SIDA Quelques données sur la physiopathologie du SIDA

2 septembre 2015

http://www.bio-top.net/Physiopathologie/sida_evolution.htm

 

 SIDA

CANDIDOSES ,mycose ,aspergillose,cryptococcose, et traitements antifongiques STANDARD ET PLUS

2 septembre 2015

TRT CLASSIQUE STADARD  ET HOSPITALIER

http://www.infectiologie.com/site/medias/JNI/JNI07/referents/referents07-Alfandari.pdf

 

TRT NON CONVENTIONNEL  OU PROBIOTIQUE

https://fr.wikipedia.org/wiki/Acide_octano%C3%AFque

 

https://fr.wiktionary.org/wiki/acide_caprylique

 

Également connu sous le nom d’acide octanoïque, l’acide caprylique est un acide gras saturé, de chaîne linéaire moyenne à huit atomes de carbone (C8 : 0). Naturellement présent dans le lait maternel, les laits animaux (vache, jument, chèvre) et dans certaines huiles végétales (huile de coco, de palme), il a été largement utilisé pour ses usages cosmétiques avant qu’on ne lui reconnaisse des propriétés bénéfiques en tant que supplément nutritionnel.Des propriétés antifongiques et antibactériennes puissantes¤ Découvert au XIXe siècle par le chimiste français Jules Buis, cela ne fait qu’une cinquantaine d’années que les avantages de l’acide caprylique sur les affections fongiques chroniques sont connus. Il est ainsi largement utilisé pour enrayer la prolifération de levures saprophytes du système intestinal, comme Candida albicans, responsable d’une affection très fréquente, particulièrement chez les femmes. La prolifération de ce champignon levuriforme est effectivement connue sous le nom de candidose, très tenace et récalcitrante aux traitements, ayant un impact négatif sur l’organisme qui lui sert alors d’hôte.¤ D’une manière générale, une candidose intestinale engendre divers symptômes : indigestions, douleurs abdominales, côlon irritable, fatigue, maux de tête…

¤ Elle peut aussi se manifester au niveau de la peau, de la bouche (candidose buccale) ou des organes génitaux (candidose vaginale et vulvo-vaginite).

¤ La prise orale de caprylate de sodium (le sel sodique de l’acide caprylique) permet de désagréger les parois cellulaires des levures et d’empêcher ainsi leur survie, ce qui permet d’en contrôler la prolifération et de favoriser en parallèle le développement d’une flore intestinale saine.

¤ Cet acide gras à chaîne moyenne est par nature liposoluble et pénètre facilement les bactéries recouvertes de lipides, comme c’est le cas des streptocoques responsables des angines, des salmonelles engendrant des gastro-entérites et de l’Escherichia coli pouvant générer des intoxications alimentaires.

¤ Afin de contrer au mieux une candidose, il est toujours préférable de réduire drastiquement sa consommation d’aliments favorisant la croissance des levures (le sucre sous toutes ses formes, les aliments et boissons fermentés, les fromages) et d’y adjoindre une supplémentation suffisamment dosée en acide caprylique, à raison de 450 à 1 350 mg par jour, pris au cours des repas.

Une parfaite tolérance

Le caprylate de sodium est très bien toléré sur le plan digestif et seuls de rares effets secondaires (états nauséeux ou brûlures d’estomac disparaissant rapidement) ont été remarqués.

Dose journalière : 3 gélules
Nombre de doses par boîte : 30
Quantité par dose
Acide caprylique (de 1710 mg de caprylate de sodium) 1 350 mg
Autres ingrédients: Maltodextrine, stéarate de magnésium (E572), dioxyde de silicium (E551).

 

http://www.bio-top.net/Physiopathologie/sida_evolution.htm

http://www.clubequilibrenaturel.com/2011/candida-albicans/

Candida albicans:

l’origine de vos problèmes de santé

 

Le candida albicans : mycose d’ordinaire bénigne, il aime vivre dans notre système digestif et le système urinaire féminin, sans se faire remarquer outre mesure tant que notre flore intestinale est de suffisamment bonne qualité pour contrôler les envahisseurs.CANDIDOSES ,mycose ,aspergillose,cryptococcose, et traitements antifongiques  STANDARD ET PLUS dans Les innovations de la Santé:médicales et pharmaceutique 250px-Candida_albicans_2-1

Malheureusement, il y a

  • les antibiotiques et autres médicaments qui attaquent la flore intestinale,
  • ainsi qu’une alimentation riche en sucres,
  • hydrates de carbone raffinés,
  • l’alcool,
  • le stress,
  • la pilule contraceptive,
  • les grossesses,
  • les changements hormonaux,
  • une naissance par césarienne,
  • la candidose que votre maman vous a transmise pendant sa grossesse.

Tous ces facteurs vous prédisposent à subir le développement anarchique du candida dans votre organisme.

L’infection par une surpopulation de candida est une maladie du vingt-et-unième siècle lié à une autre maladie de ce siècle, le stress et à tout ce que l’industrialisation de notre alimentation peut produire en terme de toxicité.

L’infestation par candida albicans a finalement été reconnu par le corps médical et appelé Candidose chronique.

En effet, comme tout parasite qui se respecte, le candida entraîne une ribambelle de symptômes qui, sans être vraiment graves, savent empoisonner la vie de tous les jours, et entretenir une véritable épidémie de maladies chronique dans les pays développés.

Voici un cours en vidéo qui vous explique tout.

  • Les problèmes de peau : le sommet de l’iceberg

Le foie est un organe qui travaille conjointement avec le colon, les reins et la peau pour évacuer les toxines de notre organisme. Les toxines issues des déchets métaboliques du candidapeuvent surcharger notre foie et nos reins qui seront alors affaiblis et incapables de les évacuer suffisamment.

L’excès de ces toxines irritantes s’échappera alors par la peau, provoquant les démangeaisons, rougeurs et brulures. C’est pourquoi, les manifestations telles que l’eczéma, le psoriasis ou l’acnéne peuvent être guéries sans assainir d’abord le foie, le colon et faciliter le travail des reins.

Réduire la candidose permet de rééquilibrer le fonctionnement de ces organes et d’éliminer une des causes majeures d’inflammation de la peau.

  • L’infection par le candida, la maladie invisible

Cependant, les conséquences invisibles sur l’organisme sont plus inquiétantes qu’à la surface : en effet, les cellules du candida s’attachent à la paroi intestinale où elles vont empêcher les échanges de nutriments avec la circulation sanguine et créer ainsi des déficiences nutritionnelles dont l’impact sur l’organisme n’est pas négligeable.

 

Les levures comme le candida produisent un certain nombre de déchets qui sont réabsorbés par l’organisme dans la circulation sanguine.

Ces déchets sont toxiques et perturbent le système nerveux, ralentissant le fonctionnement du cerveau, donnant l’impression de ne plus être capable de se concentrer, de voir clair, de se souvenir correctement.

Si le foie est trop encombré pour nettoyer ces déchets, ils atteignent le cerveau et provoquent des symptômes mentaux ou cognitifs tels que l’autisme, le déficit d’attention, la dépression ou la schizophrénie.

J’en parle plus dans mon article sur le candida et les maladies chronique, ici.

Mais sans aller jusque là,  sachant que pratiquement tous les systèmes du corps vont être touchés, principalement les systèmes gastro-intestinal, immunitaire nerveux et endocrinien. Voici la liste des symptômes courants qui découlent d’une surpopulation de candida :

  • Prise de poids,
  • problèmes digestifs,
  • démangeaisons,
  • mycoses vaginales,
  • cystites à répétition (pour lesquelles les antibiotiques ne vont qu’aggraver la situation),
  • infections multiples provenant d’un système immunitaire affaibli dont les infections ORL,
  • aphtes et dépression chronique.

Cette liste n’est de loin pas exhaustive! Un médecin américain , le Dr Crook, un des premiers spécialistes du candida, a écrit un livre dans lequel les symptômes sont très bien répertoriés mais surtout, où il est clair que la liste est vraiment indéfinie. Vous trouverez un test ici.

Nous sommes nombreux à avoir expérimenté plus ou moins fréquemment au moins un de ces symptômes. Il y a de grandes chances que nous portions tous en nous un petit candida…ou un gros.

Si vous vivez dans un pays ou le taux d’humidité est très élevé et la chaleur constante, (Floride, Afrique, Asie du Sud…) vous y êtes prédisposé.

Les symptômes de l’infection par le candida peuvent correspondre à des problèmes très variés, et c’est souvent la principale raison qui fait qu’on a du mal à l’identifier, on pense d’abord à traiter les symptômes séparément, grosse erreur!.

Or, vous l’avez compris, il ne s’agit pas de traiter un symptômes, ou deux , ou trois, mais tout un organisme épuisé et infesté par un parasite.

Alors, vous vous demandez peut être si vos symptômes sont issus d’une surpopulation de candida bien installée dans vos cellules?

favicon-pngTester la surpopulation de  Candida

  • Ne négligez pas vos émotions douloureuses et leurs origines qui sont souvent suffisamment déséquilibrantes pour entretenir une candidose
  • Maintenant que vous savez si vous rassemblez les critères d’infestation, vous devez vérifier la présence du candida dans vos intestins.

Il y a un moyen très simple d’évaluer une possible infestation au candida et votre santé intestinale en général :

A  jeun, avant le petit déjeuner, prenez un verre doseur (avec des graduations) et remplissez le d’eau. Maintenant, laissez tombez à la surface de l’eau un peu de votre salive. Ne touchez à rien et observez :

  • -1. La salive s’étale lentement et présente de petites bulles. L’eau reste limpide.Votre flore intestinale est saine.
  • -2. De grosses bulles sont présentes au milieu des petites bulles. L’eau présente un léger trouble.Votre flore est déséquilibrée et sans doute polluée par les déjections du candida
  • -3. Des filaments visqueux chutent au fond du verre, éventuellement en tournant.IMG_4086-150x150 dans MEDICAMENTSIMG_1172-225x300 dans Recherche Santé Medecine Pharmacie

C’est le signe de la présence de champignons pathogènes, dont le candida fait partie.

  •       -4. les filaments sont épais et descendent rapidement au fond du verre.On peut remarquer de minuscules points blancs à l’extrémité des filaments. Plus la descente est rapide, plus la contamination en candida est grande.

Les mucosités salivaires sont le reflet de l’état gastro-intestinal, de la bouche jusqu’au rectum. Si vous reconnaissez un des deux derniers cas de figure, dirigez vous vite vers le régime dont je parle en fin de page et suivez bien la supplémentation ci-dessous. Comme je le dis plus haut, il suffit d’avoir été traité aux antibiotiques ou d’avoir un faible pour les bonbons, d’avoir un foie fatigué, une mauvaise hygiène alimentaire, etc…pour stimuler la surpopulation du candida albicans.

Tout ceci fait partie de la vie, et même si il existait un médicament tueur de candida (je vous rassure, ça n’existe pas), tant que vous ne changez pas dans votre vie tout ce qui donne à manger à la petite bête, elle se réinstalle allègrement.

On ne le déracine pas si facilement. Le seul moyen de se donner une chance de s’en débarrasser est de le faire mourir de faim, comme avec n’importe quel parasite, et de transformer dans notre organisme ce qui en fait un nid douillet à candida. C’est à dire, s’attaquer aux causes, qui peuvent aussi être purement émotionnelles et liées au stress. Mais quoi qu’il en soit, l’attaquer par l’affaiblissement, est un bon début. En effet, on commence à comprendre ce qu’il n’aime pas et ce qui inhibe son développement.

Par exemple, plusieurs chercheurs ont trouvé que l’acide caprylic réduisait de façon significative sa croissance. (vous en trouverez en ligne sur Amazon.fr).

Il n’y a pas de traitement unique, car il doit être personnalisé, mais une chose est sure : il faut créer une synergie avec diverses outils, diverses techniques holistiques qui vont vraiment prendre en compte toutes les possibilités.

Vous pouvez donc faire les choses suivantes :

  • Comme je vous le disais plus haut, ne négligez pas l’origine émotionnelle de votre candidose.

Vous trouverez dans l’Essentiel de l’Equilibre les moyens d’identifier les déséquilibres énergétiques qui expliquent beaucoup de ces origines, ainsi que les outils pour vous aider à les éliminer.

Si vous souffrez émotionnellement depuis longtemps ou savez que vous répétez les mêmes schémas que vos parents par exemple, “Comment traiter vos douleurs émotionnelles sans médicaments” saura vous aider à vous en libérer.

Ceci dit, vous pouvez agir en amont et vivre un régime anti-candida plus facile en prenant de bonnes habitudes anti-inflammatoires et détoxifiantes grâce à toutes les recettes et outils expliqués dans l’Equilibre de l’Immunité

  • Supplémentez vous en acide caprylic, puissant anti-fongique naturel. Les produits à base de coco en sont une bonne source.
  • Il est aussi crucial d’améliorer vos sécrétions digestives. L’acide gastrique, les enzymes pancréatiques et la bile inhibent le développement anarchique du champignon et préviennent sa pénétration dans la muqueuse de l’intestin grêle.
  • Si vous souffrez déjà de vitiligo, de déséquilibres thyroidiens, d’eczéma , d’anémie, de problème d’absorption,  de gastrites atrophiques, d’allergies alimentaires ou d’infection due à l’hélicobacter pylori, il y a de grandes chances pour que vous ayez un niveau d’acide gastrique trop faible.
  • C’est pourquoi il peut être crucial de vous supplémenter en Bétaine HCL, en enzymes pancréatiques (protéases) et un complément qui améliore la production biliaire comprenant de la choline, de la methionine et de la cystéine.
  • Prenez aussi un supplément qui soutiennent efficacement votre système immunitaire et vous aide à gérer votre stress, tel que le jus Tahitian Noni. Choisissez la version Pure de Tahitian Noni International, ce jus a l’avantage d’être antifongique, antioxydant et plein d’enzymes, mais surtout, sans sucre! Essentiel en cas de Candidose.
  • Massez vous le ventre avec un cocktail d’huiles essentielles antifongiques et équilibrantes. Vous trouverez mon mélange spéciale anti-candida dans l‘Equilibre anti-candida et plusieurs façons de réparer votre intégrité digestive dans l’Equilibre de l’immunité. 
  • Faites vous rééquilibrer régulièrement grâce à un traitement énergétique, tel que Shiatsu, aromathérapie ou acupuncture. Pour vous donner un exemple, je vois mes patients une fois par semaine pour leur administrer un mélange d’huiles essentielles anti-fongiques qui vont aussi travailler au rééquilibrage de leurs méridiens. C’est du travail de fond qui accompagne bien leur régime. On en profite pour s’occuper de leurs besoins immédiats tels qu’ils apparaissent pendant les premières semaines de régime.
  • Et surtout, la clé pour assurer un traitement efficace anti-candida, détoxifiez votre foie et pratiquez une activité physique douce comme le yoga.
  • Il faut aussi considérer les intolérances alimentaires qui sont un des facteurs principaux de déséquilibre de l’immunité, de mauvaise nutrition, inflammation de l’intestin et donc,  d’infestation par le candida.

Idéalement, il est aussi important d’identifier les origines émotionnelles de votre faiblesse immunitaire et de corriger énergétiquement vos déséquilibres.

Vous l’aurez sans doute compris, l’approche anti-candida ne peut pas être pratiquée à moitié! C’est tout ou rien, et pour faire tout, il faut penser à tout!

Tout, c’est souvent un grand chambardement dans une vie de famille à cause de l’ensemble des habitudes de vies qu’il faut changer et réaménager.

Si vous voulez considérablement augmenter vos chances de gagner votre bataille contre le candida et retrouver le bien être qui vous manque .

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VARICOCELE , stérilité ,testicule

1 septembre 2015

http://www.prostate-paris.fr/index.php?page=57

 

Varicocèle

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 Définition
Définition
VARICOCELE  , stérilité ,testicule dans ANIMATION zoom2 Zoom
La varicocèle est une dilatation variqueuse des veines (varices) du cordon spermatique (situées dans les bourses, au dessus et autour de chaque testicule).
Elle peut entraîner des douleurs, une atrophie (rétrécissement) testiculaire ou des problèmes de stérilité. Les veines
contiennent des valvules unidirectionnelles qui permettant le flux du sang, malgré la pesanteur, des testicules et du scrotum vers le coeur. Lorsqu’elles ne fonctionnent pas correctement, le sang s’accumule et distend les veines autour du testicule dans le scrotum, causant l’apparition d’une varicocèle. Environ 10 % des hommes ont des varicocèles.
Parmi les couples stériles, l’incidence des varicocèles s’élève à 30-40 % et les études sur la fertilité montrent qu’après correction, un tiers des couples peuvent concevoir.Cette dilatation est la conséquence d’un mauvais fonctionnement de valves situées dans les veines. Le sang ne parvient plus à remonter le long des veines pour rejoindre les veines plus importantes (veine rénale gauche et veine cave inférieure).
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 Circonstances de découverte
La varicocèle peut ne donner aucun symptôme ou se manifester par une pesanteur dans la bourse, en particulier en fin de journée et par temps chaud.
A un stade évolué, le volume de la bourse peut être augmenté.
Le côté gauche est plus souvent atteint que le droit (du côté gauche, les veines spermatiques rejoignent la veine rénale gauche alors que du côté droit elles rejoignent la veine cave inférieure).
Les deux côtés peuvent être atteints de façon symétrique ou asymétrique.
Souvent, c’est lors du bilan d’une infertilité (difficultés de procréation), que la varicocèle est découverte.
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 L’examen clinique: la consultation
L’examen doit être bilatéral et comparatif. Il recherche les dilatations variqueuses au dessus des testicules. La palpation des testicules est normale. L’examen élimine une autre cause de pesanteur (hernie inguinale, kyste du cordon spermatique, épanchement de liquide dans la bourse, tumeur du testicule).
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 Les examens complémentaires
Ils ne sont pas obligatoires lorsque l’examen clinique est évident. En cas de doute, une échographie est réalisée. Elle confirme la présence des dilatations veineuses, élimine une autre pathologie locale et peut, si une étude par doppler est associée, montrer la stagnation du sang dans les veines dilatées.Le spermogramme est parfois altéré. Les spermatozoïdes sont moins nombreux, moins mobiles et présentant des atypies plus marquées.

Outre les autres pathologies du cordon et du testicule, il faut penser chez un adulte de plus de 30 ans à la possibilité d’une tumeur du rein. En effet, les volumineuses masses du rein peuvent entraîner la compression de la veine rénale, voire de la veine cave inférieure, et diminuer le retour veineux des veines spermatiques. Une varicocèle peut donc, exceptionnellement, amener à la découverte d’un cancer du rein.
Une échographie rénale est donc recommandée.

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 Evolution
L’évolution est variable.
Une varicocèle peut très bien ne jamais gêner le patient.
A l’inverse, elle peut occasionner une gêne qui augmente avec les années pour devenir quasi-permanente.
Parfois, la varicocèle n’est gênante que par périodes.
Le plus souvent, le patient se plaint d’une pesanteur, d’une lourdeur dans la bourse. Rarement, il s’agit d’une véritable douleur en particulier lorsqu’il fait chaud, en fin de journée.
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 Traitement
Traitement
zoom2 dans MEDICAMENTS Zoom
Embolisation par voie veineuse (Dr Toueg)
La varicocèle n’est pas une maladie grâve et tous les patients ne doivent pas être traités.
Seules les varicocèles très symptomatiques ou celles entraînant des altérations du spermogramme peuvent bénéficier d’un traitement.
La chirurgie classique:

Par une petite ouverture de la paroi abdominale, le chirurgien va lier les veines refluentes.

L’embolisation:

La technique d’embolisation est réalisée en hospitalisation de jour (ambulatoire) sous neuroleptanalgésie et associe l’utilisation d’un agent sclérosant et d’embols métalliques (coils) mis en place dans la veine spermatique interne. Le succès technique est d’environ 95%. La disparition de la varicocèle à 3 mois est obtenue dans 98 % des cas. L’embolisation des varicocèles, alternative peu invasive est aussi efficace que le traitement chirurgical, est pratiquée en première intention après consensus uro-radiologique

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 Présentation du Dr Toueg
Image de prévisualisation YouTube

 

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Sang ,dérivés et Recombinants ; STÉRILISATION INFORMATION SUR L’UTILISATION ET LES RISQUES DES MEDICAMENTS ANTIHEMOPHILIQUES

23 juillet 2015

FFCRSH
Fédération Française des Coordinateurs Régionaux pour les Soins aux Hémophiles COMETH
Coordination Médicale pour l’Etude et le Traitement des Maladies Hémorragiques Constitutionnelles

INFORMATION SUR L’UTILISATION ET LES RISQUES
DES MEDICAMENTS ANTIHEMOPHILIQUES
ET AUTRES FRACTIONS COAGULANTES
PRESCRITS ET DELIVRES EN FRANCE

1 – Les différents types de médicaments.

Le traitement substitutif peut être réalisé
• Soit par des médicaments d’origine plasmatique préparés à partir du plasma humain issu du don du sang
• Soit par des médicaments recombinants, obtenus par génie génétique à partir de cultures de cellules animales. Il existe ainsi des concentrés recombinants de Facteur VIII, Facteur IX et Facteur VII.

Comme tous les médicaments, ces produits ne sont autorisés pour utilisation chez les malades qu’après évaluation, par l’Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé (AFSSAPS) ou par l’Agence Européenne du Médicament (EMEA), de leur qualité, sécurité et efficacité. Il sont distribués par les pharmacies hospitalières. Comme tous les médicaments, ils peuvent entraîner des effets indésirables dont vous pouvez parler avec votre médecin.

• 1-1 Les médicaments d’origine plasmatique

Ce sont des produits préparés à partir du plasma humain. Dans la fabrication de certains de ces médicaments (dits « immunopurifiés ») il est fait recours à des protéines d’origine animale.

La sécurité vis à vis des maladies infectieuses est assurée par 3 types de mesures qui s’additionnent :
1. la sélection clinique des donneurs de sang
2. les tests de dépistage effectués sur chaque don du sang
3. le procédé de fabrication qui comporte des étapes capables d’éliminer et/ou d’inactiver des virus et des agents transmissibles par des méthodes validées ainsi que des contrôles qui sont effectués à différents stades de la fabrication

Les virus de l’immunodéficience (SIDA) et des hépatites B et C sont éliminés et/ou inactivés au cours de la fabrication.

Certains autres virus, par exemple le virus de l’hépatite A, ou le parvovirus B19, peuvent être partiellement résistants aux méthodes d’inactivation ou d’élimination utilisées lors de la préparation de certains des médicaments dérivés du plasma, comme les facteurs de coagulation. Les plasmas utilisés pour la préparation de ces médicaments sont de ce fait spécifiquement testés pour la présence directe de ces virus et écartés s’ils en contiennent . Par ailleurs, il est probable que le procédé de nanofiltration, qui a été mis en place pour de nombreux produits du LFB, réduise encore le risque de transmission de ces agents. Enfin il est recommandé de vacciner contre l’hépatite A les malades qui reçoivent régulièrement des facteurs de coagulation.

Le risque de contamination par des virus encore inconnus justifie la poursuite d’un suivi régulier des patients et d’une pharmacovigilance.

Le risque de contamination par des agents transmissibles non conventionnels ou prions (agents de la maladie de Creutzfeldt-Jakob (MCJ), de l’encéphalopathie spongiforme bovine est, à ce jour, extrêmement difficile à évaluer pour les raisons suivantes.

- la fréquence de la maladie de Creutzfeldt-Jakob est très faible et sa période d’incubation parfois très longue (plusieurs années),
- les agents responsables ne sont toujours pas identifiés : il n’y a pas de test de dépistage disponible chez l’homme
- il existe un variant de l’agent de la maladie de Creutzfeldt-Jakob (v-MCJ) pour lequel les connaissances scientifiques sont actuellement limitées. Récemment deux cas de variant Creutzfeldt-Jakob possiblement liés à la transfusion sanguine de concentrés globulaires non déleucocytés ont été rapportés en Angleterre. Le risque de transmission par les médicaments d’origine plasmatique ne peut donc pas être totalement exclu. Ce risque est en évaluation permanente, et chaque nouvelle information est prise en compte pour proposer, si justifié, de prendre de nouvelles mesures de sécurisation des produits issus du sang.

Vis à vis du risque de MCJ et de v-MCJ les mesures prises en France ont été les suivantes :

- certaines personnes sont exclues du don du sang par exemple celles ayant été traitées par des hormones extraites d’hypophyses humaines, celles ayant subi une intervention de neurochirurgie, une greffe de dure-mère ou encore ayant un antécédent de MCJ dans sa famille. De plus les personnes ayant reçu une transfusion, et les personnes ayant séjourné au moins 1 an dans les Iles Britanniques entre 1980 et 1996, sont exclues du don de sang.
- le plasma, issu des dons de sang, et utilisé pour préparer les médicaments dérivés du sang est « déleucococyté » c’est à dire traité pour en retirer le maximum de globules blancs (ou leucocytes) qui pourraient contenir une partie de l’agent transmissible
- les procédés de préparation des médicaments dérivés du sang incluent des méthodes de type chromatographie, filtration profonde, et pour un certain nombre de concentrés préparés par le LFB nanofiltration qui contribuent largement à réduire la concentration de l’agent transmissible si tant est que celui ci soit réellement présent dans le plasma de départ.

A ce jour, aucun cas de maladie de Creutzfeldt-Jakob ou de v-MCJ lié aux médicaments dérivés du sang n’a été constaté dans le monde.

1-2 Les médicaments recombinants

La production des médicaments recombinants fait intervenir dans des proportions variables selon les produits des substances provenant de différentes espèces animales (veau, souris, hamster…) et humaine (albumine, fraction plasmatique IV-V). Pour les médicaments recombinants les plus récents l’utilisation de ces substances animales a été fortement réduite.
Aucun effet secondaire néfaste en relation avec ces substances d’origine animale n’a été rapporté à ce jour. Des manifestations allergiques ont cependant parfois été rapportées après injection comme avec toute protéine.

Certains produits d’origine recombinante contenaient encore dans leur formulation finale de l’albumine humaine dont le risque infectieux viral semble minime. Il n’a été rapporté aucun cas de maladie transmissible imputée à l’utilisation de concentrés d’albumine. Les facteurs VIII les plus récemment introduits sur le marché n’en contiennent plus .

Des procédés d’inactivation virale sont néanmoins inclus dans la préparation de ces médicaments pour prendre en compte un éventuel risque infectieux qui pourrait être véhiculé par les produits d’origine animale utilisés dans la production.

2 – La surveillance des traitements

• Le risque particulier de développer des anticorps (inhibiteurs) dirigés contre le Facteur manquant

Pour les facteurs de la coagulation, ce risque concerne essentiellement les hémophiles A. La probabilité de développer un anticorps contre le Facteur VIII est compris entre 8 et 30 % chez les hémophiles A sévères. Il est beaucoup plus faible chez les hémophiles B sévères (3 à 4 %) et les hémophiles modérés et mineurs. L’apparition de cet anticorps rend plus difficile le traitement des accidents hémorragiques. Leur recherche systématique fait partie du suivi régulier de tout patient hémophile.

Avec les médicaments recombinants le risque de développement d’un inhibiteur dirigé contre le Facteur VIII est au moins équivalent à celui des médicaments d’origine plasmatique voire légèrement supérieur (la question reste encore débattue). Ceci justifie la recherche systématique des anticorps anti Facteur VIII non seulement chez l’hémophile sévère en début de traitement (cas des jeunes enfants) mais aussi chez l’hémophile sévère adulte ou l’hémophile modéré et mineur au décours d’un traitement substitutif intensif.

En outre, chez les hémophiles B sévères, il a été parfois décrit des réactions allergiques graves lors d’administration de facteur IX.

Pour les autres déficits, le risque de développer un anticorps contre le facteur manquant est très faible sans pouvoir être totalement exclu.

• La traçabilité

Afin de regrouper toutes les informations, un système dit de « traçabilité » permet de suivre chaque lot de ces médicaments. Pour les médicaments d’origine plasmatique on peut ainsi suivre chaque médicament à partir du donneur de sang jusqu’à son administration chez le malade traité et inversement de chaque malade jusqu’aux dons de sang ayant servi à la préparation du médicament.

C’est pour établir cette chaîne que les pharmaciens qui délivrent ces médicaments sont tenus de conserver les noms des malades ayant reçus chacun des lots. Pour cette raison aussi les lots délivrés sont strictement nominatifs. Il ne doit pas y avoir d’échange même à l’intérieur d’une même famille si plusieurs personnes sont atteintes de la même maladie.

La traçabilité s’applique aussi par extension à l’utilisation des médicaments recombinants.

• La pharmacovigilance

Il existe une surveillance permanente nationale de la sécurité de l’emploi de tous les médicaments mis sur le marché, c’est la pharmacovigilance.

Les effets indésirables ou inattendus survenant au cours d’un traitement médicamenteux sont déclarés par les médecins et professionnels de santé qui les constatent ou à qui ils sont rapportés par les patients, enregistrés, analysés et des mesures sont prises chaque fois que nécessaire

3 – Les mesures de rappel de lots

Comme pour tout médicament, et dans le cadre du respect des bonnes pratiques pharmaceutiques, qu’il s’agisse d’un médicament d’origine plasmatique ou d’un médicament recombinant, l’AFSSAPS peut être amenée à suspendre la distribution d’un lot de médicaments et/ou à rappeler les lots, c’est à dire à suspendre leur utilisation et à faire rappeler par le fabricant les produits en stock dans les pharmacies, les services hospitaliers, ainsi qu’au domicile même des malades qui en détiennent.

Il existe deux catégories de mesures de rappel de lots, le rappel en raison d’un risque avéré et le rappel de précaution.

• Rappel en raison d’un risque avéré pour la santé

Comme pour tous les médicaments, la décision de procéder à un rappel pourrait être justifiée par la détection d’un risque avéré à utiliser le produit (incident ou accident dans le système de production du médicament, détecté après que le lot ait été mis sur le marché). Outre l’information destinée aux médecins, aux pharmaciens et aux usagers, l’information serait alors immédiatement largement diffusée et des annonces seraient faites par l’intermédiaire des médias (TV, presse…)

• Rappel de précaution

C’est une mesure de rappel, effectuée à titre de précaution, lorsqu’il apparaît, après que le lot ait été mis sur le marché, qu’un des critères qui fondent la qualité du produit n’a pas été ou n’est plus rempli. Pour les médicaments dérivés du plasma ce peut être une information nouvelle sur le donneur. Toutefois, le rappel est prononcé à titre de précaution dans la mesure où, en l’état des connaissances et des techniques du moment, la sécurité du produit n’est pas remise en cause, malgré cette nouvelle information.
A titre d’exemples

- l’information peut porter sur un donneur dont le test de dépistage pour le virus du SIDA, de l’hépatite B, ou de l’hépatite C est devenu positif après son don. Dans ce cas, les produits sont rappelés, par mesure de précaution, bien que ces virus soient inactivés au cours de la fabrication des médicaments dérivés du sang, et donc capables d’inactiver les virus apportés par ce donneur, dont le sang a été collecté pendant qu’il était potentiellement virémique.

- il peut également s’agir de l’apparition, chez un donneur, d’une maladie de Creutzfeldt Jakob ou d’un variant de Creutzfeldt Jakob, postérieurement à ce don. A ce jour, aucun cas de contamination par administration d’un médicament dérivé du sang n’a été rapporté. Toutefois, les produits préparés à partir du don de ce donneur sont rappelés, par mesure de précaution.

Cependant, la décision de rappel ne peut être prise que lorsque ces informations deviennent disponibles. C’est pourquoi, le rappel a souvent lieu plusieurs mois, voire années, après la distribution du médicament par les pharmaciens. Le rappel ne concerne alors que les produits encore en cours de validité et en circulation.

• Informations disponibles sur les produits rappelés

Il est possible de consulter en permanence sur le site web de l’AFSSAPS la liste de tous les lots de médicaments rappelés (http ://afssaps.sante.fr rubrique Retrait de lots)

4 – Pourquoi faut il garder la trace des traitements administrés ?

Comme pour tous les médicaments, des effets indésirables et inattendus peuvent survenir avec les facteurs de la coagulation, qu’ils soient plasmatiques ou recombinants.

Il est très important que vous signaliez à votre médecin tout effet indésirable que vous pourriez ressentir.

Toutes les administrations de médicament d’origine plasmatique ou recombinant doivent donc figurer soit dans votre carnet de santé soit dans votre carnet de maladie hémorragique, de façon à ce que l’on puisse d’une part identifier éventuellement un produit en cause dans l’effet secondaire que vous rapportez, mais aussi de façon à ce que vous puissiez être éventuellement informé ultérieurement d’un risque encore inconnu à ce jour, lorsque sur un des lots un incident est détecté (voir plus haut).

Pour cette raison aussi il est important que vous teniez la ou les pharmacies hospitalières qui vous ont délivré des médicaments et votre médecin informés de vos changements de coordonnées ou de lieu de traitement pour être recontacté le cas échéant.

5 – Les modalités d’administration des produits anti hémophiliques et fractions coagulantes

Il est impératif de se conformer aux prescriptions médicales (doses, rythme d’injection) et aux notices d’utilisation du produit avant toute injection.
La date de péremption du produit doit être vérifiée systématiquement avant l’injection.
Une asepsie rigoureuse doit être observée lors de l’injection ; le point d’injection doit être désinfecté avec une solution antiseptique.
C’est au moment de l’injection que vous devez compléter votre carnet de maladie hémorragique et coller les vignettes des lots injectés.

6 – Les modalités de récupération des matériels souillés

Les matériels souillés (aiguille et seringue) doivent être placés dans le collecteur prévu à cet effet et rapportés au lieu indiqué par la pharmacie qui a délivré les produits. A défaut s’il survenait un dommage du fait de ces matériels non récupérés, conformément à la réglementation en vigueur, votre responsabilité pourrait être engagée.

7 – Gestion de votre stock de médicaments

Une fois en votre possession ces médicaments, pour des raisons de sécurité, ne peuvent être ni repris ni échangés (sauf en cas de procédure de rappel initié par le laboratoire ou par les autorités de santé).

Ces médicaments sont précieux. Vous devez donc veiller à leur bonne conservation et à ne pas accumuler de stocks trop importants afin d’éviter leur péremption.

Si malgré tout vous étiez en possession de lot périmés, il est impératif de les rapporter à la pharmacie qui vous les a délivrés afin notamment d’en assurer la parfaite traçabilité, et, de justifier les prescriptions ultérieures qui vous seront faites. Ces lots périmés doivent être répertoriés avant d’être détruits selon les modalités spécifiques.

Si vous vous posez d’autres questions, vous pouvez en parler à votre médecin.

Remis le :

A :

Par :

https://www.orpha.net/data/patho/Pub/fr/Hemophilie-FRfrPub646.pdf

MALADIE DE BEHÇET .بهجت

21 mai 2015

http://www.immunologyresearch.ch/ial-prof-sante-info-maladies-immunol-maladie-de-behcet.htm

 

INTRODUCTION

 

La maladie de Behçet est une vasculite multisystémique caractérisée par des aphtes buccaux récidivants, des ulcères génitaux, une atteinte inflammatoire oculaire, des lésions cutanées et une atteinte fréquente des articulations. Le système nerveux central, le tractus gastro-intestinal et les vaisseaux sont moins fréquemment touchés mais leur atteinte peut donner lieu à des complications vitales. Cette vasculite peut toucher les vaisseaux de toutes tailles (artères de petit, moyen et grand calibre, veinules, veines) dans de multiples organes. La maladie de Behçet n’est généralement pas une maladie inflammatoire chronique persistante, mais plutôt une maladie caractérisée par des poussées inflammatoires aiguës récurrentes.1 Comme beaucoup de pathologies immunologiques, cette affection est rare. Etant donné que cette affection peut toucher de multiples organes, des médecins de plusieurs spécialités (généralistes, internistes, immunologues, rhumatologues, ophtalmologues, dermatologues, neurologues, gastro-entérologues) peuvent y être confrontés. Par ailleurs, un retard dans le diagnostic et dans la prise en charge peut avoir des répercussions graves pour les patients.

 

HISTORIQUE

 

La première description de ce que nous appelons à l’heure actuelle la maladie de Behçet a probablement été faite par Hippocrate il y a 2500 ans, qui, dans son oeuvre «Epidemion» (3èmelivre), décrit une maladie endémique en Asie mineure, caractérisée par «des ulcérations aphteuses», des «défluxions des parties génitales» et une «atteinte ophtalmique aqueuse de caractère chronique faisant perdre la vue à de nombreuses personnes».2 Il n’y eu plus ensuite de description de cette maladie dans la littérature médicale jusqu’au 20ème siècle où Huluci Behçet, dermatologue turc, qui donna son nom à cette affection, décrivit en 1937 la classique triade comportant hypopion, aphtose buccale et génitale.3 Certains appellent cette affection maladie d’Adamantiades-Behçet en référence au médecin grec Adamantiades qui décrivit cette affection 6 ans plus tôt que Huluci Behçet.4

 

EPIDÉMIOLOGIE

 

La distribution géographique de la maladie de Behçet est particulière, puisqu’on la rencontre surtout le long de la Route de la Soie, entre l’Asie de l’Est et les pays du bassin méditerranéen. La Turquie est le pays avec la prévalence la plus élevée au monde avec 110-420 cas/100’000 habitants. La prévalence est de 13-20 cas/100’000 habitants dans des pays tels que le Japon, la Corée, la Chine, l’Iran et l’Arabie Saoudite, et de 1-2/100’000 en Angleterre et aux Etats-Unis5. En Suisse Romande, l’incidence a été évaluée dans une étude à 0.65 cas/100’000 personnes/année6, ce qui est superposable à l’incidence retrouvée dans d’autres pays non-endémiques. Dans cette étude, la majorité des patients était issue du bassin méditerranéen (59.2%), mais une part importante (33.3%) était originaire de Suisse. A Berlin, la prévalence parmi les habitants originaire de Turquie était de 21/100’000, donc nettement au-dessous de ce qui est observé en Turquie, mais nettement plus élevée que celle retrouvée dans la population autochtone allemande7. Ce genre d’observation épidémiologique, retrouvé dans d’autres parties du monde (e.g. chez les Japonais de Hawaii), suggère déjà que des facteurs génétiques et environnementaux contribuent au développement de la maladie. La maladie de Behçet se développe en général à l’âge adulte et est rare pendant l’enfance. A l’est du bassin méditerranéen, cette affection touche plus souvent les hommes que les femmes, au contraire de ce qui est observé en Asie.

 

PATHOGÉNÈSE

 

L’étiologie de la maladie de Behçet reste inconnue à ce jour, mais l’hypothèse la plus répandue est qu’une réponse inflammatoire importante est élicitée par un agent infectieux chez un hôte génétiquement susceptible. Histologiquement, la maladie est caractérisée par une infiltration de lymphocytes et de neutrophiles dans les organes touchés. L’hypothèse la plus répandue fait intervenir certains antigènes d’origine virale (HSV = human herpes virus) ou bactérienne (Streptococcus sanguis, HSP = heat shock proteins), qui élicitent, après prise en charge par des cellules présentatrices d’antigène (APC), une réponse lymphocytaire de type Th1 (caractérisée par une «up-régulation» notamment d’IL-1, de TNF-MALADIE DE BEHÇET  .بهجت dans cours ial_alpha, d’interféron-ial_gamma dans Dossiers, d’IL-8 et d’Il-18) engendrant en particulier une activation des neutrophiles et des cellules endothéliales.8 Ces neutrophiles activés sont en partie responsables des dégâts tissulaires observés. Il est admis que cette réponse pathologique survient chez un hôte génétiquement prédisposé. Le gène ayant l’association génétique la plus forte avec la maladie de Behçet est le HLA-B 51, gène faisant partie des gènes du CMH de classe I. En effet jusqu’à 81% des patients d’origine asiatique avec une maladie de Behçet ont cet allèle. Au Japon, l’incidence de HLA-B 51 est significativement plus élevée parmi les patients avec une maladie de Behçet que parmi ceux qui n’ont pas cette maladie (55% versus 10-15%). Toutefois, dans les pays occidentaux, seuls 13% des patients d’origine caucasienne sont porteurs de cet allèle. Ainsi, on peut dire que cet allèle augmente de façon considérable le risque d’avoir cette maladie dans les pays où cette affection est fréquente, mais pas dans la population autochtone des pays occidentaux1. D’autres gènes conférant une prédisposition génétique à la maladie de Behçet ont été étudiés (MICA, MICB en particulier). Certains allèles de MICA (MICA-A6, MICA A-9) semblent être associés à une augmentation du risque de développer une maladie de Behçet, mais cela résulterait en fait d’un déséquilibre de liaison entre MICA-A6 respectivement MICA-A9 et HLA-B 519. MICB ne semble par contre pas associé à la maladie de Behçet10. L’hyperexpression de la molécule d’adhésion ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1) pourrait contribuer au recrutement des neutrophiles. Par ailleurs, une augmentation de la concentration du NO (oxyde nitrique) a été décrite dans différents tissus au cours de la maladie de Behçet, ce qui pourrait inhiber la migration des neutrophiles au sein des lésions inflammatoires liées à la maladie de Behçet en entraînant la persistance in situ de ces cellules activées9. La Figure 1 résume la pathogénèse de la maladie de Behçet telle que l’on se la représente à l’heure actuelle.

 

PATHOLOGIE

 

La lésion histopathologique commune à tous les organes atteints par la maladie de Behçet (sauf l’aphtose bipolaire et certaines manifestations cutanées tels que l’érythème noueux et la pseudofolliculite) est une vasculite, touchant les artères de toute taille, les veinules et les veines. Les lésions sont caractérisées par une infiltration lymphocytaire et monocytaire périvasculaire, avec ou sans dépôt de fibrine dans la paroi vasculaire, et éventuellement associée à une nécrose tissulaire.5 On peut aussi observer une infiltration significative par des neutrophiles, surtout dans les lésions précoces.

 

MANIFESTATIONS CLINIQUES

Symptômes constitutionnels:

En plus de l’atteinte spécifique des différents organes cités ci-dessous, beaucoup de patients ont des symptômes non-spécifiques, particulièrement de la fatigue et un malaise généralisé, avec ou sans fièvre et perte pondérale. La maladie de Behçet peut aussi se présenter initialement comme une fièvre périodique isolée.

 

Manifestations cutanéo-muqueuses:

  • Les aphtes buccaux récidivants constituent en général un symptôme initial et sont mis en évidence pratiquement chez tous les patients à un moment donné de leur évolution. Ils constituent d’ailleurs le critère majeur de cette affection (cf. chapitre «diagnostic»). Ils peuvent toucher les gencives, la langue, les muqueuses labiales et buccales. La lésion typique est ronde, comportant un bord érythémateux et bien délimité, avec une surface couverte d’une pseudomembrane blanche-jaunâtre, correspondant à de la fibrine (Figure 2).
  • Les ulcères génitaux surviennent sur le scrotum et le pénis chez les hommes, et sur la vulve chez les femmes. Ils sont douloureux et en général plus étendus et plus profonds que les ulcères buccaux. Ces lésions génitales laissent en général des cicatrices. Il vaut donc la peine de rechercher de façon active des cicatrices génitales chez un patient chez qui l’on suspecte le diagnostic de maladie de Behçet, puisque l’atteinte génitale constitue l’un des critères mineurs de cette affection.
  • Les autres manifestations cutanées comportent l’érythème noueux, la pseudofolliculite (pustule non centrée par un follicule pileux), les nodules acnéiformes, les thrombophlébites superficielles migratoires et l’hyperréactivité cutanée aspécifique aux agressions de l’éphithélium (qu’il s’agisse d’injections, d’éraflures superficielles ou d’intradermoréactions à des antigènes variés). Cette hyperréactivité cutanée est à l’origine du test pathergique, qui constitue un critère diagnostique mineur. Ce test est considéré comme positif si, 24-48h après la piqûre de la face antérieure de l’avant-bras par une aiguille de taille 21G, une papule ou une pustule apparaît au site de ponction.

 

Atteinte oculaire:

Dans la maladie de Behçet, les lésions oculaires peuvent toucher la chambre antérieure et/ou la chambre postérieure. L’atteinte oculaire est la 1ère manifestation de la maladie de Behçet chez environ 10% des patients, mais elle apparaît en général après les ulcérations orales. Les patients avec des lésions oculaires ont des symptômes variables, incluant une vision trouble, des douleurs oculaires, une photophobie, une lacrimation exagérée, une rougeur oculaire.

 

L’uvéite antérieure à hypopion peut être fugace et cliniquement quiescente. Elle peut n’être visible qu’à l’examen à la lampe à fente. Des attaques répétées peuvent mener à des altérations structurelles telles que déformation de l’iris, synéchies du cristallin et hypertonie oculaire par trouble de l’écoulement de l’humeur aqueuse.

 

Le problème oculaire le plus sérieux chez des patients avec une maladie de Behçet est l’atteinte du segment postérieur (rétine). Celle-ci se manifeste en général par une diminution de l’acuité visuelle, sans douleurs oculaires associées. La lésion principale est une vasculite artérielle et veineuse avec des périphlébites tendant à l’obstruction tant des veines que des artères. Durant la phase aiguë, l’examen ophtalmologique peut révéler des lésions rétiniennes hémorragiques et exsudatives, et une infiltration cellulaire du vitré. L’angiographie à la fluorescéine peut montrer des zones de fuite (liées à une augmentation de la perméabilité), des dilatations capillaires ainsi que des zones d’obstruction.

 

Atteinte articulaire:
L’atteinte articulaire est fréquente puisqu’elle survient dans la plupart des séries dans >50% des cas1. Elle est souvent précoce et peut précéder de plusieurs années les autres manifestations. Il s’agit d’arthralgies et/ou d’une arthrite qui peut se manifester sous diverses formes: monoarthrite, oligoarthrite ou polyarthrite touchant surtout les grosses articulations (genoux, poignets, chevilles, coudes). Une sacro-iliite peut survenir, en particulier chez les patients avec un HLA-B 27, mais la probabilité d’avoir une sacro-iliite n’est pas augmentée par rapport à une population sans maladie de Behçet.11 L’atteinte articulaire est souvent récidivante et asymétrique. Des atteintes articulaires destructives surviennent rarement et les radiographies sont souvent normales, avec rarement des érosions ostéo-cartilagineuses ou de minimes pincements. La ponction articulaire, effectuée dans la phase aiguë, met en évidence un liquide articulaire inflammatoire, riche en polynucléaires notamment.

Atteinte neurologique:

L’atteinte neurologique du SNC survient chez 10-20% des patients avec une maladie de Behçet. Elle est la cause d’une morbidité importante et entraîne un risque de mortalité estimé à 5-10%. L’atteinte neurologique peut revêtir diverses formes: méningite ou méningo-encéphalite, atteinte du parenchyme cérébral, thrombose veineuse centrale, rarement atteinte vasculitique des artères à destinée cérébrale.

 

La survenue d’une méningite aseptique ou d’une méningo-encéphalite au cours d’une maladie de Behçet se présente en général sous la forme d’un tableau de céphalées fébriles associé à un syndrome inflammatoire biologique. Le diagnostic peut être fait par la ponction lombaire qui montre en général une pléocytose et une hyperprotéinorachie.

 

L’atteinte du parenchyme cérébral touche avec prédilection le tronc cérébral (Figure 3), mais peut aussi toucher les ganglions de la base, la substance blanche périventriculaire ou la moelle épinière. Cliniquement on observe souvent un syndrome cortico-spinal uni-ou bilatéral, une ataxie, des troubles du comportement, parfois un tableau de démence. L’installation se fait de façon aiguë ou subaiguë en quelques jours, parfois précédée d’un tableau de méningite aseptique.

 

Les thromboses veineuses cérébrales se manifestent par un tableau d’hypertension intracrânienne avec céphalées et œdème papillaire.

 

Dans la plus grande série de patients avec neuro-Behçet publiée à ce jour12, il y avait une période moyenne de 5-6 ans entre le début des symptômes non-neurologiques et l’apparition de symptômes ou signes neurologiques. Néanmoins, les symptômes neurologiques peuvent apparaître de façon concomitante (7.5%) ou précéder (3%) les symptômes non-neurologiques.

 

Atteinte digestive:

Les symptômes cliniques en relation avec une atteinte digestive dans la maladie de Behçet sont variés et comportent l’anorexie, les nausées et vomissements, la dyspepsie, les diarrhées et les douleurs abdominales. L’endoscopie peut révéler une inflammation muqueuse segmentaire et des ulcérations aphtoïdes touchant le plus souvent l’iléon, le caecum et le colon ascendant (Figure 4). Les strictures sont rares, mais une inflammation transmurale et des fistules sont fréquemment observées. L’atteinte digestive de la maladie de Behçet présente donc beaucoup de similarités avec les maladies inflammatoires de l’intestin, la maladie de Crohn en particulier.

Atteinte vasculaire:
L’atteinte vasculaire de la maladie de Behçet peut se manifester par des thromboses veineuses profondes (TVP), des thrombophlébites superficielles, des anévrismes artériels et des thromboses artérielles.

 

L’atteinte veineuse est la plus fréquente et peut aboutir à la fois à des TVP et des thrombophlébites superficielles. Les atteintes veineuses les plus graves sont constituées par les thromboses des veines cave supérieure et inférieure, des sinus cérébraux et des veines sus-hépatiques (syndrome de Budd-Chiari).

 

L’atteinte artérielle est observées dans 3-5% des cas et peut se manifester à la fois par des anévrismes artériels et des thromboses artérielles. Les anévrismes des artères pulmonaires sont très caractéristiques de la maladie de Behçet, mais les anévrismes peuvent toucher toutes les artères. Les particularités de l’atteinte artérielle sont une association fréquente à des TVP, l’atteinte simultanée de plusieurs artères (Figure 5), l’association concomitante d’anévrismes et de thromboses, le déclenchement de l’atteinte artérielle par des gestes invasifs sur les artères (artériographie, gazométrie artérielle, biopsie pulmonaire, pontage artériel) et une mortalité élevée (20%), dans une maladie où le pronostic vital est rarement engagé.13

 

Atteinte rénale:
L’atteinte rénale dans la maladie de Behçet est classiquement considérée comme exceptionnelle. Néanmoins une publication récente14 rapporte la présence d’une atteinte rénale chez 159 patients atteints d’une maladie de Behçet: une amyloïdose de type AA était présente chez 69 patients, une glomérulonéphrite chez 51 patients, une maladie vasculaire rénale (surtout des anévrismes artériels) chez 35 patients et une néphrite interstitielle chez 4 patients.

 

Atteinte d’autres organes:
L’atteinte cardiaque est rare dans la maladie de Behçet. Elle peut se caractériser par une péricardite, une myocardite, une vasculite coronarienne, des troubles du rythme cardiaque ou une atteinte valvulaire.

 

L’atteinte testiculaire et épididymaire (orchi-épidymite) peut survenir au cours d’une maladie de Behçet, mais sa fréquence est diversement appréciée (5-30%).

 

Examens complémentaires:

Les examens de laboratoire ne sont pas spécifiques. La formule sanguine complète montre fréquemment une anémie inflammatoire modérée et une neutrophilie chez environ 15% des patients. Les marqueurs non-spécifiques de l’inflammation (VS, CRP) sont souvent augmentés dans la phase aiguë de la maladie, mais peuvent être tout à fait normaux en présence même d’une aphtose bi-polaire, d’une atteinte oculaire ou d’une atteinte neurologique active. Les auto-anticorps, tels que les anticorps anti-nucléaires, le facteur rhumatoïde et les ANCA sont en général négatifs. La typisation HLA n’est en général pas utile pour le diagnostic au vu de son manque de sensibilité et de spécificité.

 

 

DIAGNOSTIC

Il n’y a aucun test de laboratoire spécifique de la maladie de Behçet et le diagnostic de cette affection repose sur une base clinique. Actuellement, on se réfère aux critères internationaux publiés en 1990 (Tableau 1).15 Ces critères requièrent comme critère majeur la présence d’une aphtose buccale (au moins 3x/année), associé à au moins 2 critères mineurs parmi lesquels on trouve les ulcérations génitales récurrentes, les lésions oculaires, les lésions cutanées et le test pathergique positif. Récemment, ces critères de classification ont été révisés (Tableau 2). Ces critères, appliqués sur un vaste nombre de patients (2556) et de nombreux contrôles négatifs, permettent d’améliorer à la fois la sensibilité (évaluée à 94.8%) et la spécificité (évaluée à 91.8%) du diagnostic de la maladie de Behçet.16 En pratique courante, et en considérant un patient donné, il faut rester critique vis-à-vis de ces critères. Ils ne tiennent en particulier pas compte de la présence de plusieurs manifestations cliniques fréquentes et importantes de la maladie de Behçet, et en particulier des manifestations articulaires, neurologiques et digestives. Il ne nous arrive donc pas rarement de considérer qu’un patient a une maladie de Behçet, même s’il ne présente pas les critères requis dans les classifications mentionnées ci-dessus, en tenant compte d’autres manifestations cliniques évocatrices de cette affection. La valeur diagnostique du test pathergique est très variable en fonction de l’origine ethnique. En effet, il est positif chez 60% des patients issus du Moyen-Orient17, mais chez seulement 5% des patients caucasiens.18 Son aide diagnostique chez les patients d’origine occidentale est donc quasi nulle.

Tableau 1:

 

Critères de classification de la maladie de Behçet, proposés par l’International Study Group for Behçet’s Disease15
  • Aphtose buccale récidivante
    • 3 types: majeur, mineur, herpétiforme
    • > 3 poussées/an
    • observé par un médecin ou le patient

 

+ au moins 2 des critères suivants:

  • Ulcérations génitales récidivantes ou lésions cicatricielles
    • observées par un médecin ou le patient

 

  • Lésions oculaires
    • uvéite antérieure, uvéite postérieure, hyalite à la lampe à fente
    • vasculite rétinienne observé par un ophtalmologue

 

  • Lésions cutanées
    • érythème noueux, pseudofolliculite, lésions papulo-pustuleuses
    • nodules acnéiformes observés par un médecin en dehors de l’adolescence ou d’un traitement corticoïde

·

  • Test pathergique cutané positif
    • lu par un médecin après 24-48h
 

 

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Tableau 2:

 

Nouveaux critères de classification de la maladie de Behçet16
Aphtose orale 1 point (critère obligatoire)
Apthose génitale 2 points
Lésions cutanées 1 point
Atteinte oculaire 2 points
Test pathergique positif 1 point
Diagnostic établi si > 3 critères positifs

 

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DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

Le diagnostic différentiel varie beaucoup en fonction de la présentation clinique. L’aphtose buccale, présente chez pratiquement tous les patients atteints d’une maladie de Behçet, ouvre le diagnostic différentiel avec l’aphtose buccale bénigne récidivante, les lésions buccales induites par le virus herpès, les maladies inflammatoires de l’intestin (en particulier la maladie de Crohn), la maladie coeliaque, les ulcérations buccales telles que l’on peut les rencontrer dans le lupus érythémateux systémique, les maladies bulleuses avec atteinte de la cavité buccale (pemphigoïde, pemphigus vulgaire, pemphigoïde cicatricielle) et le lichen plan. Les ulcérations orales de la maladie de Behçet ne se distinguent ni cliniquement, ni histologiquement de l’aphtose buccale récidivante banale, à la différence près que les aphtes liés à la maladie de Behçet peuvent être plus étendus et survenir de façon plus fréquente. Le diagnostic d’une apthose buccale est donc un diagnostic clinique et une biopsie de la muqueuse buccale en cas d’aphtose d’aspect cliniquement banale n’a donc pas de sens; elle sera par contre utile si l’on suspecte une maladie bulleuse et devra alors comprendre impérativement une analyse par immunofluorescence. La stomatite herpétique se présente en général sous un aspect clinique différent de celui de l’aphtose buccale avec des lésions érosives, parfois vésiculaires. En cas de doute, un frottis viral avec analyse par PCR permet d’en faire le diagnostic.

 

Beaucoup d’autres affections peuvent être associées à des manifestations cliniques telles qu’on peut les rencontrer dans la maladie de Behçet. Parmi ces affections on peut citer:

 

  • la sarcoïdose, qui peut se manifester par un érythème noueux, une uvéite et des arthralgies; cette affection ne comporte toutefois pas la présence d’ulcères génitaux; la RX thoracique peut, en cas d’atteinte pulmonaire, orienter le diagnostic vers cette affection;
  • le syndrome de Reiter peut être associé à des ulcérations orales et génitales, mais l’arthrite est en général érosive; par ailleurs l’urétrite et la sacro-iliite ne font pas partie des caractéristiques de la maladie de Behçet;
  • la maladie de Crohn et la RCUH: des caractéristiques cliniques très similaires peuvent être communes entre la maladie de Behçet et ces 2 affections inflammatoires si ces dernières sont associées à des manifestations extra-intestinales et que la maladie de Behçet manifeste une atteinte gastro-intestinale prédominante;
  • la présence d’une fièvre périodique peut faire évoquer d’autres pathologies comme la fièvre méditerranéenne familiale, le TRAPS (tumor necrosis factor receptor-associated periodic syndrome) et, chez l’enfant, le syndrome d’hyper-IgD ou le PFAPA (periodic fever with apthous stomatitis, pharyngitis and cervical adenitis);
  • la présence d’une atteinte neurologique prédominante peut faire évoquer une sclérose en plaques.

 

TRAITEMENT

Il n’y a que peu d’études contrôlées, randomisées, concernant le traitement de la maladie de Behçet. Le traitement dépend beaucoup des manifestations cliniques et doit être individualisé. Chez les patients avec une atteinte multisystémique, une communication étroite entre les différents intervenants est nécessaire en vue d’optimaliser le traitement du patient.

 

Manifestations cutanéo-muqueuses:
Lors d’une atteinte cutanéo-muqueuse, le traitement devrait être adapté à la répercussion de cette atteinte sur la qualité de vie du patient.

 

Lors d’aphtes oraux rares et peu gênants, un traitement symptomatique par un stéroïde topique (e.g. Kenacort® A Orabase) peut être suffisant.

 

Si les aphtes sont fréquents, la colchicine, à un dosage de 1 mg/j (à augmenter éventuellement à 1.5 mg/j voir 2 mg/j en fonction de l’efficacité clinique et de la tolérance), est largement utilisée. La colchicine agit par inhibition du chimiotactisme des neutrophiles (Figure 1). Dans notre pratique quotidienne, la colchicine est souvent efficace et permet une nette diminution de la fréquence de l’aphtose buccale et génitale chez un bon nombre de patients. Toutefois, son efficacité sur la prévention des ulcères buccaux n’a pas pu être démontrée dans une étude en double aveugle, randomisée et contrôlée par placébo.19 Cette étude a par contre montré l’efficacité de la colchicine dans la prévention de l’érythème noueux et des ulcères génitaux chez la femme.

 

En cas d’apthose buccale ou génitale résistante au traitement corticoïde topique et à la colchicine, on peut avoir recours à la prednisone per os à faible dose (e.g. 15mg/j) avec un schéma rapidement dégressif sur 2-3 semaines.

 

En cas de lésions cutanéo-muqueuses résistantes aux traitements cités ci-dessus, un traitement par thalidomide, azathioprine, interféron-ial_alpha dans Recherche Santé Medecine Pharmacie et, dans des cas particulièrement résistants, par des anti-TNF-ial_alpha peut être administré.

 

La thalidomide présente, outre un effet anti-angiogénique utilisé dans le myélome multiple, un effet immunomodulateur par diminution de la synthèse de TNF-ial_alpha par les monocytes (Figure 1). Une étude randomisée, en double aveugle, contrôlée par placébo a démontré l’efficacité de la thalidomide dans la prévention des ulcérations buccales et génitales.20 La problématique de cette molécule est bien sûr liée à sa tératogénicité (nécessité d’une contraception efficace), mais aussi au risque d’induire une neuropathie et des évènements thrombo-emboliques.

 

L’efficacité de l’azathioprine21 et de l’interféron-ial_alpha22 sur la diminution de la fréquence et de la sévérité des ulcérations orales et génitales a été démontrée dans des études prospectives, en double-aveugle et contrôlées par placébo.

 

En ce qui concerne les molécules inhibant l’action du anti-TNF-ial_alpha, l’etanercept s’est avéré efficace dans une étude randomisée dans le traitement et la prévention des ulcères buccaux, des lésions nodulaires et papulo-pustuleuses, mais pas des ulcères génitaux.23 Un traitement par etanercept ou infliximab pour le traitement des lésions muco-cutanées ne devrait être envisagé qu’après échec des autres traitements.24

 

Atteinte oculaire:
L’atteinte oculaire de la maladie de Behçet évolue souvent par poussées successives et peut aboutir à des atteintes irréversibles et à la perte de la vision. Malgré un traitement bien conduit, environ 25% des patients présentant une atteinte oculaire liée à la maladie de Behçet deviennent aveugles.25 Le traitement vise à la fois à supprimer l’inflammation et à prévenir les récidives.

 

L’uvéite antérieure isolée peut être traitée en général par des corticoïdes topiques associé à un mydriatique (e.g. scopolamine) destiné à prévenir la formation de synéchies postérieures. Si l’uvéite antérieure n’est pas contrôlée par des corticoïdes topiques, un traitement de prednisone orale peut devenir nécessaire.

 

L’atteinte du segment postérieur (uvéite postérieure, vasculite rétinienne) doit être traitée impérativement par des stéroïdes par voie générale associés la plupart du temps d’emblée à de l’azathioprine. Une étude randomisée, contrôlée par placébo a en effet montré que l’azathioprine à un dosage de 2.5 mg/kg/j permettait de diminuer la fréquence des poussées d’uvéite antérieure, de stabiliser l’acuité visuelle et de diminuer l’incidence des atteintes oculaires nouvelles.21 Le follow-up de ces patients sur 7 ans a montré l’effet bénéfique de l’azathioprine à long terme.26

 

En cas d’atteinte oculaire sévère, un autre immunosuppresseur doit être ajouté. Pendant de nombreuses années le traitement de choix a été représenté par la ciclosporine actuellement plutôt remplacée par un anti-TNF-ial_alpha (infliximab). Des études randomisées et contrôlées ont montré la capacité de la cyclosporine d’améliorer l’acuité visuelle27 et de diminuer la fréquence et la sévérité des poussées oculaires.28 Les principaux problèmes rencontrés avec la cyclosporine sont ses effets indésirables et en particulier l’HTA et la néphrotoxicité. Par ailleurs un effet négatif possible de la cyclosporine sur l’atteinte neurologique de la maladie de Behçet est débattu (cf. le sous-chapitre «Traitement de l’atteinte neurologique»).

 

De multiples études ouvertes et rétrospectives ainsi que de multiples case reports suggèrent que l’infliximab, un anticorps monoclonal anti-TNF-ial_alpha, permet d’améliorer l’acuité visuelle, de prévenir les récidives oculaires, et de diminuer les autres immunosuppresseurs.29,30,31 Une revue récente sur l’utilisation des anti-TNFial_alpha dans la maladie de Behçet suggère aussi la possibilité d’utiliser l’infliximab comme première ligne de traitement dans l’atteinte postérieure unilatérale sévère ou dans l’atteinte postérieure bilatérale.24 En ce qui concerne les autres anti-TNF-ial_alpha(etanercept, adalimumab), il n’existe pratiquement pas de données concernant leur utilisation dans l’atteinte oculaire de la maladie de Behçet, raison pour laquelle nous ne les utilisons pas à l’heure actuelle dans cette indication. Il est à relever qu’une demande à l’assurance-maladie doit impérativement être effectuée avant de débuter un traitement avec de l’infliximab dans la maladie de Behçet car ce médicament n’est pas reconnu par l’OFAS dans cette indication.

 

Une seule étude randomisée et contrôlée22 et plusieurs études ouvertes rapportent des effets bénéfiques de l’interféron-ial_alpha dans l’atteinte oculaire de maladie de Behçet. Les coûts ainsi que les effets indésirables potentiels (cytopénies, fatigue, dépression) de ce type de traitement en font à notre avis seulement un traitement de second choix.

 

Atteinte articulaire:
L’atteinte articulaire est rarement le premier déterminant du traitement. En effet, les symptômes articulaires sont souvent associés à d’autres manifestations qui dictent l’intensité du traitement. On utilise en première ligne la colchicine qui a montré son efficacité sur l’atteinte articulaire dans une étude randomisée, contrôlée et en double aveugle.19 Des symptômes articulaires résiduels peuvent être traités par des AINS. En cas de symptômes articulaires mal contrôlés par la colchicine, il y a lieu d’introduire des stéroïdes à petites doses (e.g. prednisone 10 mg/j). Si des stéroïdes par voie orale doivent être administrés au long cours pour contrôler l’atteinte articulaire, il y a lieu de recourir à d’autres immunosuppresseurs (azathioprine21, méthotrexate) à but d’épargne cortisonique. Il est rare de devoir utiliser un traitement de type anti-TNF-ial_alpha (infliximab) pour une atteinte articulaire seule.

 

Atteinte du SNC:
Il n’y a pas d’études contrôlées qui permettent de guider le traitement de l’atteinte du SNC dans la maladie de Behçet. L’atteinte parenchymateuse se traite en général par des bolus intraveineux de méthylprednisolone pendant 3-5 jours, suivis par de la prednisone orale 1mg/kg/j avec une diminution progressive des doses. On adjoint à ce traitement d’autres immunosuppresseurs, tels que le méthotrexate32, l’azathioprine et dans des cas plus sévères le cyclophosphamide. Pour les cas résistants, on décrit l’utilité – dans des case reports - de l’infliximab33,34 et de l’etanercept.35

 

Plusieurs études suggèrent que la cyclosporine, sur la base de sa neurotoxicité, pourrait jouer un rôle défavorable chez les patients atteints d’un neuro-Behçet.36,37,38 Toutefois, il a été suggéré qu’un biais de sélection pourrait jouer un rôle, étant donné que les patients avec des symptômes oculaires plus sévères ont reçu de la cyclosporine. Toujours est-il que les auteurs des recommandations récentes de l’EULAR (European League Against Rheumatism) concernant le traitement de la maladie de Behçet39 proposent de ne pas administrer de cyclosporine chez des patients avec atteinte neurologique, mais pensent que la cyclosporine peut toujours être utilisée chez les patients avec une atteinte ophtalmologique.

 

Atteinte gastro-intestinale:

Aucune étude contrôlée n’existe concernant le traitement de l’atteinte gastro-intestinale dans la maladie de Behçet. Typiquement on fait appel à la sulfasalazine, aux stéroïdes, à l’azathioprine, et, dans les cas réfractaires, aux antagonistes du TNF-ial_alpha40. Le traitement initial doit toujours être médical et la chirurgie est réservée aux patients présentant une perforation ou une hémorragie digestive réfractaire. Le suivi d’un patient avec un entéro-Behçet doit toujours se faire en collaboration avec un gastro-entérologue qui peut évaluer, par l’endoscopie, l’étendue des lésions gastro-intestinales et la réponse au traitement.

 

Atteinte vasculaire:
On pense que l’atteinte veineuse dans la maladie de Behçet est liée à une inflammation endothéliale aboutissant à une thrombophlébite superficielle ou une thrombose veineuse profonde. Les TVP sont traitées par anticoagulation, dont la durée optimale n’est pas connue. En cas de récidive, une anticoagulation au long cours doit être envisagée. En présence d’une TVP, il y a aussi lieu d’envisager un traitement immunosuppresseur, afin de réduire l’inflammation systémique aboutissant à l’activation endothéliale, ceci dans le but de prévenir de futures thromboses.39 Toutefois, il n’y a pas d’étude contrôlée qui ait directement évalué le rôle favorable des immunosuppresseurs sur la prévention de nouvelles TVP. A noter tout de même que, dans l’étude menée sur le traitement avec azathioprine26, le nombre de patients ayant développé une TVP était moindre dans le groupe ayant reçu cet immunosuppresseur. Par ailleurs une étude ouverte avec la cyclosporine a montré des effets bénéfiques du traitement immunosuppresseur sur l’incidence des thromboses.41

 

Les anévrismes artériels périphériques comportent un risque élevé de rupture et doivent être traités chirurgicalement, en association avec une immunosuppression. Il est à noter que le pronostic de la chirurgie vasculaire dans la maladie de Behçet est mauvais, car elle est grevée d’un risque élevé de thrombose du greffon ou du stent vasculaire, et de récidive anévrismale aux points d’anastomose. Ce risque peut être diminué par un traitement immunosuppresseur parallèle qui doit être instauré le plus rapidement possible (idéalement avant un geste chirurgical).

 

Les anévrismes des artères pulmonaires sont associés à une mortalité élevée, en général liée à une rupture anévrismale avec hémoptysie massive. Le traitement est en premier lieu médical (traitement immunosuppresseur comportant initialement de hautes doses de stéroïdes et des bolus i.v. de cyclophosphamide). La chirurgie des anévrismes artériels pulmonaires est associée à une mortalité élevée et donc en principe contre-indiquée, tout comme l’anticoagulation, qui augmente le risque hémorragique42. L’embolisation peut être discutée pour des cas choisis avec hémoptysie massive42. La reconnaissance précoce des anévrismes des artères pulmonaires associée à l’utilisation d’un traitement immunosuppresseur puissant (stéroïdes à hautes doses, cyclophosphamide) a permis d’améliorer de façon considérable le pronostic de cette affection.43,44

 

CONCLUSIONS:

La maladie de Behçet est une vasculite systémique touchant les vaisseaux de tout calibre et dont les manifestations cliniques sont protéiformes. Il y a donc lieu d’y penser dans différentes situations cliniques dont les plus classiques sont l’aphtose unipolaire ou bipolaire récidivante, l’uvéite antérieure et/ou postérieure, une atteinte polyarticulaire inflammatoire, diverses manifestations dermatologiques non-spécifiques (érythème noueux, pseudo-folliculite, lésions acnéiformes chez l’adulte, thrombophlébites superficielles) et une atteinte du SNC non-expliquée par une autre affection. Le but d’un diagnostic précoce est surtout de prévenir une atteinte d’organe irréversible liée en premier lieu à l’atteinte ophtalmologique et neurologique. Le cours de la maladie de Behçet est très variable d’un patient à l’autre et le traitement, qui fait appel en premier lieu à des traitements immunosuppresseurs, doit être individualisé.

 

Figure 1:

 

ial-behcet-figure-1

 

Modèle hypothétique de la pathogénèse de la maladie de Behçet. Sous l’influence d’antigènes viraux et bactéries, et dans le cadre d’une prédisposition génétique, il y a une stimulation Th1 qui aboutit à une activation des neutrophiles et des cellules endothéliales, aboutissant à des lésions tissulaires. Les différentes classes de médicaments utilisés dans la maladie de Behçet ainsi que leurs cibles thérapeutiques sont indiqués par les cadres bleus. TCR: T cell receptor; HSP: heat shock protein 60; MHC II: molécule du complexe majeur d’histocompatibilité de classe II; TNF-: tumor necrosis factor ; IFN-: interféron-; IL: interleukine; ICAM-1: intercellular adhesion molecule-1; NO: oxyde nitrique 

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Figure 2:

 

ial-behcet-figure-2

 

Aphtes de la muqueuse labiale chez un patient
atteint de maladie de Behçet
 

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Figure 3:

 

ial-behcet-figure-3

 

AVC pontique droit aigu chez un patient avec
un neuro-Behçet
 

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Figure 4:

 

ial-behcet-figure-4

 

Multiples lésions apthoïdes situées au niveau
de l’iléon chez une patiente présentant un entéro-Behçet
 

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Figure 5:

 

ial-behcet-figure-5

 

Multiples anévrismes (sous-clavier gauche,
carotide commune droite, carotide interne
droite) chez un patient présentant un
vasculo-Behçet
 

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RÉFÉRENCES:

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J.-P. Zuber, P.-A. Bart, A. Leimgruber et F. Spertini 

 

Cette revue est basée sur un article paru dans la « Revue Médicale Suisse »

 

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Auto-immunes : visions ,concepts …avancées…

17 mai 2015
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Avancées dans la recherche des maladies auto-immunes

je qualifierai de recherches et visions protéomiques.

 http://www.u-cergy.fr/en/advanced-studies-institute/thematic-cycles/thematic-semesters-2014/molecules-of-life.html

 http://www.u-cergy.fr/fr/laboratoires/lcb/peptlab-ucp.html

http://www.peptlab.eu/en/

 

 

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Toxoplasmose prise en charge

4 mai 2015

 

http://www.infectiologie.org.tn/pdf/cmi/journee_pasteur/toxoplasmose.pdf

http://vebio.eu/IMG/pdf/la_toxoplasmose.pdf

 

http://www.embryology.ch/francais/iperiodembry/patholperiod04.html

 

Toxoplasmose

Mis à jour le 18 février 2015

Comment reconnaître ? Que faire ? Quel traitement ? Comment prévenir ?

Toxoplasmose : définition, symptômes et complications possibles

La toxoplasmose est une maladie infectieuse due à un parasite. Elle peut se contracter en consommant de la viande contaminée mal cuite, des crudités mal lavées ou de l’eau souillée. Le plus souvent, elle n’entraîne pas de symptôme et est sans gravité. Cependant, elle provoque parfois des complications fœtales chez les femmes enceintes nonimmunisées et les patients au système immunitaire affaibli.

La toxoplasmose est l’infection par un parasite nommé Toxoplasma gondii. Non contagieuse, elle reste le plus souvent bénigne et asymptomatique. Toutefois, elle peut causer des complications parfois graves chez :

  • les patients souffrant d’immunodépression ;
  • les fœtus des femmes enceintes n’ayant pas été au contact du parasite avant leur grossesse.

CHIFFRES CLÉS

La toxoplasmose est une maladie fréquente

En France, près de 45 % des adultes ont déjà été contaminés durant l’enfance ou l’adolescence. Chaque année, on diagnostique 200 000 à 300 000 nouveaux cas (principalement en Île-de-France, en Aquitaine et dans les départements d’Outre-Mer).
80 % des individus atteints, y compris les femmes enceintes, ne ressentent aucun symptôme. Après contamination, les personnes touchées restent immunisées toute leur vie. Depuis les années 1980, le nombre de cas diminue régulièrement grâce aux mesures de prévention.

Comment est-on contaminé ?

Avant de contaminer l’être humain, le parasite (Toxoplasma gondii) atteint des animaux (appelés « hôtes ») :

  • chez les herbivores et les omnivores (porc, bovin, mouton, chèvre, etc.) ainsi que chez les oiseaux, le parasite est présent sous des formes inactives (kystes). Ces animaux sont donc des hôtes intermédiaires qui ne présentent aucun symptôme. En revanche l’homme peut être malade s’il ingère le parasite contenu dans de la viande contaminée peu cuite (une cuisson insuffisante ne tue pas les kystes) ;
  • ce parasite peut aussi être transmis aux chats et aux autres félins (« hôtes définitifs ») : il prend une forme active (oocystes). Ces animaux peuvent contaminer l’homme par l’intermédiaire de leurs excréments contenant le parasite (terre ou eau de rivière souillées, fruits et légumes crus souillés et mal lavés…).
    Seuls les chats qui chassent pour se nourrir peuvent être porteurs du parasite. Un chat d’appartement urbain, nourri avec des aliments industriels ne présente aucun danger de contamination de l’homme.

Le cycle du parasite

© CNAMTS 2013
© CNAMTS 2013

Les symptômes de la toxoplasmose

La période d’incubation de la maladie reste mal connue. On estime qu’elle dure entre cinq et dix jours après consommation d’aliments contaminés.

Dans 20 % des cas, divers symptômes apparaissent :

  • fièvre modérée (inférieure à 38 °C) ;
  • ganglions (essentiellement au niveau du cou) ;
  • éruption cutanée (petits boutons rosés) sur l’ensemble du corps ;
  • fatigue ;
  • mal de tête ;
  • douleurs dans les articulations.

Lors d’une contamination, le parasite reste présent dans le corps (principalement dans le tissu nerveux et les muscles) pendant des années. Toutefois, il n’entraîne pas de symptôme, car le système immunitaire de la personne infectée le maintient sous une forme inactive.

Les symptômes de la toxoplasmose chez les personnes immunodéprimées

Les personnes immunodéprimées ont des défenses immunitaires diminuées : personnes atteintes par le VIH, ayant subi une greffe d’organe, ou suivant un traitement par chimiothérapie ouimmunosuppresseurs.

La principale complication observée est une atteinte cérébrale avec des symptômes spécifiques :

  • fièvre élevée (supérieure à 38 °C) ;
  • mal de tête important et persistant ;
  • crises d’épilepsie ;
  • difficulté à réaliser certains gestes, voire paralysie de certaines parties du corps (si Toxoplasma gondii touche des zones du cerveau qui exécutent les mouvements volontaires).

Une autre complication fréquemment observée est la choriorétinite (inflammation touchant deux parties de l’œil, la choroïde et la rétine). Cette affection peut se manifester par plusieurs symptômes :

  • une baisse de l’acuité visuelle ;
  • une impression de « mouches » volant devant les yeux ;
  • une rougeur de l’œil.

Le parasite atteint quelquefois d’autres organes (cœur, poumons, etc.).

Ces atteintes sont possibles même si la contamination est ancienne, le parasite pouvant se réactiver après plusieurs années.

La toxoplasmose congénitale

La toxoplasmose congénitale est l’infection du fœtus par le parasite toxoplasma gondii transmis par la mère. Cela suppose que la mère a été en contact avec le parasite pendant sa grossesse et qu’elle n’était pas immunisée contre cette maladie (c’est-à-dire n’a jamais été au contact du parasite avant d’être enceinte).

La principale complication trouvée chez le fœtus est la choriorétinite. C’est une inflammation de lachoroïde associée à une atteint de la rétine. Elle se déclare quelquefois après la naissance de l’enfant, ou même durant l’adolescence ou à l’âge adulte.

La toxoplasmose congénitale peut entraîner d’autres complications graves selon le stade de la grossesse au moment de la contamination : mort in utéro, accouchement prématuré, séquelles neurologiques.

LE SAVIEZ-VOUS ?

Le risque de contamination du fœtus par le parasite augmente au cours de la grossesse

En France, chaque année, près de 2 700 nouveaux cas de toxoplasmose sont diagnostiqués chez des femmes enceintes. Dans 25 à 30 % des cas, le fœtus est aussi touché ; on parle alors de toxoplasmose congénitale. Le risque de transmission du parasite augmente durant la grossesse :

  • au premier trimestre, il est d’environ 5 %, et la contamination peut provoquer une fausse-couche ;
  • au deuxième trimestre, le risque passe à environ 40 % ;
  • au troisième trimestre, il monte à environ 70 %.

Plus la transmission du parasite à l’enfant arrive tard durant la grossesse, moins la toxoplasmose congénitale entraîne des lésions graves.

Sources
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SCOLIOSE ET TOXOPLASMOSE 
Une toxoplasmose  a donné une SCOLIOSE  , non decelable cliniquement  ,MAIS  GRAVISSIME   RADIOLOGIQUEMENT et ressemblant au Fameux « mal de POTT » 
la serologie   est  hautement significative.
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DR ASSAS Mostepha

 

 

 

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myopie correction visuelle = laser vision

26 février 2015

video correction laser

http://www.chirurgie-refractive-aix.com/visite-centre.php

textes

http://www.visionlaser.ch/pages/index.php

http://www.chirurgie-refractive-aix.com/chirurgie-laser.php

les techniques:

Chirurgie Laser :
les différentes Méthodes Laser

 

le PRK ou photokéractectomie Réfractive (laser de surface)

Cette technique consiste à abraser mécaniquement la couche superficielle (épithelium) de la cornée et a appliquer ensuite le laser réfractif pour corriger le défaut visuel./p>

Les avantages de cette technique sont sa simplicité et l’absence d’interface mécanique lors de la procédure. Elle ne peut cependant être appliquée qu’à de petits défauts visuels ne nécessitant pas beaucoup d’ablation tissulaire au niveau de la cornée (petites myopies).

Son inconvénient majeur est la lenteur de la récupération visuelle, la douleur post opératoire très significative, et parfois l’apparition d’une cicatrice superficielle (Haze) qui peut gêner la récupération visuelle. Cette dernière complication est exceptionnelle pour des ablations tissulaires de faible importance (<50µ).

La PRK est actuellement de moins en moins pratiquée depuis que les différents types de Lasik (tout laser) sont apparus

Les LASIKS

La technique du Lasik est apparue au début des années 90, avec l’introduction des lasers réfractifs pour traiter les défauts visuels, couplée avec la découpe d’un volet superficiel de manière mécanique (kératomileusis).

Les techniques de découpe du volet se sont perfectionnées rapidement avec le développement de microkératomes de plus en plus fiables. Du milieu des années 90 au début des années 2000, des millions de procédures Lasik conventionnelles ont été pratiquées dans le monde.

Pour notre part nous utilisons depuis de nombreuses années le microkératome Hansatome qui est la référence en la matière dans la plupart des centres de chirurgie réfractive modernes.

L’apparition extrêmement récente (2004) du laser femto seconde pour découper la cornée en toute sécurité va rendre obsolète probablement assez, vite les microkératomes mécaniques.

Le traitement réfractif est réalisé à l’aide du laser ALCON WAVELIGHT EX 500 couplé à la plateforme de diagnostic WAVENET qui permet de personnaliser l’ablation tissulaire.

Tous les patients bénéficient d’un traitement personnalisé qui permet de pratiquer une ablation asphérique basée sur l’analyse de la topographie cornéenne réalisée en préopératoire par le wavelight Topolyser Vario et le topographe d’élévation Pentacam.

Le Femto Lasik

Le laser femto seconde INTRALASE est une avancée technologique majeure.

Ce laser infrarouge (1053nm) permet de découper le capot cornéen superficiel lors de la technique du Lasik (laser intrastromal) .La découpe du capot se fait en quelques secondes avec du matériel à usage unique (sécurité infectieuse) sans utilisation de microkératome.

Le chirurgien peut programmer au micron près l’épaisseur de la lamelle antérieure désirée, son diamètre, la position de la charnière, et cela quelque soit la courbure antérieure de la cornée.

C’est la coalescence de bulles de gaz qui va permettre de former le plan de clivage de la cornée antérieure.

Apres formation de ce volet antérieur la chirurgie est poursuivie avec l’application sur le stroma profond du laser réfractif qui va compenser le défaut visuel que l’on veut traiter.

Les différences par rapport au Lasik conventionnel pratiqué au microkératome sont nombreuses :

  • Pas de risque de blocage mécanique.
  • Pas de risque de découpe incomplète ou irrégulière, de capot trop petit, de capot libre ou de «bouton hole», qui peuvent se produire de manière très rare mais pas exceptionnelle avec le Lasik conventionnel.
  • Pas de risque de pelage épithélial (couche superficielle de la cornée qui peut être abrasée lors du passage du microkératome mécanique, en particulier pour les patients de 40 ans ou plus).
  • Pas de risque infectieux du à la stérilisation du matériel (tout laser et matériel à usage unique).
  • La récupération fonctionnelle peut être un peu plus longue qu’avec le Lasik traditionnel (2 jours en général).
  • Le coût de la procédure est bien entendu plus élevé, en rapport avec l’acquisition, la maintenance de la machine et l’utilisation de kits à usage unique pour immobiliser l’œil et aplanir la cornée pendant le laser.

 

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Troubles de la Vision : les anomalies

 

L’œil est une merveille de la nature, un des organes les plus perfectionnés de notre corps.

Miroir de nos émotions et de nos pensées secrètes, l’œil est un appareil photo réflexe très perfectionné composé de plusieurs éléments anatomiques.

Introduction

Schéma de l'oeil

Retenons plusieurs choses de ce schéma :

- la cornée et le cristallin (surface transparente de l’œil) sont assimilés à l’objectif de l’appareil photo et assurent en grande partie la mise au point de l’image.

- la rétine (membrane tapissant le fond de l’œil) est assimilée à la pellicule photographique et recueille l’image à envoyer au cerveau par l’intermédiaire du nerf optique

Pour voir clairement, l’image doit être focalisée de façon précise sur la rétine (au niveau de la fovéa) grâce à cette mise au point. Lorsque celle-ci ne se fait pas correctement, l’image n’est pas nette (la photo est trouble).

24 millions de Français, soit près de la moitié de la population, portent des lunettes ou des verres de contact.

Dans la plupart des cas, ces défauts sont liés :

- Soit à une mauvaise courbure de la cornée (l’astigmatisme)
- Soit à une anomalie de la longueur de l’œil (l’hypermétropie et la myopie).

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On peut donc définir les différents troubles de la réfraction de la façon suivante :

La myopie

La myopie

L’œil myope est trop long et les rayons lumineux convergent donc en avant de la rétine.

L’image est floue mais en revanche les myopes voient net de près lorsqu’ils rapprochent l’objet de l’œil.

Le taux de myopie est exprimé en dioptries (négatives -). Il n’y a aucune relation évidente avec l’acuité visuelle exprimée en dixièmes.

Pour corriger la myopie, on prescrit des verres divergents, ou concaves, afin de reculer le point de netteté sur la rétine et restituer ainsi une bonne vision de loin.

Les lentilles de contact ont le même effet mais avec l’avantage par rapport aux lunettes de restituer un champ visuel normal.

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L’hypermétropie

L'hypermétropie

L’œil hypermétrope est trop court et les rayons lumineux convergent en arrière de la rétine.

Les hypermétropes voient flou surtout de près mais également de loin avec l’âge.

Le taux d’hypermétropie s’exprime également en dioptries (positives +).

Les verres d’hypermétrope sont épais et font un effet loupe : ils augmentent la taille de l’œil regardé au travers des lunettes.

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La presbytie

La presbytie

L’œil presbyte a perdu ses capacités d’accommodation (perte de souplesse et d’élasticité du cristallin).

Cette anomalie se manifeste à partir de 45 ans environ. L’œil devient incapable, lorsqu’il lit, d’effectuer une mise au point correcte. Eloigner son livre ou son journal des yeux devient une obligation.

Le taux de presbytie s’exprime également en dioptries positives.

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L’astigmatisme

La presbytie

L’œil astigmate présente des anomalies de courbures de la cornée, ce qui déforme l’image sur la rétine.

La vision de loin comme de près est altérée. Cette anomalie est en général congénitale.

La cornée prend la forme d’un ballon de rugby au lieu de celle d’un ballon de football.

La cornéotopographie est particulièrement utile pour son examen.

http://visionfuturelyon.fr/

 

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psoriasis الصدفية

15 janvier 2015

http://dermato-info.fr/article/Le_psoriasis psoriasis  الصدفية  dans Dossiers psoriasis microscopic post-1079-1366573545,64 dans MEDICAMENTS

slide_3 dans Recherche Santé Medecine Pharmacie

keratinocytes and immunocytes required for development of psoriasis ..

keratinocytes and immunocytes required for development of psoriasis ..

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Le Psoriasisslide_6

Résumé

Le psoriasis est lié à une inflammation chronique de la peau. Il survient chez des personnes génétiquement prédisposées, en général à la faveur d’un facteur physique ou psychologique favorisant.
Qu’est-ce que le Psoriasis ?

UN RENOUVELLEMENT CUTANÉ ACCÉLÉRÉ

Le psoriasis est lié à une inflammation chronique de la peau. Il survient chez des personnes génétiquement prédisposées, en général à la faveur d’un facteur physique ou psychologique favorisant.

parak%C3%A9ratosepsoriasisLe psoriasis est une maladie fréquente puisqu’elle touche environ 2% de la population française, et ceci à tous les âges de la vie. S’il s’agit la plupart du temps d’une maladie bénigne, le psoriasis peut constituer un handicap difficile à vivre au quotidien et avoir un retentissement psychologique important.

Le psoriasis est dû à une inflammation chronique de la peau, dont on ne connaît pas pour l’instant l’origine précise. Cette inflammation, attestée par la présence dans la peau de cellules sanguines du système immunitaire, lymphocytes entraîne un emballement de la prolifération des cellules de l’épiderme, les kératinocytes. Au lieu de se renouveler en 28 jours, les kératinocytes se renouvellent en 3 jours. Ce renouvellement accéléré de l’épiderme s’accompagne d’une anomalie des cellules qui n’ont pas le temps de bien finaliser leur maturation normale (voir infographie ci-dessus).

DES FORMES DE SÉVÉRITÉ TRÈS VARIABLE

Des gènes identifiés

Le caractère souvent familial du psoriasis (30% des cas) a fait suspecter une prédisposition génétique et plusieurs gènes sont maintenant identifiés. Il n’est pas encore possible de dire aujourd’hui leur niveau exact de responsabilité et il faut probablement la conjonction de plusieurs anomalies génétiques pour exprimer la maladie. La maladie s’exprime donc par l’association d’un terrain génétique particulier et de facteurs environnementaux favorisants.

Des facteurs favorisants

Différents facteurs environnementaux peuvent favoriser l’expression du psoriasis chez des sujets génétiquement prédisposés. Parmi les facteurs favorisants connus, on retrouve :

  • Le stress, un choc émotionnel ou un traumatisme affectif ;
  • Certains médicaments comme les béta-bloquants, le lithium, ou certains antihypertenseurs ;
  • Le statut hormonal : certaines femmes ont une recrudescence de leurs lésions au moment des règles ;
  • Le soleil qui peut dans certains cas améliorer le psoriasis , peut dans d’autres cas, au contraire l’aggraver ;
  • Certains facteurs infectieux suspectés par un début de psoriasis chez l’enfant au décours d’un épisode rhinopharyngé par exemple, notamment au décours d’angines à streptocoques pour le psoriasis en gouttes.

Si l’alcool et le tabac ne sont pas des facteurs favorisants à proprement parler, ils apparaissent par contre, comme étant nettement des facteurs aggravants et des facteurs de mauvaise réponse aux traitements. Le psoriasis peut prendre de très nombreuses formes. Certains patients ne souffrant que de lésions discrètes disparaissant spontanément, d’autres présentant des formes très étendues et handicapantes ; il peut aussi être associé à d’autres maladies. La plupart des psoriasis ont une évolution bénigne mais 20% des cas sont considérés comme des formes modérées à sévères. On ne sait pas aujourd’hui pourquoi certains malades vont présenter une forme minime et d’autres une forme très sévère.

Les différentes formes de psoriasis

Les formes classique

Le psoriasis en plaque

La lésion typique est une plaque érythémato-squameuse, c’est-à-dire une plaque rouge, bien limitée, arrondie ou ovalaire, recouverte de morceaux de peau blanchâtre qui se détachent (voir photo ci-dessus) . La partie de peau qui se détache (squame) peut être très épaisse. Lorsqu’on gratte ou que l’on décape par des traitements cette partie superficielle, ne subsiste qu’une rougeur de la peau.

psoriasis_gouttesLa taille des lésions est variable allant de simples lésions arrondies de petites taille psoriasis en gouttes à de véritables plaques étendues psoriasis en plaques. Le nombre de ces lésions est également variable. Elles sont habituellement nombreuses dans le psoriasis en gouttes, alors que dans le psoriasis en plaques, il peut y avoir une plaque isolée ou au contraire de multiples lésions.

Les zones les plus fréquemment atteintes sont les zones exposées aux frottements : coudes et bord externe de l’avant-bras, genoux, région lombo-sacrée (bas du dos), cuir chevelu et ongles.

Le psoriasis du cuir chevelu

psoriasis_cheveuxLe cuir chevelu peut être la seule localisation du psoriasis chez certaines personnes. A l’image de ce que l’on observe sur la peau, les lésions peuvent être bien délimitées, arrondies ou ovalaires, couvertes de petits lambeaux de peau qui desquament (pèlent) ou au contraire, recouvrir la totalité du cuir chevelu et former une véritable carapace : on parle alors de casque séborrhéique. Il n’y a pas de chute de cheveux.

Le psoriasis des ongles ou psoriasis unguéal

psoriasis_onglesLes ongles, qui sont parfois touchés au cours d’un psoriasis commun, peuvent n’être que la seule localisation de la maladie chez certaines personnes. Ils peuvent présenter de légères déformations punctiformes à l’image d’un « dé à coudre » ou se décoller du doigt. Sous l’ongle qui peut perdre de sa transparence, la peau peut être très épaissie (hyperkératose sous-unguéale).

Les formes plus rares

Le psoriasis inversé ou psoriasis des plis

psoriasis_invers%C3%A9Dans cette forme de psoriasis, la localisation des lésions est inversée : ce ne sont pas les zones de frottement qui sont atteintes, mais les plis comme le pli inter-fessier, les plis inguinaux, les creux axillaires (sous les bras), les plis sous-mammaires (sous le sein) ainsi que l’ombilic. Les lésions sont ici plus inflammatoires que squameuses.

Le psoriasis des muqueuses

psoriasis_muqueusesLe psoriasis peut toucher les muqueuses. Les régions génitales peuvent être le siège de plaques rouges indolores ne desquamant pas.

Le psoriasis palmo-plantaire

psoriasis_Palmo-plantaireLa localisation des lésions au niveau de la paume des mains et de la plante des pieds n’est pas habituelle dans le psoriasis commun. Il s’agit donc d’une forme particulière de psoriasis avec une peau en général très épaissie et fissuraire : on parle alors de kératodermie.

Le psoriasis du visage

Il s’agit d’une localisation heureusement rare du psoriasis.

Les formes graves

Les formes sévères peuvent être liées à la grande étendue des lésions, lorsqu’elles constituent un handicap pour la vie quotidienne, ou du fait d’une spécificité clinique (psoriasis érythrodermique, psoriasis pustuleux, rhumatisme psoriasique ou psoriasis arthropathique, psoriasis au cours de l’infection par le VIH). Elles sont souvent associées à d’autres maladies comme le diabète dit de type 2 (ou non dépendant de l’insuline), l’obésité ainsi qu’une élévation des graisses dans le sang (les lipides sanguins), en particulier le cholestérol et les triglycérides. Un état dépressif ou une dépression survient en outre dans 30 à 40% des psoriasis sévères.

Le psoriasis érythrodermique

psoriasis_%C3%A9rythrodermiqueIl s’agit d’un psoriasis généralisé atteignant plus de 90% de la peau. Il existe une desquamationabondante et la peau peut être mise à nu, donc être toute rouge (érythrodermie) en raison des traitements. Il s’agit d’une forme grave de psoriasis car elle peut se compliquer de surinfections, de dérèglement de la température corporelle et d’anomalies de l’équilibre ionique (anomalies hydro-électrolytiques). Une hospitalisation est nécessaire.

Le psoriasis pustuleux

psoriasis_pustuleuxCette forme très particulière et heureusement rare de psoriasis se caractérise par des pustulesjaunâtres localisées au niveau de la paume des mains ou de la plante des pieds ou généralisées à l’ensemble du corps. Il survient soit d’emblée, soit sur un psoriasis déjà connu. Dans les formes localisées aux mains et aux pieds, il existe un handicap fonctionnel souvent important, avec des difficultés à la marche et aux travaux manuels. Dans les formes généralisées, l’état général est altéré avec de la fièvre et souvent des atteintes articulaires. L’évolution est parfois grave, pouvant menacer le pronostic vital.

Le rhumatisme psoriasique ou psoriasis arthropathique

ArticulationsDans 20% des cas de psoriasis, il existe une atteinte articulaire douloureuse. Celle-ci peut être isolée (monoarthrite), ne concerner que quelques articulations (oligoarthrite) ou au contraire, beaucoup d’articulations (polyarthrite). Il touche en particulier les articulations inter-phalangiennes distales. La colonne vertébrale peut également être atteinte, de même que les articulations sacro-iliaques.

Le psoriasis au cours de l’infection par le VIH

Le psoriasis au cours de l’infection par le VIH est souvent plus grave et réfractaire aux traitements conventionnels.

Le psoriasis de l’enfant

L’enfant peut être touché assez précocement, au cours de ses premières années de vie. On peut voir des psoriasis en gouttes au décours d’une angine à streptocoques. Les psoriasis en plaques ne sont pas exceptionnels.

Les causes du Psoriasis

UN RENOUVELLEMENT CUTANÉ ACCÉLÉRÉ

Prédisposition familialeLe malade souffrant de psoriasis présente un terrain génétique particulier sur lequel des circonstances favorisantes vont déclencher des poussées de la maladie. Le psoriasis est dû à une inflammation chronique de la peau dont on ne connaît pas, pour l’instant l’origine, mais dont on sait qu’elle provoque un renouvellement accéléré de l’épiderme.

Une maladie à prédisposition familiale

Le psoriasis est une maladie chronique dont le caractère souvent familial du psoriasis (30% des cas) a fait suspecter une prédisposition génétique. Plusieurs gènes sont maintenant identifiés sans qu’il ne soit encore possible de dire aujourd’hui leur niveau exact de responsabilité. Il faut probablement la conjonction de plusieurs anomalies génétiques pour exprimer la maladie. La maladie s’exprime donc par l’association d’un terrain génétique particulier et de facteurs environnementaux favorisants.

Des facteurs favorisants

Différents facteurs environnementaux peuvent favoriser l’expression du psoriasis chez des sujets génétiquement prédisposés. Parmi ces facteurs, on retrouve :

  • Le stress, un choc émotionnel ou un traumatisme affectif ;
  • Certains médicaments comme les béta-bloquants, le lithium, ou certains antihypertenseurs ;
  • Le statut hormonal : certaines femmes ont une recrudescence de leurs lésions au moment des règles ;
  • Le soleil qui peut, dans certains cas ; améliorer le psoriasis, dans d’autres cas, au contraire l’aggraver ;
  • Certains facteurs infectieux suspectés par un début de psoriasis chez l’enfant au décours d’un épisode rhinopharyngé par exemple, en particulier les angines à streptocoques pour les psoriasis en gouttes.

L’alcool et le tabac apparaissent comme des facteurs aggravants et des facteurs de mauvaise réponse aux traitements.

Une maladie imprévisible

L’évolution de la maladie est imprévisible. On peut présenter une poussée isolée de psoriasis et ne plus jamais en entendre parler ou ne présenter de nouvelles lésions que plusieurs années après. La plupart du temps, les symptômes réapparaissent à l’occasion d’un stress, d’un changement de vie, d’une période de fatigue ou d’une maladie associée. Dossier réalisé d’après des entretiens avec des dermatologues référents de la Société Française de Dermatologie par le Dr Dominique Triviaux, médecin-journaliste.

Conseils en cas de Psoriasis

APPRENDRE À VIVRE AVEC UN PSORIASIS

SFDUn dialogue dans la durée avec son médecin, une identification des facteurs favorisants et aggravants, une bonne connaissance de la maladie, un contact avec d’autres personnes atteintes de la même affection cutanée font partie des meilleures armes pour apprendre à vivre avec un psoriasis.

Un dialogue dans la durée

Le psoriasis est une maladie chronique qui peut avoir des répercussions importantes sur la vie quotidienne. Certains de ces traitements sont vécus comme insuffisamment ou pas assez rapidement efficaces, d’autres sont vécus comme trop contraignants. Ils peuvent engendrer des frustrations dont il est important de parler avec son médecin. Le traitement du psoriasis s’inscrit dans la durée et il est très important de définir avec son médecin des objectifs de traitement commun, de parler un langage commun. Le psoriasis ne guérira pas en une seule consultation, il est donc important de créer une relation de confiance avec son médecin en lui exprimant clairement ce qu’on attend de son traitement, quelles lésions sont gênantes, lesquelles ne le sont pas, quels sont les problèmes rencontrés dans l’utilisation quotidienne des traitements… C’est au travers de ce dialogue que ce construira un « contrat thérapeutique » visant à définir un langage commun (quels objectifs, en combien de temps ?) et les différentes étapes possibles de suivi et de traitement. Il est par exemple important de parler des localisations génitales avec son médecin. Beaucoup de patients hésitent à en parler alors que des traitements locaux efficaces existent.

Identifier les facteurs déclenchants et aggravants

Ce dialogue permettra aussi de mieux identifier les facteurs favorisants propres à chacun (médicaments, frottements sur des zones à risque, stress…). En fonction de cette identification, on pourra les éviter, autant que faire se peut ou se faire aider à mieux gérer son stress, par exemple. La consommation excessive d’alcool et le tabagisme sont clairement des facteurs d’aggravation de la maladie. Il va donc sans dire qu’il est préférable d’en parler avec son médecin pour se faire aider sur ces deux points importants.

Bien connaître ses médicaments

Un traitement bien compris est un traitement bien pris. Il va donc falloir comprendre comment fonctionnent les médicaments prescrits et comment les utiliser au mieux en pratique sans hésiter à poser les questions nécessaires à son médecin. Certains des médicaments utilisés pour traiter le psoriasis peuvent avoir des effets secondaires généraux qui sont évités si le traitement fait l’objet du suivi approprié (prises de sang régulières par exemple). Il faut donc bien connaître le calendrier prévu des contrôles nécessaires. Par exemple, les traitements par rétinoïdes sont responsables de malformations fœtales graves et sont donc contre-indiqués chez la femme jeune sans une contraception efficace. Celui-ci doit être poursuivie jusqu’à 2 ans après l’arrêt des traitements.

Une altération de la qualité de vie trop souvent sous-estimée

L’altération de la qualité de vie des sujets souffrant de psoriasis est réelle et trop souvent sous-estimée par l’entourage et le corps médical. Plusieurs études ont en effet montré que l’altération de la qualité de vie au cours d’un psoriasis se rapprochait de celle observée au cours des cancers ou des infarctus. Il est donc très important de pouvoir en parler avec son médecin et ses proches.

User du maquillage

Loin d’être contre-indiqué, le maquillage, lorsqu’il est réalisé avec des produits de bonne qualité, est tout à fait recommandé.

Le psoriasis n’est pas une maladie honteuse

Les personnes souffrant de psoriasis sont souvent mal vues par les autres. Il ne s’agit pas d’une maladie ni contagieuse, ni honteuse. Elle survient sur un terrain prédestiné, génétiquement déterminé, et il est parfois plus simple de dire dans son environnement social que l’on souffre de psoriasis que de ne rien dire et de laisser le non-dit de l’imaginaire collectif. France Psoriasis (anciennement APLCP, Association pour la lutte contre le psoriasis). Le contact avec une association de patients peut être une véritable aide. La rencontre avec d’autres personnes atteintes de la même affection est en général source de réconfort et d’échanges fructueux. Dans le domaine du psoriasis, l’association pour la lutte contre le psoriasis peut être d’une grande aide au quotidien.

Examens et Psoriasis

UN DIAGNOSTIC CLINIQUE

Un diagnostic cliniqueDans la grande majorité des cas, le psoriasis est diagnostiqué sur le simple aspect des lésions par un médecin expérimenté. La biopsie cutanée peut être utile dans les cas difficiles. Dans les formes sévères, il faut rechercher d’éventuelles pathologies associées. Le diagnostic de psoriasis est avant tout clinique, c’est-à-dire qu’il repose sur l’expérience du médecin qui examine les lésions. Dans les cas difficiles où les lésions cutanées sont atypiques, une biopsie cutanée peut être nécessaire. Réalisée au niveau des lésions érythémato-squameuses (plaques rouges recouvertes de peau blanchâtre qui pèlent), elle met en évidence un épaississement de l’épiderme avec des anomalies des cellules (kératinocytes), en particulier la persistance de leur noyau (parakératose) ainsi que la présence de cellules de l’inflammation (lymphocytes) au niveau de l’épiderme et du derme.

Rechercher des pathologies associées

Compte-tenu de la fréquence des maladies générales associées aux formes sévères de psoriasis, il peut être justifié de rechercher l’existence d’un diabète de type 2, dit non insulino-dépendant ou d’anomalies du bilan lipidique (graisses dans le sang), en particulier chez les patients obèses. Une prise de sang réalisée le matin à jeun est alors nécessaire afin de mettre en évidence d’éventuelles anomalies des taux de sucre (glycémie) ou de graisses (lipides) dans le sang, ou encore une anomalie du bilan hépatique.

Traitement du Psoriasis

DES TRAITEMENTS À GÉRER DANS LA DURÉE

PsoTTT3-WLe psoriasis est une maladie chronique pour laquelle, s’il n’existe pas de traitement permettant une guérison définitive, il existe de nombreuses options thérapeutiques efficaces sur les poussées. En fonction des formes et de l’évolution de la maladie, le médecin va utiliser ces différentes options dans le cadre d’une stratégie individualisée et partagée avec le malade. La prise en charge thérapeutique repose sur l’utilisation de traitements locaux dans les formes peu graves et peu invalidantes, pouvant être associés aux traitements généraux réservés aux formes plus sévères. Des phases de traitement d’attaque vont pouvoir alterner avec des phases d’entretien au cours desquelles le traitement est allégé. La prise en charge thérapeutique du psoriasis dépend de sa gravité, de sa localisation, de la surface touché et de son retentissement sur la qualité de vie évaluée par des échelles spécifiques. La sévérité d’un psoriasis est évaluée selon la surface corporelle atteinte (score de PASI Evaluation de l’efficacité des traitements) et/ou selon son retentissement sur la vie quotidienne(échelle de qualité de vie).

Les traitements locaux

Les traitements locaux sont utilisés seul dans les formes localisées et en association aux autres traitements dans les formes étendues. Ils sont représentés par les dermocorticoïdes et les analogues de la vitamine D3.

  • Les dermocorticoïdes. L’utilisation de corticoïdes par voie locale permet de lutter contre l’inflammation de la peau psoriasique. On utilise des pommades et des crèmes à base de corticoïdes dits forts sur les zones très épaisses et des corticoïdes d’indice plus faible sur le visage. Les pommades sont surtout utilisées sur les lésions sèches, les crèmes sont réservées aux plis et aux muqueuses, et les lotions au cuir chevelu. Ils sont en général utilisé en une application quotidienne et leur durée d’utilisation est limitée dans le temps. Les dermocorticoïdes peuvent également être administrés dans les psoriasis en plaques si ces dernières sont très limitées en surface et en nombre. Un nouveau shampoing contenant un dermocorticoïde fort est aussi maintenant disponible.
  • Les analogues de la vitamine D3. Ils agissent sur la multiplication et la maturation des kératinocytes. Dans les formes communes de psoriasis en plaques, l’application locale sur les lésions d’une pommade à base d’analogues de la vitamine D, est le traitement de premier choix. Calcipotriol et calcitriol sont appliqués deux fois par jour et le tacalcitol une fois par jour.
  • L’association analogues de la vitamine D3 (calcipotriol) – dermocorticoïdes. Il s’agit d’une association très efficace utilisée en une application quotidienne pendant le premier mois, puis sous la forme d’un traitement d’entretien à raison d’une application le week-end chaque semaine et ceci afin d’éviter les récidives.
  • Les autres traitements topiques.
  • Bains et produits hydratants. Les bains à base d’amidon de blé ou d’huile et les produits hydratants ont pour propriété de décaper les lésions, de calmer l’inflammation, d’assouplir et d’adoucir la peau et de calmer les démangeaisons.
  • Acide salicylique. L’acide salicylique est doté d’un effet kératolytique, c’est-à-dire qu’il s’agit d’une substance capable de dissoudre la couche superficielle (ou cornée) de l’épiderme. Il est utilisé associé à un excipient gras (vaseline) pour décaper les lésions très squameuses, préalablement à l’application de tout autre traitement local ; sa concentration doit être limitée à 10%.
  • Tazarotène. Il s’agit d’un rétinoïde topique, c’est-à-dire d’application locale, qui peut être irritant ; il est contre-indiqué en cas de grossesse. Il est utilisé pour des psoriasis très localisés.

LES TRAITEMENTS

La photothérapie

La photothérapie corporelle totale est utilisée dans des formes étendues (> 30% de la surface corporelle) et la photothérapie locale peut-être utilisée quand l’atteinte du psoriasis se limite aux mains et/ou aux pieds. Il en existe deux types, la puvathérapie et la photothérapie par UV B. La puvathérapie : elle consiste en une exposition du sujet aux UVA en cabine. Il est nécessaire de prendre deux heures avant la séance, un psoralène qui va augmenter l’efficacité du traitement (agent photosensibilisant soit en comprimé soit par voie locale). Le port de lunettes noires protectrices est indispensable pendant la séance et durant les 8 heures qui suivent. Il ne faut s’exposer au soleil après l’absorption du psoralène. La durée des séances est adaptée au type de peau. En règle générale, un traitement d’attaque est réalisé sur une période de 2 mois à raison de 3 séances par semaine. Il permet de « blanchir » les lésions, c’est-à-dire de les faire disparaître. La photothérapie par UVB : elle fait appel aux rayons ultra-violets plus proches de ceux du soleil. Aucune prise médicamenteuse préalable n’est nécessaire. L’efficacité est comparable à celle de la puvathérapie. Il faut également généralement un traitement d’attaque de 2 mois à raison de 3 séances par semaine. (accéder au chapitre et à la vidéo sur la photothérapie) Les traitements photothérapiques sont efficaces et souvent envisagés en première intention. En revanche, leur utilisation est limitée dans le temps du fait de l’augmentation du risque de cancers cutanés que font courir un trop grand nombre de séances.

Les traitements généraux par voie orale

Ils sont réservés à des formes sévères que ce soit par la surface cutanée atteinte et/ou le retentissement sur la vie quotidienne. Il existe quatre familles de médicaments :

  • Les rétinoïdes (dérivés de synthèse de la vitamine A : acitrétine). Ils sont administrés par voie orale à raison d’une prise quotidienne. Ils sont formellement contre-indiqués chez la femme jeune sans contraception efficace en raison de risques de malformations graves chez le fœtus. La contraception doit en outre être poursuivie deux ans après l’arrêt du traitement par rétinoïdes.
  • Le méthotrexate. Il s’agit d’un médicament antiprolifératif, c’est-à-dire qu’il empêche la multiplication des cellules. Il est utilisé dans le traitement de certains cancers, (notamment les lymphomes), de certains rhumatismes chroniques (notamment la polyarthrite rhumatoïde) et est également proposé dans le traitement du psoriasis. Il se prend une fois par semaine soit sous forme de comprimés, soit sous forme d’injections intramusculaires (dans la fesse) ou sous cutanée. Il s’agit d’un traitement au long cours que l’on adaptera en fonction de la réponse thérapeutique. Une surveillance régulière des enzymes du foie et des globules blancs pars prise de sang est nécessaire. Une radiographie pulmonaire est également préconisée avant la mise en route du traitement et éventuellement renouvelée en cas d’apparition de symptômes à type d’essoufflement.
  • La ciclosporine. C’est un médicament immunosuppresseur utilisé au cours des greffes afin d’éviter le phénomène de rejet de la greffe. Il a aussi fait preuve de son efficacité dans le psoriasis. C’est un médicament qui se prend tous les jours par voie orale, mais dont l’administration ne peut s’envisager au-delà d’un an ou deux au maximum, en raison des risques d’atteinte rénale. Sa prescription nécessite la surveillance de la pression artérielle et de la fonction rénale par une prise de sang (créatininémie) une fois par mois.
  • Les biothérapies. Cette nouvelle famille de médicaments intervient sur des étapes très spécifiques de l’inflammation. L’utilisation des biothérapies dans le psoriasis est réservée aux formes sévères n’ayant pas répondu ou ayant une contre indication à au moins deux autres traitements préalables dont la photothérapie, le méthotrexate et la ciclosporine. Il s’agit de traitements nouveaux et onéreux qui nécessitent la réalisation d’un certains nombres d’examens avant leur mise en route, en particulier une radiographie des poumons et une intradermo-réaction à la tuberculine pour éliminer l’existence d’une tuberculose latente, ainsi qu’une prise de sang afin d’éliminer une insuffisance rénale, une insuffisance hépatique (mauvais fonctionnement du foie), une hépatite ou une infection virale en cours.

Des biothérapies peuvent êtres utilisés dans le traitement des psoriasis sévères :

  • Les anti-TNF α : l’infliximab qui s’administre sous forme de perfusions réalisées en milieu hospitalier, l’étanercept administré par voie sous cutanée une à deux fois par semaine pendant 6 mois et l’adalimumab administré par voie sous-cutanée toutes les deux semaines.
  • L’ustékinumab, anti-IL12/IL23 est une nouvelle biothérapie. C’est aussi un traitement injectable, efficace à raison de 4 injections sous-cutanées par an.

L’évaluation de l’efficacité des traitements

L’efficacité des traitements s’évalue à l’aide du score dit de PASI (pour Psoriasis Area and Severity Index) qui combine à la fois l’extension des lésions, c’est-à-dire la surface de peau atteinte ainsi que l’épaisseur, la rougeur et la desquamation de la peau. Ce score va de 0 à 72 et l’on considère que le psoriasis est sévère dès lors qu’il est supérieur à 12. En pratique courante, on utilise davantage le score PGA (Physicians Global Assessment) ou le BSA (Body Surface Assissement) qui tient compte de l’état global du patient. On parle d’échappement lorsque les lésions réapparaissent sous traitement et de rechute lorsque les lésions réapparaissent après avoir totalement disparu ; le rebond est le terme pour désigner la réapparation de lésions plus graves que ce qu’elles étaient avant le traitement.

Prendre en charge d’éventuelles pathologies associées

Les formes sévères de psoriasis pouvant être associées à d’autres pathologies comme le diabète, l’obésité ou une anomalie des lipides sanguins, il est alors nécessaire de prendre en charge de façon appropriée ces pathologies, en tenant compte des éventuelles interactions médicamenteuses avec les traitements du psoriasis.

Un suivi régulier, tous les 3 mois au début

Il est recommandé de voir son médecin régulièrement, tous les 3 mois au début de traitement afin de s’assurer de l’efficacité et de la bonne tolérance de ce dernier. Si le traitement au long cours est efficace et bien toléré, un suivi tous les 6 mois est envisageable. Ce rendez-vous régulier avec le médecin est l’occasion de faire le point sur la maladie et ses conséquences physiques, morales ou professionnelles éventuelles. Il permet de définir des objectifs conjoints d’évaluation de l’efficacité du traitement.

Les traitements alternatifs

Un soutien psychothérapique, ainsi que la pratique de cures thermales peuvent être utiles.

La qualité de la relation médecin-patient

Comme dans toute maladie chronique, il est indispensable que se noue une relation de confiance entre le médecin et son patient. Le traitement du psoriasis s’inscrit dans la durée et peut être à certains moments décourageants ; la consultation, l’écoute et le dialogue permettent souvent de trouver ces solutions concrètes pour en venir à bout.

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ACÉTYLCHOLINE

22 décembre 2014

http://perso.ens-lyon.fr/antoine.berut/textes/autour_de_acetylcholine.pdf

ACÉTYLCHOLINE

Définition 1

L’acétylcholine est la première substance chimique reconnue comme jouant le rôle de neuromédiateur (ou neurotransmetteur).

Définition 2

L’acétylcholine est un neurotransmetteur, c’est-à-dire que cette substance transmet l’information d’unneurone à un autre. Elle est stockée dans des vésicules à l’extrémité d’un premier neurone, et est sécrétée lors d’un influx électrique dans la synapse (espace entre deux neurones). Ensuite, elle va se lier aux récepteurs de l’extrémité du second neurone pour propager cet influx avant d’être recaptée par son extrémité d’origine. Elle permet ainsi la propagation d’un potentiel d’action (influx électrique) dans le système nerveux. L’acétylcholine a pour principaux effets une dilatation des artères, une contraction des bronches et du tube digestif et une sécrétion de mucus par les bronches.

Généralités

Elle est sécrétée par une variété de cellules nerveuses (neurones). Son rôle est de permettre le passage de l’influx nerveux dont la conduction se fait grâce à une zone de contact (synapse, fente synaptique), située entre deux cellules nerveuses (neurones).

Physiologie

L’étude de ce neuromédiateur, a été plus facile que celle des autres. Ceci s’explique par le fait que les synapses qui libèrent l’acétylcholine, sont beaucoup moins enfouies dans le système nerveux central, que d’autressynapses utilisant d’autre neuromédiateur.

L’acétylcholine est enfermée dans des vésicules (sorte de minuscules grains en forme de sphère) situées à l’intérieur de corpuscules nerveux, localisés à l’extrémité de chaque neurone.Lorsqu’un influx nerveux (stimulation) atteint la membraneprésynaptique, l’acétylcholine est libérée et diffuse dans la fente synaptique(d’une largeur d’environ 50 nanomètres) la remplissant. L’acétylcholine va alors se lier très brièvement aux récepteurs situés après la synapse (postsynaptique) et déclencher l’ouverture des canaux sodium (suivie de leur fermeture puis de l’ouverture des canaux potassium). Ces canaux sont de minuscules tubules permettant le passage des ions (atomes ayant perdu ou gagné un électron).

Ceci a pour résultat la propagation d’un « potentiel d’action », sorte de charge électrique à l’origine du passage de l’influx nerveux, autrement dit de l’ordre donné par le cerveau ou par le système nerveux autonome.

Après cette première étape, l’acétylcholine est ensuite libérée et dégradée par une enzyme appelée l’acétylcholinestérase (AChE) localisée dans la fente synaptique, mais aussi sur la membrane postsynaptique (située après la synapse).

La choline ainsi libérée est recaptée ensuite par les corpusculesprésynaptiques (avant la synapse) et réutilisée pour la fabrication (synthèse) de nouvelles molécules d’acétylcholine.

C’est dans le système nerveux autonome (automatique) que l’acétylcholine est sécrétée, et uniquement dans les ganglions des terminaisons d’une catégorie de neurones du système nerveux parasympathique. Il s’agit d’un des deux constituants du système nerveux de l’homme qui, avec le système nerveux sympathique (ou ortho-sympathique), constitue le système nerveux végétatif (ou autonome). Il agit sur certains organes en les ralentissant, mais également en stimulant le système digestif.

L’acétylcholine intervient dans le contrôle des muscles par l’intermédiaire des terminaisons neuro-musculaires et des viscères ou des glandes, et quelquefois des deux à la fois. C’est ainsi qu’elle intervient pour faire fonctionner certains organes comme le cœur, les glandes salivaires, lesglandes sudoripares, la vessie, des bronches, les yeux, les intestins, etc…

L’acétylcholine permet également la contraction des muscles striés squelettiques, muscles sous le contrôle de la volonté uniquement. Enfin, on retrouve ce neurotransmetteur dans les noyaux gris centraux qui sont des regroupements de substance grise situés à l’intérieur de l’encéphale (cerveau), et appelés également noyaux gris de la base. Les noyaux gris situés dans chacun des deux hémisphères cérébraux sont disposés symétriquement. Les noyaux gris centraux participent au contrôle de la motricité et aux mouvements volontaires. Leur atteinte se traduit par une diminution de la quantité des neurotransmetteurs. L’acétylcholine et ladopamine sont les plus connus, ils permettent la coordination des mouvements.

Leur absence entraîne la maladie de Parkinson, qui se traduit notamment par des tremblements et des perturbations mentales.

Une variété d’enzymes appelée les cholinestérases permet l’inactivationrapide de l’acétylcholine. De ce fait, l’acétylcholine ne peut être utilisée sous forme médicamenteuse.

Néanmoins, pour contourner ces difficultés, d’autres médicaments reproduisent ou empêchent les effets de ce neuromédiateur.

On parle respectivement d’agonistes ou d’antagonistes.

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CHOLINERGIQUE (RÉCEPTEURS)

Définition

Le système nerveux autonome du corps humain comprend le système nerveux sympathique et le système nerveux parasympathique. Les deux systèmes ont un effet contraire (antagoniste) sur les mêmes organes. Ce phénomène explique les difficultés à comprendre le système nerveux autonome dans son ensemble.Les neurones moteurs du système autonome libèrent 2 neurotransmeteurs (appelés également neuromédiateurs) qui sont l’acétylcholine et la noradrénaline. En fonction du neurotransmetteur libéré, les fibres nerveuses sont considérées comme cholinergique ou adrénergique. L’acétylcholine est un neuromédiateur (permettant le passage de l’influx nerveux dans certaines conditions au niveau des synapses (articulation entre deux neurones). Il existe deux types de récepteur cholinergique c’est-à-dire dans lesquelles l’acétylcholine joue un rôle. Il s’agit de la nicotine qui active les récepteurs nicotiniques et de la muscarine (substances toxique) extrait d’un champignon. La muscarine entre dans l’activation des récepteurs muscariniques.

Généralités

C’est ainsi que l’on peut dire que tous les récepteurs cholinergiques sont soit de type nicotinique soit du type muscarinique.Les récepteurs nicotiniques se trouvent sur les terminaisons nerveuses situées au niveau des muscles (myocytes squelettiques) et surtout les neurones situés après les ganglions, que ceux-ci soit de nature sympathique ou parasympathique).

Les récepteurs nicotiniques se retrouvent également sur les cellules productrices d’hormones et les glandes surrénales. Ce type de récepteur permet toujours la stimulation et donc l’excitation des neurones. Ceci signifie que leur mise en branle active les sécrétions hormonales entre autres et les sécrétions synaptiques plus précisément postsynaptiques.

Les récepteurs muscariniques quant à eux sont situés sur les cellules effectrices qui sont stimulées par des fibres nerveuses (plus précisément neurofibres) cholinergiques post ganglionnaire. Pour donner un exemple de leurs fonctions on peut citer les glandes sudoripares et celui de certains vaisseaux contenus dans les muscles volontaires de l’organisme (muscle squelettique). Sur les récepteurs muscariniques l’acétylcholine inhibe ou excite selon l’organe étudié. En ce qui concerne le coeur l’acétylcholine, quand elle agit sur ses récepteurs muscariniques, ralentit son activité.

Physiologie

Les effets parasympathiques sont (liste non exhaustive) :

  • La constriction des pupilles (fermeture du diamètre).
  • La sécrétions des glandes.
  • L’accroissement des mouvements (motricité) des intestins et de l’estomac.
  • La mise en branle des mouvements intestinaux et de la vessie (permettant l’élimination des matières fécales et de l’urine).

Les effets du système nerveux sympathique son (liste non exhaustive) :

  • La préparation de l’organisme à faire face aux stimulations urgentes (avant la fuite ou la réponse).
  • La dilatation des pupilles (ouverture du calibre).
  • La dilatation des bronchioles (petites bronches terminales).
  • L’augmentation de la fréquence du coeur.
  • L’augmentation de la fréquence respiratoire.
  • L’élévation du taux de sucre dans le sang (glycémie).
  • L’augmentation de la transpiration.
  • L’élévation de la pression artérielle.
  • Le détournement du sang des organes « moins importants » vers les organes « plus importants » (cerveau, système nerveux central et muscles volontaires (muscles squelettiques).

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ANTICHOLINERGIQUE

Définition

Un médicament anticholinergique est une substance qui inhibe, c’est-à-dire empêche l’action de l’acétylcholine.

L’acétylcholine est unneurotransmetteur autrement dit une molécule, permettant le «passage» de l’influx nerveux dans l’espace synaptique autrement dit l’espace situé entre deux neurones.

 

Généralités

L’acétylcholine est essentiellement leneurotransmetteur dusystème parasympathique à l’intérieur du système nerveux végétatif ou système nerveux autonome (automatique).

Traitement

  • Le médicament le plus connu appartenant à cette classe thérapeutique est l’atropine, qui est essentiellement utilisée sous la forme de goutte oculaire (collyre). L’atropine possède des propriétés de dilatation pupillaire (elle agrandie le calibre des pupilles).
  • Un autre médicament appartenant à la classe des anticholinergiques est celui utilisé pour atténuer les symptômes de la maladie de Parkinson. Ainsi les anticholinergiques s’opposent à l’action dusystème nerveux végétatif parasympathique en se fixant sur les récepteurs des cellules nerveuses, en lieu et place de l’acétylcholine elle-même. De façon générale les anticholinergiques sont prescrits quand il existe, en dehors des indications précédemment cités, un excès de sécrétion par l’estomac, des vomissements, et comme antispasmodique. Ils peuvent être administrés soit par voie orale (comprimés et gélules) soit par injection (voir la vidéo).
  • Les médicaments anticholinergiques présentent une certaine toxicité, surtout chez les patients âgés et les patients dont l’angle irido-cornéen (voir la vidéo sur l’oeil) est excessivement fermé. Dans ce cas les individus sont exposés au risque de développement d’un glaucome aigu.Les anticholinergiques sont également dangereux chez les patients ayant une hypertrophie de la prostate, c’est-à-dire une augmentation de volume de celle-ci, qui risque d’aboutir à un risque de rétention aiguë d’urine.Enfin les anticholinergiques risquent d’entraîner une aggravation de l’ insuffisance cardiaque ou de l’insuffisance coronarienne chez un patient.

    Ces médicaments ne doivent pas être prescrits chez la femme enceinte ou durant l’ allaitement.

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    ANTIMYASTHÉNIQUE

    Définition

    Un médicament antimyasthénique est une substance employée pour traiter la myasthénie qui est une maladie se caractérisant par un épuisement de la force musculaire. Il s’agit de molécules (substances) qui s’opposent à la destruction de l’acétylcholine. L’acétylcholine est un neuromédiateur qui assure la transmission des influx nerveux entre les fibres nerveuses et les cellules musculaires, ceci par l’intermédiaire de la plaque motrice qui est une structure située au niveau de la myofibrille (fibre musculaire).

    Les médicaments antimyasthénique comprennent :

    Il s’agit de médicaments facilitant la transmission des influx nerveux.

    Les antimyasthéniques sont administrés soit en voie orale c’est-à-dire sous forme de comprimés ou de gélules soit sous forme injectable. Ils sont susceptibles d’entraîner des effets indésirables comme par exemple des vomissements, un excès de sécrétion de la salive et un ralentissement du rythme du coeur.

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    VIEILLISSEMENT NORMAL DU SYSTÈME NERVEUX

    Définition

    Le vieillissement du système nerveux, sans tenir compte du vieillissement lié à certaines maladies comme la maladie d’Alzheimer ou autre dégénérescence neuronale, se traduit par des modifications neurophysiologiques et neurobiologiques du système nerveux central avec en particulier une diminution du nombre de neurones du cortex cérébral (substance grise), une raréfaction de la substance blanche (située au-dessous du cortex cérébral) et une diminution de certains neuromédiateurs (neurotransmetteur) et en particulier l’acétylcholine.
    La mémoire (voir la vidéo en 3D sur la mémoire) est également concernée par le processus dégénératif du système nerveux central. Les baisses desperformances mnésiques (concernant la mémoire) sont variables d’un individu à l’autre.

    D’autre par le temps le temps de réaction est augmenté.

    Le sommeil (voir la vidéo en 3D sur le sommeil)est également modifié. Le vieillissement entraîne une réduction et une déstructuration du sommeil. Cette déstructuration et peut-être en relation directe avec la diminution de la sécrétion de mélatonine par l’épiphyse, aboutissant à une désorganisation des rythmes circadiens chez la personne âgée.

    L’hypothalamus correspondant une zone du cerveau régulant les fonctions végétatives c’est-à-dire automatiques du corps entre autres, son fonctionnement est perturbé également. Ceci entraîne la réduction de la sensibilité des récepteurs de la soif (les osmorécepteurs) et des modifications du fonctionnement et de l’utilisation d’une substance appelée arginine vasopressine, aboutissant à la diminution de la sensation de soif chez les individus âgés.

    Toutes ces perturbations sont susceptibles d’aboutir à un mauvais fonctionnement (dysfonctionnement) cérébral augmentant la vulnérabilité du cerveau des individus après 65 ans (âge considéré comme le début du vieillissement). Consécutivement le syndrome confusionnel risque d’apparaître.

    En ce qui concerne le système nerveux périphérique cette fois-ci on constate des perturbations de fonctionnement aboutissant à une diminution de la sensibilité proprioceptive et consécutivement à une instabilité posturale. Autrement dit le dysfonctionnement de plus en plus intense du système nerveux périphérique entraîne certaines difficultés pour la personne âgée, par exemple se déplacer et garder un équilibre entre autres.

    Le système nerveux autonome c’est-à-dire neurovégétatif est également concerné par la dégénérescence liée au vieillissement du tissu nerveux. Il s’agit d’une accentuation de l’activité du système nerveux sympathique avec une augmentation de la concentration de certains neuromédiateurs comme les cathécholamines et une réduction de la réponse aux stimulations à cause d’une diminution de la sensibilité des récepteurs aux catécholamines. Ceci aboutit par exemple à une accélération du rythme cardiaque qui fait suite aux efforts plus ou moins importants chez les personnes âgées.

    Voir également :
    Syndrome de glissement.

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