable de dégrader le mannitol ou non) en microbiologie.

Il est parfois utilisé comme diluant de l’héroïne ou d’autres drogues illicites.

C’est un excipient dit « à effet notoire » .

Notes et références

  1.  Masse molaire calculée d’après Atomic weights of the elements 2007, sur www.chem.qmul.ac.uk.
  2.  « Mannitol (d-) » dans la base de données de produits chimiques Reptox de la CSST (organisme québécois responsable de la sécurité et de la santé au travail), consulté le 25 avril 2009
  3.  Wise BL, Chater N, The value of hypertonic mannitol solution in decreasing brain mass and lowering cerebro-spinal-fluid pressure, J Neurosurg, 1962;19:1038-1043
  4.  Francony G, Fauvage B, Falcon D et al. Equimolar doses of mannitol and hypertonic saline in the treatment of increased intracranial pressure, Crit Care Med, 2008;36:795-800
  5.  Briggs GG, Freeman RK, Yaffe SJ. Drugs in Pregnancy and Lactation: A Reference Guide to Fetal and Neonatal Risk, 8th edition. 2008. Published by: Lippincott Williams & Wilkins.
  6.  (en) R Steagall & L O’Brien Nabors, « Polyols: Beyond Sweet Taste », sur www.foodproductdesign.com, 10/01/2007 (consulté le 18 juin 2008)

Voir aussi

Articles connexes

Liens externes

 

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ici MANNITOL Mediament  hyperosmolaire

 

MANNITOL AGUETTANT : sa posologie

Voie injectable. Perfusion intraveineuse lente et régulière.

Selon l’état du malade, en fonction du poids et des thérapeutiques complémentaires :

chez l’adulte : perfusion de 500 ml/jour à raison de 60 à 70 gouttes/minute.

chez l’enfant : perfusion de 10 ml/kg/jour à raison de 10 à 15 gouttes/minute.

 

MANNITOL AGUETTANT : son aspect et forme

Solution limpide.

 

MANNITOL AGUETTANT : sa présentation

 

MANNITOL AGUETTANT : comment ça marche

SOLUTION PRODUISANT UNE DIURESE OSMOTIQUE.

Code ATC : B05BC01.

Glucide pratiquement non métabolisable, le mannitol est éliminé par les glomérules rénaux et n’est pas absorbé au niveau des tubules. De ce fait, il entraîne une élimination obligatoire d’une certaine quantité d’eau.

L’espace de diffusion du mannitol correspond au volume des espaces extracellulaires.

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