Angioplastie ,stent ,et statines . Oui ou non ?! Il ya mieux …!?

26 janvier 2014

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A lire absolument avant une angioplastie

Cher lecteur,

Si votre médecin vous recommande une angioplastie – une technique pour élargir les artères rétrécies ou obstruées – vous devrez y réfléchir à deux fois. De toute façon, prenez un ou plusieurs contre-avis médicaux, c’est-à-dire consultez d’autres cardiologues, si possible n’ayant aucun lien avec le premier.

Votre médecin vous dira en effet probablement que l’angioplastie est une opération de routine, réalisée des centaines de fois par jour… Certes, mais ce sont des centaines de fois en trop.

Je vais vous expliquer pourquoi dans un instant. Mais d’abord, revenons sur le principe de l’angioplastie.

Lorsqu’un caillot se forme dans votre sang et arrive dans une artère, cela peut bloquer votre circulation sanguine. Vous risquez alors de faire un infarctus, un AVC ou d’avoir des douleurs dans les jambes qui ne sont plus irriguées. Suivant l’endroit où l’accident se produit, vous risquez une amputation, un handicap ou même la mort. Les cas les plus graves se produisent quand le caillot bloque les artères coronaires qui irriguent le cœur (infarctus), ou quand le caillot arrive dans le cerveau (Accident Vasculaire Cérébral, ou AVC) [1].

Ces risques sont aggravés si vos artères sont déjà obstruées. En effet, certaines personnes ont des plaques qui se forment le long de leurs artères, réduisant le diamètre du flux sanguin. On les appelle « plaques athéromateuses ». Vos artères deviennent plus rigides, et on dit que vous souffrez d’athérosclérose.

A noter que pendant trente ans environ, de 1965 à 1995, les scientifiques ont cru que l’athérosclérose était causée par le cholestérol en excès dans le sang. On sait aujourd’hui que c’est faux et que le cholestérol n’est qu’un indicateur de l’état de santé de vos artères. Pourtant, la plupart des médecins continuent sur leur lancée et donnent des médicaments chimiques (statines) à leurs patients pour prétendument réduire leur risque cardiaque, en cas de taux élevé de cholestérol dans le sang. En fait, ces médicaments ne marchent pas. Ils ne réduisent pas le risque cardiaque, ni le risque de décès. Je vous indiquerai des lectures à ce propos à la fin de cette lettre si ce sujet vous concerne.

Pour réduire le risque qu’un caillot bouche une artère déjà encombrée, un médecin américain, Charles Dotter, mit au point en 1964 « l’angioplastie », une opération pour élargir l’artère là où elle est rétrécie.

Imaginez un ballon en forme de saucisse

Pour élargir vos artères donc, le cardiologue vous insère dans l’aine une sonde – ou cathéter – sur laquelle se trouve un minuscule ballon dégonflé en forme de saucisse. Ce cathéter remontera jusque dans vos artères, aux endroits des rétrécissements. Le ballonnet sera alors gonflé de manière à élargir l’artère obstruée et écraser la plaque d’athérome qui gêne le passage du sang.

Une fois dégonflé, le ballonnet permettra au sang de circuler plus facilement.

L’angioplastie n’est pas anodine

Cela paraît simple, mais l’angioplastie est en réalité une opération qui comporte de multiples risques.

Risque N°1: Lorsque le ballonnet est gonflé dans votre artère, votre circulation est coupée et vous risquez à cet instant un arrêt cardiaque ou un AVC.

Risque N°2: Votre artère coronaire peut se déchirer ou être malencontreusement disséquée pendant l’intervention. Ceci peut nécessiter un pontage coronarien en urgence.

Risque N°3: Sur le passage du cathéter dans votre cœur, des plaques d’athérome peuvent soudainement se détacher, obstruer l’artère et provoquer un AVC.

Risque N°4: Durant l’opération, votre cœur peut aussi bien s’emballer que battre trop lentement. C’est un problème passager la plupart du temps, mais si cela persiste, on vous installera un pacemaker temporaire ou alors on vous prescrira des médicaments.

Risque N°5: Lors de l’intervention, une teinture contrastante est utilisée pour mieux identifier le vaisseau sanguin rétréci [2]. Cette teinture peut abîmer vos reins, et d’autant plus si vous avez des problèmes rénaux par ailleurs. On vous prescrira sans doute des médicaments – encore ! – pour protéger vos reins. La teinture peut aussi provoquer une réaction allergique [3].

Risque N°6: Juste après l’opération, vous risquez de saigner aux endroits où le cathéter est passé. Cela peut être bénin, mais sachez qu’en cas de forte hémorragie, vous devrez recourir à une transfusion de sang ou des opérations chirurgicales [4].

On vous dira que moins d’une personne sur 100 meurt des complications d’une angioplastie, et que les complications non mortelles se produisent dans 5 % des cas. C’est beaucoup trop quand on sait qu’existent des alternatives naturelles efficaces et sans le moindre risque !

Et ce n’est même pas le plus grave.

Efficacité non garantie

L’angioplastie ne traite absolument pas la cause sous-jacente du rétrécissement de vos artères, qui est la formation de plaques d’athérome.

C’est pourquoi dans 40 % des angioplasties ainsi pratiquées, l’artère se rebouche après l’opération – on appelle ça laresténose. Vous avez gagné le droit de retourner sur le billard.

La parade du chirurgien-plombier

Devant les piètres résultats de l’angioplastie, les cardiologues ont eu l’idée de poser un rouleau de métal de 1 à 3 cm de long dans l’artère pour l’obliger à conserver son élargissement – c’est ce qu’on appelle un stent.

Ce rouleau est fait de mailles comme un grillage, ce qui permet d’adapter son diamètre à la taille de l’artère. On glisse ce rouleau en position étroite autour du ballon dégonflé en forme de saucisse pour le faire entrer dans le corps sur le cathéter. Puis, à l’endroit du rétrécissement, on gonfle le ballonnet à l’intérieur du rouleau, ce qui fait que le rouleau s’élargit. En dégonflant et en retirant le ballonnet, le rouleau reste en place dans l’artère pour toute votre vie.

Quelles améliorations ?

Durant les mois qui suivent la pose de ces stents, vous risquez à tout moment qu’un caillot de sang vienne boucher le tube, empêchant la circulation du sang dans votre artère (thrombose). Ceci peut provoquer une rupture de l’artère coronarienne, nécessitant un pontage en urgence. Cela peut également provoquer un arrêt cardiaque [4, 5].

Résultat : non seulement l’angioplastie simple n’empêche pas la formation de caillots, mais l’angioplastie avec pose de stents augmente fortement le risque de mort à cause d’un caillot ! C’est exactement l’inverse de ce qu’il faudrait faire !!

Pour empêcher la formation de caillots, votre médecin vous prescrira de l’aspirine et des anti-coagulants pendant des mois et peut-être même pour le restant de votre vie.

La pose d’un stent permet de faire baisser le taux de resténose (rebouchage de l’artère) de 40 % à 20 %, ce qui est plutôt décevant [5].

Alors les chercheurs ont mis au point un stent enrobé de médicaments. Des substances chimiques sont libérées petit à petit dans l’artère pour empêcher la plaque d’athérome de se reformer [3].

Ces stents dits « actifs » permettent de faire baisser le taux de resténose (rebouchage de l’artère) de 20 % à 10 % par rapport aux stents dits « nus » [4].

Cependant, certaines études ont mis en évidence un risque de mortalité à 3 ans plus élevé avec les stents « actifs » par rapport aux stents « nus » [6].

Oui, mais s’ils le font, c’est qu’il y a bien une raison, non ?

Malgré ces risques énormes qui sont courus par les patients, vous lisez partout dans la presse, et tous les scientifiques vous le répètent, que la cardiologie a fait des progrès incroyables, que les nouvelles opérations font des miracles, etc.

Ces mythes s’effondrent dès que vous creusez un peu. Mais s’ils sont si présents dans les médias, les facultés, les hôpitaux, c’est d’abord parce que… ces nouvelles méthodes sont une vache-à-lait tout à fait prodigieuse pour le système médical et les sociétés qui sont derrière.

Les stents sont avant tout mis en avant parce qu’ils diminuent les douleurs ressenties par les patients en cas de rétrécissement artériel, mais ils n’ont aucun effet démontré sur votre réel état de santé et donc sur vos risques de mourir. L’utilité des stents est si peu validée par la science qu’elle est l’objet régulier d’articles critiques publiés dans des revues scientifiques et médicales.

Avant de vous faire opérer, vous devez avoir à l’esprit que donner votre accord, c’est aussi accorder le jackpot à toutes les personnes « bien intentionnées » qui souhaitent vous opérer. Considérez ces chiffres :

– Le prix d’un stent de bonne qualité varie entre 1 000 euros « nu » et 3 000 euros s’il est « actif » [7]. Alors qu’il s’agit d’une maille d’acier inoxydable ou d’alliage de un à trois centimètres de long [8].

Pour une angioplastie avec pose de stents, l’hôpital délestera la caisse d’Assurance maladie d’une somme pouvant aller, selon les pays, jusqu’à 35 000 euros [9]. (la suite ci-dessous)

Annonce spéciale

Prévenir l’AVC : l’alimentation plus efficace que les médicaments !

« Chaque jour, plus de 500 personnes en France meurent d’un accident cardiovasculaire. Mais que l’on ait un coeur et des vaisseaux en bonne santé ou pas, on peut se prémunir de l’infarctus par de simples changements de mode de vie. Dans de nombreux cas, le régime alimentaire est plus puissant que les médicaments. Vous allez découvrir comment vous passer de médicaments coûteux, aux effets secondaires gênants, voire dangereux. »

Thierry Souccar, La vérité sur le cholestérol, p.1, SNI éditions

Thierry Souccar est un des meilleurs spécialistes français de nutrition et de biologie du vieillissement. Il rédige chaque mois Les Dossiers de Santé & Nutrition. Il est membre de l’American College of Nutrition et auteur de nombreux livres dont le best-seller « Santé, mensonges et propagandes« , avec l’avocate Isabelle Robbard. Il a créé la première rubrique de nutrition dans Sciences & Avenir et dans Le Nouvel Observateur.

En vous abonnant à l’essai aux Dossiers de Santé & Nutrition vous recevez en cadeau, en plus de votre abonnement, le dossier spécial La vérité sur le cholestérol : Réduire votre taux de cholestérol ne réduit pas votre risque cardiovasculaire. Des moyens naturels efficaces existentRendez-vous ici pour en savoir plus.


Suite de la lettre de ce jour :

Cardiologues qui opèrent sans raison : un coût estimé à plusieurs milliards d’euros

Le scandale est en train d’éclater aux Etats-Unis. Un réseau de cardiologues américains est actuellement accusé d’avoir abusé des milliers de patients en les opérant du cœur alors qu’ils auraient pu s’en passer. Cela s’est passé dans une clinique de la société HCA, numéro un du secteur aux Etats-Unis [10].

Les enquêteurs ont découvert que plus de 40 % de ces angioplasties n’auraient pas dû être pratiquées.

Leur seul et unique objectif était de financer les villas, les piscines, les voitures décapotables et les voyages des chirurgiens.

Et ce n’est pas un cas isolé : un autre scandale a éclaté dans un hôpital où les cardiologues pratiquaient 4 fois plus d’angioplasties que la moyenne nationale [11].

Une équipe de chercheurs à estimé que ces chirurgies abusives coûtent entre 4 et 6 milliards d’euros par an au système de santé américain [5].

Des centaines de patients ont été terrorisés sans raison par des médecins qui leur ont raconté qu’ils couraient un risque gigantesque s’ils ne se faisaient pas opérer.

Le phénomène est potentiellement encore plus grand en Europe, où les patients ne paient pas directement eux-mêmes leurs soins, ce qui rend encore plus facile de les convaincre de subir ces opérations. Le scandale pourrait bien éclater très prochainement, à une échelle qui reléguera l’affaire du Médiator au rang des faits divers sans importance.

Des victimes dociles

Une enquête a révélé que près de 9 patients sur 10 étaient convaincus qu’une angioplastie réduirait leur risque d’arrêt cardiaque. Environ 75 % des patients étaient persuadés qu’ils auraient eu un arrêt cardiaque dans les cinq ans s’ils n’avaient pas recouru à une angioplastie [12].

Et c’est bien normal : l’angioplastie est perçue comme une chirurgie qui s’occupe d’un problème mécanique, comme s’il s’agissait de points de suture, alors qu’il s’agit en fait d’un rafistolage, comme on masquerait une plaie sans l’empêcher de se surinfecter.

Que répondent les cardiologues ?

Un certain nombre de cardiologues honnêtes posent des stents car ils sont persuadés d’augmenter la survie de leur patient. Ce sont les laboratoires qui les persuadent de cet état de fait en présentant chaque année de nouveaux stents, théoriquement plus efficaces que les précédents, mais qui n’ont pas encore pu être testés et dont l’inefficacité n’a pas encore pu être prouvée.

Mais dans la majorité des cas (plus de 60 % d’entre-eux), les cardiologues reconnaissent qu’ils pratiquent l’angioplastie pour soulager des symptômes. Rien de plus. Autrement dit, ils savent qu’ils ne réduisent nullement le risque d’arrêt cardiaque ou de décès.

Ce qui signifie une chose : leurs patients n’ont manifestement pas compris, ou n’ont pas été informés de manière honnête, transparente et objective, des bénéfices et risques de l’opération.

Plus incroyable encore… A la question de savoir s’ils pratiqueraient l’angioplastie quand bien même elle n’apporterait AUCUN bénéfice… plus de 40 % des cardiologues américains ont répondu oui [12] !

Comment pourraient-ils se justifier de décisions aussi graves et irresponsables ? Ils mettent votre santé en danger en vous faisant subir une opération risquée qui n’est probablement pas nécessaire.

La seule certitude sur les angioplasties, c’est que ce sont des opérations juteuses… pour le système médical. Cela serait acceptable si les angioplasties étaient des opérations nécessairesou même efficaces pour prévenir les arrêts cardiaques. Mais ce n’est pas le cas.

Quelles alternatives à l’angioplastie ?

Une équipe de cardiologues allemands a montré que l’exercice physique est plus efficace que l’angioplastie pour réduire le risque cardio-vasculaire [13]. En cas d’artères obstruées ou rétrécies, seules des modifications profondes du mode de vie peuvent être efficaces pour diminuer le risque de mourir : arrêter de fumer, adopter une alimentation de type méditerranéen (poissons, fruits et légumes, huile d’olive, un peu de céréales complètes et peu de laitages) et bien sûr faire du sport.

Pour des conseils de qualité, je vous recommande vivement l’ouvrage du Dr Michel de Lorgeril, Prévenir l’infarctus et l’AVC. Je vous invite à relire également l’article de Jean-Marc Dupuis sur l’inefficacité des médicaments contre les maladies cardiaques : lien ici. Ainsi que son article qui traitait précisément des statines : lien ici.

Comment reconnaître un bon cardiologue ?

Si votre médecin vous explique que vous devez subir une angioplastie, ne vous laissez pas impressionner par son discours.

Demandez-lui combien d’angioplasties il a pratiquées durant l’année. Si le chiffre est élevé, trouvez-vous un autre médecin. Pour vous donner une idée, un cardiologue expérimenté et raisonnable pratique entre 50 et 150 opérations par an [14].

En tout cas, demandez un deuxième diagnostic. Et même un troisième, jusqu’à ce que vous trouviez un cardiologue qui ne pratique pas l’angioplastie aussi souvent qu’il tape les balles de golf.

Assurez-vous qu’il pense à votre santé plus qu’à son porte-monnaie.

Eric Müller

http://www.santenatureinnovation.com/cholesterol-important-a-lire/

Cholestérol : important à lire

Vendredi 6 septembre 2013 - par 

Cholestérol : important à lire

Malgré les mises en garde répétées de certains médecins, comme le Professeur Philippe Even ou le Dr Michel de Lorgeril, contre le mythe du cholestérol (ces médecins expliquent que le cholestérol n’est pas la cause des maladies cardiaques, et que les statines, les médicaments qui font baisser artificiellement le taux de cholestérol dans le sang, font en général plus de tort que de bien), la plupart d’entre nous restons prudents sur cette question et, à tout prendre, nous préférerions avoir un taux de cholestérol bas.

C’est ainsi qu’il n’est pas rare que des personnes en parfaite santé surveillent malgré tout leur alimentation pour éviter le cholestérol qui se trouve dans les aliments riches en graisses saturées (jaune d’œuf, charcuteries, etc.).

Hé bien il se trouve qu’on sait depuis bientôt un quart de siècle que cette attitude, qui paraît prudente et raisonnable a priori, serait au contraire dangereuse, grâce à une étude parue dans la prestigieuse revueBritish Medical Journal. (1)

Pourquoi les étudiants en médecine ne l’apprennent-ils pas en Faculté ? Mystère. Pourquoi les médias n’ont-ils pas donné le moindre écho à cette étude pourtant fracassante ? Mystère aussi. Se pourrait-il qu’une telle étude, qui indique que les personnes n’ayant pas eu encore d’accident cardiovasculaire n’ont pas du tout intérêt à faire baisser leur taux de cholestérol, et donc ne devraient pas prendre de médicaments contre le cholestérol, dérangerait les intérêts de l’industrie pharmaceutique ? Mystère encore.

Cette étude a fait une synthèse (une combinaison) des résultats de 6 expériences au cours desquelles avait été diminué, par des moyens variés, le taux de cholestérol de personnes n’ayant jamais eu d’accidents cardiovasculaires (infarctus ou AVC).

Ces moyens étaient soit un médicament, soit un changement de régime alimentaire. Chaque expérience avait été menée de façon rigoureuse, en comparant les résultats à un groupe témoin ayant continué à vivre comme avant.

Le résultat global fut que les personnes dont le taux de cholestérol avait été réduit se sont retrouvées avec :

  • un risque identique de décès toutes causes confondues ;
  • un risque identique de décès par maladie cardiaque ;
  • un risque significativement plus élevé (43 %) de décéder de cancer ;
  • et surtout, un risque significativement plus élevé (76 %) de mourir d’accident, suicide ou de mort violente (meurtre).

Faut-il s’en étonner ?

Faut-il s’étonner de ces résultats ?

Alors qu’on nous encourage constamment à surveiller notre taux de cholestérol, le bon sens nous invite à la plus grande réserve. Après tout, le cholestérol est un composant essentiel de notre corps. Il fait par exemple partie intégrale de la structure de toutes nos cellules, dont celles de notre cerveau.

La majorité du cholestérol dans notre sang ne vient pas de notre alimentation. Elle est produite par notre foie. En produisant du cholestérol, notre corps serait-il par hasard en train de chercher à se suicider lentement ? Ou cette fonction répond-elle plutôt à un besoin vital de cette substance ?

Notre corps a besoin du cholestérol pour fonctionner

Dans l’étude ci-dessus, la hausse du risque de cancer est causée par les résultats d’une expérience particulière, dans laquelle le médicament pour faire baisser le taux de cholestérol était du clofibrate. En mettant à part cette expérience, le risque de cancer n’était pas significativement plus élevé.

En revanche, l’augmentation du risque de décès par accident, suicide ou meurtre se retrouvait partout, y compris lorsque les chercheurs ont distingué les résultats selon que les groupes avaient réduit leur taux de cholestérol grâce à des médicaments ou grâce à un régime alimentaire.

Les accidents, les suicides ou les meurtres ne paraissent pas avoir de lien direct entre eux, mais on peut aussi penser qu’ils seront tous plus probables chez des personnes dont le cerveau a une tendance plus grande à, par exemple, l’impulsivité, l’agressivité et la dépression.

Les auteurs de l’étude ont fait eux-mêmes des suppositions pour expliquer ce résultat. Ils ont écrit :

Il existe des indices indiquant qu’une modification des apports alimentaires en graisse ont des conséquences à la fois neurochimiques (sur la chimie du cerveau) et sur le comportement. Chez les rats de laboratoire, cela modifie la fluidité et le contenu en cholestérol des membranes des cellules dans le système nerveux central, ce qui affecte leur capacité à se repérer dans un labyrinthe, leur tolérance à la douleur, et leur niveau d’activité physique. De même, les singes qui ont un régime alimentaire pauvre en graisses saturées et en cholestérol, correspondant aux recommandations de l’American Heart Association (l’équivalent de notre Fédération française de cardiologie), étaient significativement plus agressifs que ceux qui suivaient un régime riche en graisse et en cholestérol.

Mais les auteurs ajoutent aussi qu’aucune étude similaire n’a été menée sur les êtres humains. Ils indiquent toutefois que des études ont montré qu’un taux faible de cholestérol est plus courant chez les délinquants, les personnes ayant des problèmes de comportement ou ayant été condamnés pour violence.

Conclusion

Limiter son taux de cholestérol est présenté par les autorités de santé et la plupart des professionnels de santé comme une évidence, qui s’impose à tout le monde, y compris les personnes n’ayant jamais eu d’accident cardiovasculaire. Vous êtes pratiquement considéré comme un fou de ne pas vous en préoccuper. Il semble pourtant qu’il y ait de très bonnes raisons de ne pas vouloir un taux de cholestérol plus bas, qui peut avoir des conséquences inattendues… et dévastatrices.

A votre santé !

Jean-Marc Dupuis

 

 

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maladie d Alzheimer – roles négatifs :des plaques amyloides, et de la proteine tau , et role protécteur de la proteine FKBP52.

26 janvier 2014

maladie d Alzheimer  -   roles négatifs   :des plaques amyloides, et de la proteine tau , et role protécteur de la proteine FKBP52. dans Les innovations de la Santé:médicales et pharmaceutique infographie1_V2-10-1

http://www.institut-baulieu.org/travail_de_l_institut/

 

http://www.inserm.fr/espace-journalistes/une-nouvelle-piste-de-recherche-dans-la-lutte-contre-la-maladie-d-alzheimer-et-les-demences

 

http://www.academie-sciences.fr/academie/membre/Baulieu_EE.htm

 

 

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Magnésium

16 janvier 2014

900 millions de personnes manquent de ce nutriment essentiel

Chère lectrice, cher lecteur,

Dans les pays industrialisés, près d’une femme sur quatre et un homme sur six manquent de magnésium. Vous avez donc une chance sur cinq d’être concerné, et cela veut dire que vous avez un risque nettement plus élevé de :

  • maladie cardio-vasculaire (infarctus, AVC, paralysie…)
  • hypertension artérielle
  • problèmes de mémoire, diminution de la capacité d’apprentissage
  • fragilités osseuses, fractures, ostéoporose
  • obésité, diabète, cholestérol élevé (des symptômes réunis sous l’appellation « syndrome métabolique »).

Et ce n’est pas étonnant.

Indispensable dans 300 réactions chimiques vitales

Le magnésium est indispensable à plus de 300 réactions enzymatiques dans l’organisme. Sans lui, les réactions chimiques normales dans vos cellules, vos muscles, vos nerfs, ne se font plus.

Le magnésium permet au cœur de battre régulièrement, il contribue au fonctionnement du système immunitaire (défense contre les agressions microbiennes, bactériennes et virales), il maintient la solidité des os.

Le magnésium aide aussi à réguler le niveau de sucre sanguin, favorise une pression sanguine normale et est impliqué dans la synthèse des protéines et le métabolisme énergétique (production d’énergie pour votre corps et votre esprit).

Une alimentation tragiquement déficitaire

Depuis des millions d’années, les hommes se sont développés sur la base d’un régime très riche en magnésium. Malheureusement, l’évolution de l’alimentation moderne a créé une situation alarmante, où les apports quotidiens sont devenus si faibles que la moitié de la population française manque de magnésium.

De surcroît, l’alimentation habituelle dans les pays occidentaux entretient en permanence un léger état d’acidose métabolique, en raison de la prépondérance des aliments d’origine animale sur les fruits et légumes. Cette acidose métabolique accroît l’excrétion urinaire de magnésium (vous perdez votre magnésium par les urines).

Une regrettable erreur commise par de nombreux médecins

Cerise sur le gâteau, la plupart des médecins qui détectent des carences chez leurs patients ont tendance à prescrire de simples cachets de magnésium, sans se soucier de la forme chimique particulière.

Or, en terme de magnésium, des dizaines de formes existent, dont chacune a un effet particulier sur l’organisme.

Certaines, même, n’ont quasiment aucun effet, mais elles sont aussi moins chères et c’est pourquoi bien des marchands de magnésium peu scrupuleux (en pharmacie ou sur Internet) les choisiront pour leurs produits. Résultat : votre cachet de magnésium entre par en haut et ressort quelques heures plus tard par en bas.

C’est ainsi que le magnésium marin qui paraît « naturel », est en réalité largement composé d’oxyde de magnésium, une des formes les moins bien assimilées par l’organisme !

Les trois meilleures formes de magnésium sont le malate, le citrate et le glycérophosphate (vous trouverez de bonnes références ci-dessous). A noter que le malate de magnésium est une forme chimique qui a la particularité d’être composée d’une molécule d’acide malique à laquelle sont attachées deux molécules de magnésium. Elle constitue une excellente source de magnésium comme d’acide malique, avec une biodisponibilité élevée. L’acide malique a la particularité d’être basifiant et de protéger les reins, ce qui le rend idéal pour les personnes fragiles ou touchées par l’ostéoporose. De plus, le malate ne perturbe pas le fonctionnement du système digestif comme peuvent parfois le faire d’autres formes de magnésium.

Une cure de six semaines à six mois permet alors de restaurer des niveaux normaux de magnésium (références en bas de ce message).

Effet protecteur pour le cœur et les artères

La recherche suggère qu’un déficit en magnésium favoriserait l’athérosclérose [1]. Dans plusieurs modèles expérimentaux, le déficit en magnésium favorise les dyslipidémies, augmente la peroxydation des lipoprotéines et induit une réponse inflammatoire. À l’inverse, on a montré que le magnésium diminue l’inflammation, le stress oxydatif et les dysfonctionnements endothéliaux. Il aide également à réduire l’agrégation plaquettaire et, par suite, à prévenir la formation de caillots sanguins [2].

Récemment, des chercheurs anglais ont passé en revue la littérature médicale pour statuer sur les réels effets du magnésium sur la pression artérielle. Résultat : avec une supplémentation moyenne de 410 mg de magnésium par jour, ils ont pu constater une diminution de la pression artérielle systolique de 3 à 4 points et de 2 à 3 points pour la pression artérielle diastolique. Ils notent également que l’effet semble être dépendant de la dose utilisée : une dose plus forte amenant plus de bénéfices [3]. Le magnésium pourrait donc être utilisé à la place des médicaments, d’autant qu’il ne provoque aucun effet secondaire grave.

Meilleur cerveau, meilleure mémoire

Le magnésium améliore le fonctionnement cérébral. Des données scientifiques suggèrent qu’un déficit en magnésium perturbe la mémoire et la capacité d’apprentissage, tandis qu’une supplémentation, même seulement à la dose quotidienne recommandée (375 mg), pourrait améliorer le fonctionnement cognitif [4]. Le magnésium est indispensable pour l’activité de nombreuses enzymes dans les cellules cérébrales qui contrôlent le fonctionnement cellulaire et celui de la mémoire. Il intervient également dans la libération de neurotransmetteurs. Des chercheurs ont également observé que le magnésium aide à accélérer le rétablissement de la fonction cognitive à la suite d’une lésion cérébrale induite de façon expérimentale [5]. Le maintien d’un niveau optimal de magnésium pourrait donc être particulièrement important pour prévenir ou compenser le déclin de la mémoire qui accompagne souvent le vieillissement.

Le magnésium, indispensable à la santé des os

Le magnésium est un élément indispensable pour la protection contre l’ostéoporose, la diminution de la masse et de la densité osseuses. Dans deux études séparées, des chercheurs ont constaté qu’une consommation inadaptée de magnésium diminue la densité minérale osseuse, alors qu’une consommation suffisante à travers des sources alimentaires l’augmente, pouvant ainsi réduire le risque d’ostéoporose et de fractures osseuses. Les deux études ont montré que plus la consommation de magnésium est élevée, plus la densité minérale osseuse est forte [6] [7].

Effet anti-vieillissement

Le magnésium est un minéral absolument indispensable pour conserver une santé optimale malgré le passage des années. Des études soulignent qu’il joue des rôles importants dans le maintien de la santé osseuse et cardiaque, et dans le bon fonctionnement du système nerveux. Le magnésium peut aider à soulager un grand nombre de problèmes de santé, incluant notamment l’asthme et la migraine.

L’effet protecteur du magnésium contre le syndrome métabolique

Dans une étude épidémiologique de cinq ans portant sur plus de 1 000 individus en bonne santé, des scientifiques ont montré qu’une consommation importante de magnésium était associée à une meilleure sensibilité à l’insuline [8]. Dans une autre étude très convaincante, des chercheurs ont examiné, de façon prospective, les relations entre la consommation de magnésium et le développement du syndrome métabolique chez de jeunes adultes en bonne santé. Près de 5 000 Américains âgés de 18 à 30 ans ont été suivis pendant 15 ans. Les résultats ont montré qu’une consommation importante de magnésium réduisait le risque de syndrome métabolique de 31 %. Plus la consommation de magnésium était élevée, plus le glucose sanguin était bas et plus les lipoprotéines à haute densité (le cholestérol HDL, ou « bon » cholestérol) étaient élevées. Une consommation élevée de magnésium pourrait donc offrir une protection contre le syndrome métabolique [9].

Un déficit en magnésium est particulièrement fréquent chez le diabétique, il peut représenter un facteur d’insulinorésistance susceptible de contribuer au cercle vicieux conduisant à l’aggravation progressive des altérations métaboliques. Il a également été mis en cause dans le développement des complications du diabète.

C’est donc, vraiment, le nutriment essentiel dont il ne faut pas manquer.

A votre santé !

Jean-Marc Dupuis

PS : Deux références de Malate de magnésium de qualité :

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Magnésium dans Les innovations de la Santé:médicales et pharmaceutique sous-bois

Le malate de dimagnésium, une forme brevetée de magnésium, est composé d’une molécule d’acide malique à laquelle sont attachées deux molécules de magnésium et constitue une excellente source de magnésium comme d’acide malique, avec une biodisponibilité élevée. De plus, le malate ne réagissant pas avec les acides gastriques, il ne perturbe pas le fonctionnement du système digestif comme peuvent parfois le faire d’autres formes de magnésium.

Le magnésium est retrouvé en quantités significatives dans tout le corps et est utilisé dans de nombreuses réactions incluant la relaxation musculaire, la coagulation sanguine et la production d’ATP, la principale molécule d’énergie de l’organisme. Celle-ci est produite au cours du cycle de Krebs, le principal cycle biochimique de production d’énergie dans les mitochondries cellulaires. L’acide malique, un constituant naturel de nombreux fruits et légumes, appartient au groupe des alpha-hydroxy-acides. Il est également synthétisé dans l’organisme dans le cycle de Krebs et lui aussi impliqué dans la production d’énergie. L’accumulation d’aluminium dans les tissus nerveux est probablement responsable de troubles graves et joue certainement un rôle non négligeable dans l’apparition de pathologies comme la maladie d’Alzheimer ou la maladie de Parkinson. Dans le cerveau, l’aluminium détruit la structure des neurones et les affame en chassant le magnésium de la tubuline, une glycoprotéine responsable de la fabrication des microtubules indispensables à leur nécessaire rigidité. Une consommation chroniquement faible de magnésium est associée à une augmentation des niveaux des dépôts toxiques d’aluminium destructeurs des microtubules.

L’acide malique traverse facilement la barrière hémato-encéphalique et se lie à l’aluminium dans le cerveau, prévenant ainsi une accumulation indésirable de ce métal. Par ailleurs, le malate de dimagnésium est un excellent chélateur et, en échangeant son magnésium pour de l’aluminium, il élimine l’aluminium de l’organisme tout en rendant le magnésium disponible pour les neurones.

Des déficiences relatives à la fois en magnésium et en acide malique sont rencontrées dans la fibromyalgie, une maladie courante affectant principalement des femmes d’une cinquantaine d’années. Plusieurs études ont montré qu’une supplémentation en malate de magnésium soulage les symptômes de cette maladie, des améliorations de la myalgie apparaissant après 48 heures de traitement. L’une d’elle a ainsi montré que 1 200 mg d’acide malique associés à 300 mg de magnésium pris deux fois par jour pendant 2 à 6 mois amélioraient de façon importante les niveaux d’énergie et la fonction musculaire, et réduisaient les scores de douleurs de patients souffrant de fibromyalgie.

Incompatibilite Rhésus de la grossesse

15 janvier 2014

Comprendre l’incompatibilité Rhésus

Vous êtes Rhésus négatif. Votre partenaire Rhésus positif. Vous attendez un deuxième ou un troisième enfant. Attention à l’incompatibilité Rhésus. Pas de panique toutefois. Grâce à la prévention et à une meilleure surveillance des femmes enceintes, ce problème sanguin s’est beaucoup raréfié et les accidents graves sont devenus exceptionnels.

Quatre-vingt cinq pour cent des femmes portent à la surface de leurs globules rouges un facteur rhésus (antigène D) et sont donc considérées comme rhésus positif (Rh+). Pour elles, pas de problème. En revanche, 15  % d’infortunées ont la malchance d’être dépourvues de ce facteur. Si ces femmes ont un enfant avec un homme Rhésus positif et que cet enfant est lui aussi Rhésus positif, la grossesse peut poser problème

Femme Homme Enfants Conséquences
Rhésus + Rhésus + Rhésus + ou Rhesus- aucune
Rhésus + Rhésus - Rhésus + ou Rhésus - aucune
Rhésus - Rhésus - Rhésus - aucune
Rhésus - Rhésus + Rhésus + ou Rhésus - Si l’enfant est rhésus +, il y a risque d’incompatibilité foeto-maternelle.

Incompatibilite  Rhésus   de la grossesse dans Analyses et Microbiologie iZIMzICS-0-9sfsn3vx-photo-grossesse-rhesus-s-s-

Un risque à la 2ème ou la 3ème grossesse d’un enfant Rhésus positif

S’il s’agit du premier enfant Rhésus positif, la grossesse ne représente généralement aucun danger. En effet, la mère n’a le plus souvent jamais été auparavant en contact avec le facteur Rhésus positif.

En revanche, après une IVG, une amniocentèse, une grossesse extra-utérine, des hémorragies pendant la grossesse ou un accouchement, des globules rouges du foetus peuvent passer en petite quantité dans le sang maternel. Dans tous ces cas, la femme peut alors fabriquer des anticorps anti-Rhésus, encore appelés agglutinines irrégulières.

Lorsqu’une nouvelle grossesse survient par la suite et que cet autre enfant est comme le précédent Rhésus positif, les anticorps anti-Rhésus contenus dans le sang maternel peuvent traverser le placenta et s’attaquer aux globules rouges du second foetus. Ce phénomène peut entraîner l’apparition d’une anémie sévère, qui s’accompagne d’oedème, de jaunisse, voire de lésions cérébrales et peut exiger une transfusion ou le remplacement du sang de l’enfant.

Repérer les anticorps potentiellement destructeurs

Malgré tout, cette situation catastrophique ne se rencontre en fait plus guère de nos jours. Depuis de nombreuses années, on met en place une prévention très efficace.

Dans toutes les circonstances ayant pu favoriser l’apparition des anticorps toxiques, une vaccination anti-rhésus va être pratiquée. Dans les 72 heures après l’accouchement, on injecte des anticorps (gammaglobulines portant des anti-D) qui vont neutraliser les globules rouges rhésus positif avant que la mère n’ait eu le temps de développer ses propres défenses immunitaires.

Par ailleurs, on recherche systématiquement chez les futures mères Rhésus négatif, dont le partenaire est Rhésus positif, la présence de ces anticorps néfastes. Ce dépistage s’effectue grâce à une prise de sang à quatre reprises (au minimum) pendant la grossesse lors du premier trimestre et des sixième, huitième et neuvième mois.

Lorsque ces anticorps délétères sont décelés, la future mère est dirigée vers un centre spécialisé, afin d’apprécier l’état de l’enfant et de le traiter le plus rapidement possible.

Demain, une prévention encore mieux ciblée

Pourrait-on aller encore plus loin ? Apparemment oui. L’équipe du Pr. Jean-Pierre Cartron vient de mettre au point à l’Institut national de la transfusion sanguine une nouvelle méthode génétique qui permet d’identifier directement le groupe Rhésus du foetus, ce que l’on ne savait pas faire jusqu’ici.

Cette technique pourrait simplifier la surveillance des femmes enceintes Rhésus négatif et permettre de mieux cibler encore les mesures de prévention.

Dr Corinne Tutin

Mis à jour le 10 avril 2009

Comment traiter mon diabète? Quelles doses d insuline ?!

13 janvier 2014

Traitement : comment traiter mon diabète ? L’insulinothérapie fonctionnelle

 

Qu’est ce que l’insulinothérapie fonctionnelle ? On désigne sous ce terme une technique récente par laquelle on tente de déterminer « au plus près du patient » les doses d’insuline dont il a besoin. Cette technique s’adapte aux schémas insuliniques qui comprennent l’association d’une insuline basale à des insulines rapides administrées avant les repas, schémas aussi appelés basal-bolus et que nous avons décrits dans un autre chapitre ( 2 lentes et 3 rapides ; 1 lente et 3 rapides ;    pompe à insuline) Beaucoup de services de diabétologie proposent à leurs patients des « stages d’insulinothérapie fonctionnelle ». Mais en réalité, de nombreux diabétiques traités avec ces schémas font de l’insulinothérapie fonctionnelle sans le savoir. Ils n’ont pas fait les tests que proposent les médecins et que les paragraphes suivants vont détailler. Mais jour après jour, la nécessité de « vivre avec le diabète » leur permet d’acquérir une connaissance intime et au « feeling » de leur traitement. Celle-ci vaut parfois autant que le stage proposé par les médecins.

 

Qu’est ce que le schéma basal-bolus ? Pour mimer le fonctionnement d’un pancréas normal, l’idéal consiste à délivrer une insuline qui couvre les 24 heures et des insulines rapides au moment des repas. L’insuline qui couvre les 24h, insuline dite « basale », a pour objectif de vous donner des glycémies normales en dehors des repas. Les rapides ou « bolus » au moment des repas, vous les adaptez à la quantité de glucides que vous mangez. Elles empêchent ainsi la glycémie de monter après le repas.

LES DOSES  BASALES    D INSULINE  >

Comment déterminer au mieux les besoins de base, comment trouver les doses de lente ? Pour trouver la dose d’insuline lente qui vous convient, la méthode de reférence est la pratique d’un jeûne glucidique de 24 heures en injectant uniquement l’insuline lente, sans les rapides, et en étudiant les glycémies capillaires sur 24 heures.

Il est bien évident que cela ne se pratique qu’à l’instigation du médecin et sous son contrôle. Dans la journée de ce test, vous prendrez au petit déjeuner un thé ou café sans sucre,      au déjeuner et         au diner de la viande avec une salade et du fromage.

Vous ferez l’insuline lente ou basale comme d’habitude si vous avez déjà un schéma « basal-bolus » (sinon, la dose théorique sera de 0,3 à 0,4 unités par kg (votre poids) et par jour : par exemple pour 70 kgs, vous ferez entre 21 et 28 unités d’insuline lente). Les glycémies capillaires seront mesurées toutes les 2 heures dans la journée et toutes les 3 heures pendant la nuit. La glycémie qu’on veut atteindre durant ces 24 heures de jeûne glucidique est située entre 70 à 140 mg/dl. Si les chiffres sortent de ces valeurs, vous corrigerez votre glycémie à l’aide d’un supplément d’insuline rapide ou d’une ingestion de glucose. En analysant à la fin de ce test la manière dont on aura du corriger vos glycémies pendant ces 24 heures,

on pourra déterminer plus précisément votre dose quotidienne d’insuline basale: Une nouvelle journée de jeûne glucidique permettra de tester cette nouvelle dose réévaluée. Ce test vous permet aussi de prendre conscience du fait que vous avez besoin d’insuline lente tous les jours, même si vous ne mangez pas, et donc que, grâce à votre insuline basale, vous pourrez sauter ou retarder un repas sans risquer une hypoglycémie ou rester à jeun si nécessaire. Ce test vous aura permis aussi de comprendre que vos horaires de repas sont donc libres ! C’est quand vous avez décidé de manger que vous intervenez avec une insuline rapide.

LES DOSES  FONCTIONNELLES  -POUR L ALIMENTATION >

Comment déterminer la dose d’insuline rapide en fonction des glucides du repas ? On peut partir de la base suivante :                                        pour 10 grammes de glucides, il faudra—— 2 unités d’insuline au petit déjeuner,  —— 1 unité au déjeuner et   ——- 1,5 unité au dîner.                                     Vous adapterez ensuite la dose à votre cas grâce à des repas tests (par exemple un petit déjeuner de 40 grammes de glucides, un déjeuner et un diner de 60 ou 80 grammes de glucides). Le jour du « repas test » vous pesez bien les aliments, vous faites votre dose théorique d’insuline rapide avant le repas et vous mesurez votre glycémie une heure et demi après le début du repas. Elle ne doit pas monter de plus de 40 mg/dl : par exemple 100 mg/dl avant le repas ne doit pas être suivi de plus de 140 mg/dl une heure trente après, avec un retour à la glycémie normale 4 heures après la début du repas. Vous allez ainsi déterminer le nombre d’unités d’insuline qu’il vous faut pour 10 grammes de glucides, ce nombre étant différent pour le petit déjeuner, le déjeuner et le dîner. Par la suite, la difficulté est de prévoir ce que vous allez manger et d’évaluer grosso-modo la quantité de glucides en vous aidant au départ de petites tables de poche et d’une balance.

 

Comment corriger une glycémie trop haute (au dessus de 130 ou 140) ou trop basse (en dessous de 70) ? En ce qui concerne la glycémie trop haute, il va falloir évaluer l’efficacité d’une unité d’insuline rapide. Habituellement elle fait baisser la glycémie de 30 à 40 mg/dl, mais il faut faire un test lors d’une glycémie stable depuis environ 2 heures, injection d’une unité de rapide et contrôle de la glycémie capillaire toutes les heures pendant 4 heures. Ce test peut être réalisé le jour de l’épreuve de jeûne glucidique. A l’opposé, il faudra tester l’efficacité de 15 grammes de glucides en « re-sucrage » : de combien la glycémie remonte-t-elle 15 minutes après ? En général cela tourne autour de +50 mg/dl. Ainsi, quand votre glycémie est trop haute, vous pourrez faire des corrections, surtout avant les repas, en additionnant cette dose correctrice à la dose d’insuline nécessaire aux glucides de votre repas.

LES DOSES FONCTIONNELLES  POUR  L EFFORT PHYSIQUE  >

Comment adapter l’insuline en cas d’activité physique ? On détermine l’adaptation des doses d’insuline grâce à l’étude d’une activité physique intense et brève (moins de 2 heures) puis d’une activité importante et prolongée au delà de deux heures. On peut partir sur la base suivante : en cas d’activité physique intense et brève après le repas, il faut diminuer la dose de rapide de ce repas de 30 à 50 % ; En cas d’activité physique intense et brève en fin d’après-midi, il faut diminuer la dose de rapide du repas du soir de 30 à 50 %. En cas d’activité physique importante et prolongée, il faut diminuer la dose de rapide des repas et la dose de lente (ou diminuer le débit basal de la pompe sous forme d’un débit basal temporaire).

 

A qui s’adresse l’insulinothérapie fonctionnelle, comment apprendre ? Tout patient diabétique de type 1 peut avoir recours à cette technique. Il faut déjà avoir un schéma type basal-bolus et de l’experience. Vous n’êtes pas obligé de réaliser tous ces tests ! Mais, comme pour la pompe à insuline, on doit faire en général plus de contrôles glycémiques. L’avantage de cette méthode, c’est qu’elle permet d’apprendre beaucoup de choses en matière de diététique, ce qui est le point faible de nombreux diabétiques. Certains patients sont parfaitement équilibrés avec leur schéma basal-bolus, et modifient « au jugé » leur dose d’insuline rapide en fonction du repas, de la glycémie de départ et de l’activité physique qui va suivre : ils font de l’insulinothérapie fonctionnelle à leur manière, sans règle mathématique ! D’ailleurs ce serait une erreur de croire que la gestion du diabète peut se résumer à une calculatrice qui déterminerait la dose d’insuline à faire avant chaque repas et que ces calculs resteraient valable toute la vie! D’autres patients voudront faire ces tests pour affiner la connaissance de leur diabète : c’est à eux que s’adressent les « stages pratiques d’insulinothérapie fonctionnelle » organisés par la plupart des équipes de diabétologie. Ils ont pour but de vous apporter une connaissance supplémentaire pour que vous viviez au mieux votre diabète avec le meilleur équilibre possible. Mais vous devez bien comprendre qu’on ne peut pas soigner le diabète avec des règles mathématiques rigides. Elles seraient de toutes façons vouées à l’échec face à la vie de tous les jours !

 L’insuline

L’insuline est une hormone sécrétée par le pancréas, plus précisément par des cellules spécialisées situées dans les îlots de Langerhans. Elle agit comme une clé qui ouvre une porte permettant ainsi l’entrée du glucose (sucre) dans les cellules de l’organisme. Celles-ci utiliseront le glucose comme carburant ou le mettront en réserve pour une utilisation future.

Chez les personnes non diabétiques, l’insuline est sécrétée de façon continue. L’organisme produit la quantité nécessaire d’insuline en fonction de ses besoins et des aliments consommés. Par exemple, après un repas ou une collation, le pancréas sécrète une quantité supplémentaire d’insuline, ce qui permet au glucose sanguin de rester dans les limites normales. L’insuline joue donc un rôle de régulateur en maintenant la glycémie à des valeurs normales.

Si le pancréas, pour une raison ou une autre, est incapable de fournir une quantité suffisante d’insuline ou que celle-ci n’arrive par à faire son travail, le diabète apparaît.

L’insuline : pour qui ?

L’administration ou non d’insuline dépend du type de diabète et des choix thérapeutiques faits par le médecin en collaboration avec la personne diabétique. Toutes les personnes diabétiques de type 1 doivent s’injecter de l’insuline quotidiennement. Les personnes atteintes d’un diabète de type 2 peuvent avoir recours à l’insuline lorsque le plan d’alimentation, la perte de poids, l’activité physique et les antidiabétiques oraux ne permettent pas d’atteindre les objectifs glycémiques.

On conseille aux personnes diabétiques de type 1 l’insulinothérapie intensive (injections multiples ou pompe à insuline) afin d’imiter le plus fidèlement possible la production naturelle d’insuline des personnes non diabétiques. Le nombre d’injections d’insuline varie chaque jour et les doses sont calculées en fonction de la quantité de glucides consommée lors des repas et des collations, de l’activité physique ainsi que d’autres facteurs (ex.: stress). En ajustant constamment les doses d’insuline, la personne diabétique reproduit artificiellement le travail d’un pancréas en santé.

Depuis plusieurs années, les endocrinologues (médecins spécialistes du traitement du diabète) prônent l’adoption de l’insulinothérapie intensive chez les personnes diabétiques de type 2 ne pouvant bien contrôler leur diabète. L’insulinothérapie intensive retarderait le développement des complications chroniques liées au diabète.

Une personne diabétique traitée à l’insuline doit absolument recevoir une formation donnée par un professionnel de la santé qualifié. Cette formation inclut l’utilisation du dispositif d’injection (seringue, stylo injecteur, pompe à insuline, etc.), les techniques d’injection, l’utilisation d’un lecteur de glycémie, le calcul des doses d’insuline (dans le cas d’insulinothérapie intensive), le traitement et la prévention de l’hypoglycémie. Un plan d’alimentation personnalisé devrait également être élaboré et remis par une diététiste-nutritionniste.

Sources d’insuline

Il existe 2 sources d’insuline. D’abord, l’insuline humaine qui est fabriquée en laboratoire à partir de micro-organismes (bactérie ou levure). La fabrication de l’insuline humaine est d’ailleurs la première grande application des biotechnologies médicales. Plus récemment, des insulines analogues à action très rapide ont été développées à partir de l’insuline humaine.

Concentration

Au Canada, toutes les insulines ont la même concentration : 100 unités par millilitre (ml ou cc). À l’étranger, les concentrations peuvent varier. Il est donc particulièrement important, en voyage, de bien lire les étiquettes si vous devez vous procurer de l’insuline.

Types d’insuline

Les insulines sont classées selon leur rapidité d’action. Vous trouverez, dans le tableau suivant, les 4 grands types d’insuline :

Types d’insuline Début d’action Pic d’action Durée d’action Moment d’injection
Action très rapide*
ApidraMD (glulisine)
HumalogMD (lispro)
NovoRapidMD (asparte)
10 à 15 minutes
0 à 15 minutes
10 à 20 minutes
1 à 1,5 heure
1 à 2 heures
1 à 3 heures
3 à 5 heures
3 à 4 heures
3 à 5 heures
Avant les repas:
0 à 15 minutes
0 à 15 minutes
0 à 10 minutes
Action rapide
HumulinMD R
NovolinMD ge Toronto
30 minutes
30 minutes
2 à 4 heures
2 à 4 heures
6 à 8 heures
6 à 8 heures
Environ 30 minutes avant les repas
Action intermédiaire
HumulinMD N
NovolinMD ge NPH
1 à 2 heures
1 à 2 heures
6 à 12 heures
6 à 12 heures
18 à 24 heures
18 à 24 heures
Le matin et/ou le soir, selon l’avis du médecin
Action prolongée
LantusMD (glargine)
LevemirMD (détémir)
1à 1,5 heure
1 à 2 heures

24 heures
24 heures ou moins
Le matin et/ou le soir, selon l’avis du médecin

* Les insulines à action très rapide sont parfois injectées après les repas (‹ 15 minutes).

On retrouve également sur le marché des insulines à action rapide et intermédiaire prémélangées :

Types d’insuline prémélangée Début d’action Pic(s) d’action Durée d’action Moment d’injection
Action très rapide et action intermédiaire**
HumalogMD Mix 25
HumalogMD Mix 50NovoMixMD 30
0 à 15 minutes
0 à 15 minutes0 à 15 minutes
1 à 2 heures et
6 à 12 heures1 à 4 heures
18 à 24 heures
18 à 24 heures24 heures ou moins
Avant les repas :
0 à 15 minutes
0 à 15 minutes0 à 10 minutes
Action rapide et action intermédiaire***
NovolinMD ge 30/70
NovolinMD ge 40/60
NovolinMD ge 50/50
HumulinMD 30/70
30 minutes 2 à 4 heures et
6 à 12 heures
18 à 24 heures Environ 30 minutes avant les repas

** Les insulines prémélangées à action très rapide et intermédiaire sont parfois injectées après les repas (‹ 15 minutes). Le chiffre correspond au pourcentage d’insuline à action très rapide.

*** Le premier chiffre correspond au pourcentage d’insuline à action rapide et le deuxième, au pourcentage d’insuline à action intermédiaire.

Régions d’injection

Les principales régions d’injection sont :

  • la partie externe des bras
  • l’abdomen, sauf une zone de 2,5 cm autour du nombril
  • la partie antérieure des cuisses
  • la partie supérieure externe des fesses

Régions d'injections

 

L’absorption de l’insuline peut varier d’une région à l’autre. Elle est généralement plus rapide dans l’abdomen, suivie des bras, des cuisses et, finalement, des fesses. Le choix des régions dépend de plusieurs facteurs : le type d’insuline, l’activité physique, l’épaisseur du tissu graisseux sous-cutané, la chaleur, le moment de l’injection, etc.

L’approche souvent préconisée consiste à donner l’insuline de la même heure dans la même région afin de diminuer les variations de la glycémie pouvant survenir pendant la journée. Par exemple : l’insuline du matin est injectée dans les bras alors que celle du soir est injectée dans les cuisses.

Il faut éviter d’injecter l’insuline dans une région sollicitée par l’activité physique. Par exemple, si une longue marche est prévue, il est préférable de ne pas injecter l’insuline dans les cuisses.

Il est important de varier les points d’injection. En laissant environ 1 cm de distance entre chaque point d’injection, on prévient la formation de bosses ou de creux. Ceux-ci peuvent influencer l’absorption de l’insuline et, par conséquent, le contrôle de la glycémie. Il faut également éviter les injections dans les cicatrices ou les grains de beauté.

Conservation de l’insuline

L’insuline utilisée quotidiennement peut être entreposée à la température ambiante, entre 18 et 25 ºC. Elle se conserve pour une durée d’un mois.

Les réserves d’insuline doivent être réfrigérées (de 2 à 10ºC) jusqu’au moment de leur utilisation. Vérifiez l’endroit d’entreposage dans le réfrigérateur afin de vous assurer que l’insuline ne gèle pas, ce qui lui ferait perdre une partie de son efficacité. N’oubliez pas de respecter la date d’expiration.

Il est important d’éviter d’exposer l’insuline à des températures extrêmes : les froids d’hiver et les journées très chaudes d’été. Ne laissez jamais votre insuline dans la voiture ou près d’une fenêtre.

Source : Diabète Québec – Révisé en mars 2010

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Adaptation des doses d’insuline

L’objectif glycémique est fixé entre 1 g/l et 1,4 g/l avant les repas en évitant au maximum les hypoglycémies. Mais celles-ci sont inévitables pour obtenir un bon équilibre et font partie intégrante du traitement. L’adaptation des doses a pour but de les prévenir et de les éviter.

La dose d’insuline s’adapte selon le schéma d’insuline

schémas à 3 injections

  • Novomix 30 flex pen matin et soir et Novorapide le midi.
  • Humalog pen MIX 25 matin et soir et humalog le midi.
  • Humalog MIX 25 matin midi et soir.
  • Lantus le soir et Novorapide ou humalog matin midi et soir.
  • Lantus matin et soir et bolus de rapide.
  • Levemir le soir et Novorapide ou humalog.
  • La dose d’insuline du matin est adaptée par rapport à la glycémie du midi.
  • La dose d’insuline du midi est adaptée par rapport à la glycémie du soir.
  • La dose d’insuline du soir est adaptée par rapport à la glycémie du matin.
  • Si la glycémie du soir est > 2 g/l deux jours de suite, le lendemain matin augmenter la dose d’insuline semi lente de 2 unités (u) ou bien d’insuline ultra rapide du midi s’il n’y a pas d’autre cause à cette hyperglycémie que l’insuline comme un repas exceptionnellement copieux la veille, une inactivité inhabituelle qui ne se retrouverait pas les jours suivants.
  • Si la glycémie du soir est < 0,6 g/, baisser le lendemain les doses d’insuline du midi de 2 u ou de semi lente du matin, s’il n’y a pas d’autres explications, un repas sauté ou de moindre importance en glucides, un exercice physique plus important qui ne se retrouverait pas les jours suivants.
  • Si la glycémie du matin est > 2 g/l deux jours de suite, le lendemain soir augmenter la dose d’insuline semi lente de 2 u ou bien d’insuline de lente s’il n’y a pas d’autre cause à cette hyperglycémie que l’insuline comme un repas exceptionnellement copieux la veille, une inactivité inhabituelle qui ne se retrouverait pas les jours suivants.
  • Si la glycémie du matin est < 0,6 g/l, baisser le lendemain soir les doses d’insuline lente de 2 u ou de semi lente, s’il n’y a pas d’autres explications, un repas sauté ou de moindre importance en glucides, un exercice physique plus important qui ne se retrouverait pas les jours suivants.
  • Avant de modifier une dose d’insuline en fonction de glycémies élevées, se poser toujours 3 questions :
    • Est-ce lié à l’activité physique : effort inhabituel ou manque d’exercice ?
    • Est-ce l’insuline qui est en cause: dose correcte, bonne technique d’injection?
    • Est-ce lié à une alimentation différente en plus ou en moins ?

Schéma à 2 injections

  • Novomix 30 ou Humalog MIX25 matin et soir.
  • Insulatard ou NPH matin et soir.
  • Ultra Rapide (Novo rapide ou Humalog)/NPH (insulatard ou Lillypen) matin et soir
  • La dose d’insuline ultra rapide du matin est adaptée par rapport à la glycémie du midi et la dose d’insuline NPH du matin par rapport à la glycémie du soir,
  • La dose d’insuline du soir est adaptée par rapport à la glycémie du matin et/ou 22 h pour l’insuline rapide.

Insulinothérapie fonctionnelle

dose du midi calculée selon apport alimentaire et glycémie
2u/10 g de glucides.
+ 2u en cas de repas gras.
+ 1u si glycémie > 1,8

Exemple de repas avec une glycémie à 2 g/l à 12 h
pizza + 2 boules de glaces = 120 g de glucides
12u + 2u + 1u = 15 U d’ultra rapide.

CE QU’IL NE FAUT PAS FAIRE

  • Modifier les doses sans tenir compte des résultats antérieurs en fonction de l’alimentation, l’exercice physique.
  • Eviter d’avoir des doses d’insuline plus élevées le soir que le matin.
  • Eviter d’avoir plus d’insuline rapide que d’insuline lente.

Insulinothérapie fonctionnelle

C’est une méthode qui s’adresse aux patients qui ont un désir d’autonomie et de responsabilisation. Cette méthode favorise une vie sociale de qualité. Elle s’applique aux patients traités selon le schéma basal-bolus ou à l’aide d’une pompe à insuline, avec le dogme, on a besoin d’insuline pour vivre (basale) et d’insuline pour manger (bolus). Cette méthode consiste à affiner les besoins en insuline selon le type d’alimentation et non l’inverse adapter l’alimentation à l’insuline ce qui bien sûr élargit les possibilités alimentaires.

Comment calculer son insuline pour manger ?

2u/10 g d glucides et 1u supplémentaire si la glycémie est supérieure à 1,8 (1u abaisse la glycémie de 0,4g/l). Soit 3u si la glycémie est à 2,2g/l pour la ramener à 1g/l
Si un supplément d’insuline rapide a été injecté 2 heures avant le repas, réduire la dose d’insuline rapide de moitié pour le repas suivant

Comment calculer son insuline pour vivre ?

Lors d’un jeûne glucidique : 0,3-0,4u/kg/j
Faire la dose d’insuline basale à l’heure habituelle et mesurer la glycémie toutes les 2 heures le jour et 3 heures la nuit. La dose est considérée bonne si la glycémie est restée stable avec des écarts tolérés entre extrêmes de 0,7 g/j
Exemple de jeûne glucidique
Petit déjeuner : thé ou café sans sucre
Déjeuner et dîner : viande ou poisson, salade avec peu de vinaigrette, 30g de fromage. Il est parfois nécessaire de faire 1u d’insuline rapide pour couvrir l’apport de protéine

 

guide de la glycemie PDF

 

 

 

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Diabète de grossesse , insuline ou metformine

12 janvier 2014

http://www.minerva-ebm.be/fr/article.asp?id=1745

Metformine pour

le diabète de grossesse ?

Minerva 2009; 8(7): 92-93

Analyse de
Rowan JA, Hague WM, Gao W, et al; MiG Trial Investigators. Metformin versus insulin for the treatment of gestational diabetes. N Engl J Med 2008;358:2003-15.
Question clinique
Quelles sont l’efficacité et la sécurité de la metformine (seule ou associée à l’insuline) versus insuline chez des femmes présentant un diabète de grossesse ?
Conclusion Minerva
Cette étude montre qu’un traitement avec de la metformine utilisée seule ou en association avec de l’insuline, ne provoque pas plus de complications périnatales qu’un traitement par insuline en cas de diabète de grossesse. L’effet à long terme de la metformine sur l’enfant n’est pas évalué. Des conseils de régime et d’activités physiques, avec ajout éventuel d’insuline restent donc le premier choix en cas de diabète de grossesse.

 

Contexte

Un diabète de grossesse augmente les risques de complications périnatales (1). Le diagnostiquer et le traiter pourraient réduire le nombre de complications sévères (2). En cas de non atteinte d’un équilibre glycémique avec les mesures d’hygiène de vie (régime, exercices physiques), de l’insuline est généralement ajoutée. Ce traitement nécessite une éducation et peut aussi s’accompagner d’hypoglycémies et de prise de poids. Des antidiabétiques oraux tels que la metformine pourraient représenter une alternative utile. L’efficacité et la sécurité de la metformine en cas de diabète de grossesse restaient incertaines.

 

Résumé

Population étudiée

  • 751 femmes enceintes âgées de 18 à 45 ans (âge moyen de 33 ans) présentant un diabète de grossesse, recrutées dans 10 centres urbains d’accouchement en Nouvelle Zélande et en Australie
  • autres critères d’inclusion : un seul fœtus, grossesse de 20-33 semaines, glycémie capillaire à jeun > 97,2 mg/dl ou > 120,6 mg/dl en post-prandial à plusieurs reprises
  • critères d’exclusion : diabète connu, anomalie fœtale ou retard de croissance, contre-indication pour la metformine, hypertension liée à la grossesse, pré-éclampsie, rupture de la poche des eaux.

Protocole d’étude

  • étude randomisée, multicentrique, en protocole ouvert
  • intervention : groupe metformine (n=373) versus groupe insuline (n=378)
  • groupe metformine : metformine 500 mg une à deux fois par jour, avec augmentation par palier d’une à deux semaines, en fonction de la cible glycémique, jusqu’à un maximum de 2500 mg par jour ; en cas de non atteinte de la valeur cible, ajout d’insuline (46,3% des cas)
  • valeurs glycémiques cibles : à jeun < 99 mg/dl, 2h après le repas < 126 mg/dl sur sang capillaire.

Mesure des résultats

  • critère de jugement primaire composite pour des complications néonatales : hypoglycémie, détresse respiratoire dans les 24 heures post naissance, nécessité d’une photothérapie, traumatisme obstétrical infantile, score d’Apgar 5 minutes < 7, naissance prématurée (< 37 semaines)
  • critères secondaires : anthropométrie néonatale, évolution pondérale chez la mère et chez l’enfant, complications hypertensives, glycémie, tolérance glucidique à 6 à 8 semaines, satisfaction maternelle par rapport au traitement
  • analyse en intention de traiter modifiée.

Résultats

  • critère primaire : pas de différence significative pour l’incidence de complications néonatales : groupe metformine 32%, groupe insuline 32,2% ; p=0,95 pour la différence
  • hypoglycémie néonatale sévère (< 28,8 mg/dl) : moins sous metformine (p=0,008)
  • naissance prématurée : davantage sous metformine (p=0,04)
  • critères secondaires : dans le groupe metformine significativement : moins de prise de poids durant la grossesse, davantage de perte de poids en post-partum, plus de satisfaction pour le traitement
  • pas de différence significative pour les effets indésirables.

Conclusion des auteurs

Les auteurs concluent que, chez des femmes présentant un diabète de grossesse, un traitement par metformine seule ou associée à de l’insuline ne provoque pas plus de complications qu’un traitement par insuline seule. Les patientes préfèrent un traitement par metformine.

Financement

Auckland Medical Research Foundation, National Women’s Evelyn Bond Charitable Trust, Health Research Council of New Zealand et National Health & Medical Research Council of Australia.

Conflits d’intérêt

Un des auteurs déclare des honoraires reçus de la firme Sanofi-Aventis.

 

Discussion

Considérations sur la méthodologie

Le protocole en ouvert de cette étude est une faiblesse importante. Les auteurs en motivent le choix par l’impossibilité d’un (double) aveugle pour des raisons pratiques et éthiques. Les auteurs partent de l’hypothèse nulle d’une similitude de morbidité néonatale pour un traitement basé sur la metformine versus traitement par insuline, en fixant un seuil d’augmentation relative de la morbidité de 33% (passage de 30% à 40%, soit 10% en valeur absolue) pour exclure cette similarité. Le chiffre de 30% est issu d’un constat local sous traitement par insuline. L’augmentation en valeur absolue de 10% est fixée de façon arbitraire. Ce protocole, prépublié (3), n’est pas clairement celui d’une étude de supériorité dans laquelle l’hypothèse nulle est l’absence de différence entre les deux traitements comparés (et non la similarité, terme qui évoque une étude d’équivalence). Dans leur discussion, les auteurs discutent d’un protocole de non infériorité établi a posteriori, avec un delta de 1,33 (les 33% d’augmentation relative de risque), montrant une non infériorité. Dans une étude de non infériorité, comme dans une étude d’équivalence, l’hypothèse nulle (à rejeter) est l’existence d’une différence. Cette analyse post-hoc semble donc bien être un rattrapage (trop) tardif d’un protocole initial inadéquat.

L’analyse proposée comme en intention de traiter par les auteurs est plutôt une analyse en intention de traiter modifiée, 10 femmes dans le groupe metformine et 8 femmes dans le groupe insuline dont les données ne sont pas connues sont exclues de l’analyse.

Mise en perspective des résultats

Le critère de jugement primaire composite rassemble des variables de pertinence clinique fort divergente. Il n’est donc pas possible de tirer de ce critère primaire des conclusions univoques. La metformine passe la barrière placentaire ce qui expose le fœtus à des concentrations sanguines en metformine semblables à celles de sa mère (4). Selon les auteurs, des effets indésirables non identifiés de la metformine sur la croissance et le bien-être fœtaux pourraient se traduire par une fréquence accrue de naissances prématurées « iatrogènes ». Si le nombre de naissances prématurées (< 37 semaines) est significativement plus élevé dans le groupe metformine, cette observation ne concerne que des naissances prématurées « spontanées » c’est-à-dire sans cause connue, observation pouvant être liée au hasard ou indiquer un effet non connu de la metformine sur le travail. Les auteurs prévoient de collecter, après 2 ans, les données de croissance et de développement psychomoteur des enfants nés dans le cadre de cette étude. Une précédente étude (5) incluant 126 enfants dont la mère avait reçu de la metformine durant la grossesse en traitement d’un syndrome polykystique ne montrait, après 18 mois, aucune perturbation de la croissance, du développement moteur et social. L’étude analysée ici ne permet pas de conclure à une différence entre insuline et metformine pour le contrôle glycémique durant la grossesse ; en effet 46% des femmes sous metformine reçoivent aussi de l’insuline.

Autres études

Une synthèse méthodique récente (6) n’a pas identifié, jusqu’en janvier 2007, d’autre étude comparant insuline et metformine pour traiter le diabète de grossesse. Trois RCTs qui se sont déroulées en Inde (n=23), au Brésil (n=70) et aux E.-U. (n=404) incluent des femmes enceintes de 22 à 25 semaines présentant un diabète de grossesse et traitées par glyburide versus insuline. Aucune étude n’est effectuée en aveugle. Aucune différence n’est identifiée entre les 2 traitements pour le contrôle glycémique maternel (N=2), le nombre de césariennes (N=2), le poids de naissance (N=3) et les autres variables néonatales (N=2).

Pour la pratique

Les effets à long terme de la metformine et des autres antidiabétiques oraux sur l’enfant sont insuffisamment évalués. Les recommandations actuelles de traitement de diabète de grossesse se limitent au régime et aux exercices physiques avec, éventuellement, l’ajout d’insuline en cas de contrôle glycémique insuffisant. Cette prise en charge est recommandée par le guide de pratique de NICE concernant le diabète de grossesse (7). Rappelons que celui-ci est un facteur prédictif fort d’un diabète de type 2 et qu’il doit donc inciter à une sensibilisation particulière de la patiente pour un style de vie sain, un bon contrôle pondéral et un suivi structuré (8,9).

 

Conclusion

Cette étude montre qu’un traitement avec de la metformine utilisée seule ou en association avec de l’insuline, ne provoque pas plus de complications périnatales qu’un traitement par insuline en cas de diabète de grossesse. L’effet à long terme de la metformine sur l’enfant n’est pas évalué. Des conseils de régime et d’activités physiques, avec ajout éventuel d’insuline restent donc le premier choix en cas de diabète de grossesse.

 

Références

  1. HAPO Study Cooperative Research Group, Metzger BE, Lowe LP, Dyer AR, et al. Hyperglycemia and adverse pregnancy outcomes. N Engl J Med 2008;358:1991-2002.
  2. Crowther CA, Hiller JE, Moss JR, et al; Australian Carbohydrate Intolerance Study in Pregnant Women (ACHOIS) Trial Group. Effect of treatment of gestational diabetes mellitus on pregnancy outcomes. N Engl J Med 2005;352:2477-86.
  3. Rowan JA; MiG Investigators. A trial in progress: gestational diabetes. Treatment with metformin compared with insulin (the Metformin in Gestational Diabetes [MiG] trial). Diabetes Care 2007;30; Suppl 2:S214-9.
  4. Charles B, Norris R, Xiao X, Hague W. Population pharmacokinetics of metformin in late pregnancy. Ther Drug Monit 2006;28:67-72.
  5. Glueck CJ, Goldenberg N, Pranikoff J, et al. Height, weight, and motor-social development during the first 18 months of life in 126 infants born to 109 mothers with polycystic ovary syndrome who conceived on and continued metformin through pregnancy. Hum Reprod 2004;19:1323-30.
  6. Nicholson W, Bolen S, Witkop CT, et al. Benefits and risks of oral diabetes agents compared with insulin in women with gestational diabetes: a systematic review. Obstet Gynecol 2009;113:193-205.
  7. National Institute for Health and Clinical Excellence. Diabetes in pregnancy. Management of diabetes and its complications from pre-conception to the postnatal period. NICE Clinical guideline 63, March 2008.
  8. Ecker JL, Greene MF. Gestational Diabetes – Setting limits, exploring treatments. N Engl J Med 2008;358:2061-3.
  9. Wens J, Sunaert P, Nobels F, et al. SSMG Recommandations de bonne pratique: le diabète sucré de type 2. SSMG 2007

 

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Metformine et Diabète type 1

12 janvier 2014

 

http://care.diabetesjournals.org/content/26/5/1655.1.full

 

La metformine diabète de type 1

Est-ce une bonne ou une mauvaise idée?

  1. J. David Faichney , MD, FACP et
  2. Philip W. Tate , MD

+Author Affiliations


  1. À partir du Centre pour le diabète et l’endocrinologie, Mercy Medical Center de Saint Mary, Grand Rapids, Michigan

L’article de Meyer et al. ( 1 ) ravive un débat sur ​​la pertinence de l’utilisation de la metformine chez les diabétiques de type 1. Étant donné le potentiel de coexistence acidose lactique et une acidocétose diabétique, comment peut-on justifier son utilisation? En effet, il y avait peu de raisons de s’attendre à un bénéfice chez les patients qui ont été étudiés: le type 1 non obèses diabétiques avec HbA 1c <9,0% qui prenaient ~ 0,7 unités · kg -1 insuline · jour -1. Une réduction moyenne modeste des exigences quotidiennes d’insuline, 4,3 unités, par rapport à une augmentation de 1,7 unités pour le placebo, ne semble pas être une valeur de l’arbitrage d’un risque accru d’hypoglycémie sévère (19 événements dans le groupe metformine vs 8 événements groupe placebo). Il n’y avait pas d’effet différentiel en termes de taux d’HbA 1c. Seulement 7 des 31 patients (23%) traités par la metformine ont répondu en termes de (20%) une réduction significative du besoin en insuline. En outre, il est probable que l’incidence de l’hypoglycémie serait beaucoup plus grande si des objectifs plus agressifs métaboliques de l’HbA 1c ont été appliquées. Malgré le non-respect de l’acidocétose diabétique, le nombre limité et de courte période d’observation ne permet pas de conclure que la metformine est sûr chez les sujets diabétiques cétonurique.

Nous avons vu un certain nombre de diabétiques de type 1 qui ont reçu des prescriptions de la metformine par d’autres praticiens. Il semble que ces prescriptions ont été données en raison d’un défaut d’identification de diabète  type 1 est  une maladie  auto-immunes latentes chez les adultes ou parce que le médecin estime que le potentiel de réduction de la dose d’insuline et l‘amélioration des lipides justifié un petit risque putatif de l’acidocétose diabétique et l’acidose lactique. La tentation de prescrire la metformine est augmentée en raison de la forte prévalence du syndrome métabolique chez les adultes américains ( 2 ). En effet, le diagnostic de syndrome métabolique peut fréquemment être effectuée dans la population diabétique de type 1. Par exemple, l’IMC en tant que marqueur pour le syndrome métabolique, nous avons observé un IMC moyen de 27 kg / m 2dans 343 sujets consécutifs atteints de diabète de type 1, ce qui signifie que notre moyenne de type 1 patient diabétique est en surpoids. Un IMC ≥ 30 kg / m 2,suffisante pour le diagnostic de l’obésité, a été observée chez 89 des 343 sujets (26%). Sept de nos diabétiques de type 1 avaient un IMC ≥ 41 kg / m 2. Parmi ces sujets sévèrement obèses, deux recevaient la metformine et l’insuline.

Les résultats de l’étude réalisée par Meyer et al. suggèrent qu’un petit sous-ensemble du type 1 chez les patients diabétiques bénéficient en termes de réduction de la dose d’insuline lorsque la metformine est ajouté à l’insuline.Questions sur la sécurité à long terme et l’efficacité dans cette population de patients restent sans réponse. Par conséquent, quand est-il raisonnable et défendable de prescrire la metformine dans le diabète de type 1? Nous suggérons que la metformine doit être évitée à moins que les conditions suivantes sont remplies:

1) l’insuline résistance est clairement interfère avec le contrôle glycémique satisfaisant, malgré les interventions de style de vie,

2) le risque d’acidocétose diabétique est minimisée par un programme intensif d’insuline, l’auto-surveillance de sang glucose, mesure urine cétone si la glycémie est supérieure à 300 mg / dl, et un contrôle médical régulier;

3) le patient reçoit des conseils afin qu’il ou elle comprend le risque d’acidose lactique et

4) l’efficacité est souvent évalué à justifier l’utilisation continue de la metformine.

Notes

  • Adresse de correspondance J. David Faichney, Centre pour le diabète et l’endocrinologie, Mercy Medical Center de Saint Mary, 300 Lafayette SE, Suite 2045, Grand Rapids, MI 49503. E-mail: faichned @ trinité-health.org.

Références

  1. Meyer L, P Bohme, Delbachian I, Lehert P, Cugnardey N, P Drouin, Guerci B:. Les avantages de la thérapie de metfomin insuline sous-cutanée pendant le traitement d’une perfusion continue de type 1 chez les patients diabétiques Diabetes Care 25: 2153 -2158 2002
  2. Ford ES, Giles WH, Dietz WH: Prévalence du syndrome métabolique chez les adultes américains: conclusions de la JAMA Nutrition Examination Survey tiers de la Santé nationale et 287:. 356 -359 2002

     

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Garçon ou fille : Choisir le sexe de son enfant

17 décembre 2013

 Le régime Stolkowski: fille ou garçon?

 Et si l’alimentation pouvait vous aider à choisir le sexe de votre enfant?

Depuis toujours sujet à polémique, cette question n’en peut plus de tourmenter les parents en devenir : est-ce possible de choisir le sexe de son futur bébé en modifiant uniquement son alimentation ? De nombreuses études tendent à prouver la réalité de ces faits.  Entre fiction et réalité, Ligne en Ligne enquête sur le très controversé régime Stolkowski.

Qu’est-ce que le régime Stolkowski ?

Eminent biologiste, Joseph Stolkowski est l’homme qui a réussi à mettre en évidence l’influence du régime alimentaire sur le sexe du fœtus. Ses recherches ont d’abord été effectuées sur des animaux dans les années 60 et elles ont finalement prouvé que l’alimentation de la future maman influence le tri des spermatozoïdes dans les voies génitales.

Il « suffirait » donc de favoriser le passage des spermatozoïdes Y pour avoir un garçon ou X pour avoir une fille, et ceci via l’alimentation.

Est-ce toujours aussi simple ?

Cette théorie du régime alimentaire a été reconfirmée plusieurs années plus tard lors d’une publication dans le journal de l’Académie Royale de Londres.

Ainsi, les femmes ayant eu un régime alimentaire hypocalorique au moment de la conception auraient plutôt tendance à accoucher d’une petite fille tandis que celles ayant consommé des plats caloriques auraient des garçons.

Si l’alimentation joue très certainement un rôle dans la détermination du sexe de l’enfant, d’autres paramètres rentrent également en compte, comme le climat ou encore la génétique. Rassurez-vous donc puisque rien n’est vraiment joué d’avance !

 

Régime fille, régime garçon

Afin d’influencer le sexe du fœtus, il convient à la future maman de modifier ses habitudes alimentaires au moins deux mois et demi avant de concevoir l’enfant. Il faut par ailleurs s’assurer d’être en bonne santé et de se faire accompagner par un médecin.

Pour concevoir une fille, il faut ainsi consommer calcium et potassium en grande quantité et proscrire totalement le sel. Les aliments à privilégier sont donc : les produits laitiers (lait, yaourt, fromages…), les eaux calciques (Hépar®, Contrex®…), les fruits, les légumes, les graines et les céréales ou encore les mollusques, poissons et crustacés.

A contrario, pour avoir un garçon, il faut privilégier les viandes, la charcuterie, les sodas et jus de fruits, le café ou encore les sucreries et desserts sucrés; l’idée principale étant de limiter au maximum les produits laitiers.

A noter finalement que les avis restent très partagés sur l’efficacité réelle de ces mesures diététiques quant à la détermination du sexe de l’enfant. Néanmoins si vous désirez tenter le coup, n’hésitez pas à nous faire part de vos témoignages !

———————————–

 

Il ya des personnes qui disent   que les spérmatozoides Y  sont plus vulnérables , et fragiles  que les spérmatozoides X ?

et qu un rapport   doit etre  le plus près de la date d ovulation  pour  avoir  le plus de chance d avoir un bébé garçon.

 

————————————–

 

Dans cértains livres anciens , les Arabes  pensent  que la fait   de se coucher  sur  la Droite  ,  la maman a de fortes   chances d avoir  un bébé garçon.

Ceci n est pas  totalement  utopique  du fait que  la trompe droite pourrait favoriser  une nidation  plutôt  séléctive  male , et la gauche le contraire femelle.

 

Mais aucune recherche  animale  , de ligatures de trompes  n ont étés éfféctuées  pour confirmer ou inirmer   cette histoire.

 

—————————————–

statistiquement parlant    PERSONNE  NE CHOISI  LE SEXE DE SON BEBE  ,  par contre IL LE   DEVINE    BIEN AVANT LA PROCREATION   LORS D UN REVE !!!     ce qui est extraordinaire  n est ce pas !!!

 

 

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herpès virus

8 décembre 2013

Infections génitales au virus Herpes simplex (VHS)

Étiologie

Épidémiologie

  • Au Canada, l’incidence annuelle de l’herpès génital dû à l’infection au VHS-1 et VHS-2 est inconnue (pour une synthèse des études sur la prévalence et l’incidence du VHS‑1 et du VHS-2 dans le monde, voir l’article de Smith et Robinson de 2002)Note de bas de page2. Aux États-Unis, on estime à environ 1 640 000 le nombre annuel de nouvelles séroconversions du VHS-2 (730 000 hommes et 910 000 femmes, soit 8,4 personnes sur 1 000)Note de bas de page3.
  • D’après les variations de la prévalence des anticorps sériques anti-VHS-2, il est possible de déduire que la fréquence du VHS-2 a augmenté de 30 % entre 1976 et 1994, passant de 16,4 % à 21,9 % chez les Américains âgés de 12 ans et plusNote de bas de page4.
  • En Colombie-Britannique, en 1999, la séroprévalence des anticorps anti-VHS-2 dans les restes de sérum soumis à des tests prénataux était de 17,3 %, comprise entre 7,1 % chez les femmes âgées de 15 à 19 ans et 28,2 % chez celles âgées de 40 à 44 ansNote de bas de page5.
  • En 1994 et en 1995, la séroprévalence du VHS-1 et du VHS-2 dans les restes de sérum chez les patients d’une clinique de l’Alberta spécialisée en infections transmissibles sexuellement (ITS) était respectivement de 56 % et de 19 %.
  • L’incidence et la prévalence de l’infection génitale au VHS-1 sont en hausse dans le monde entier, leur variation étant importante entre les paysNote de bas de page7.
  • En Norvège, une étude récente a révélé que 90 % des premières infections génitales étaient dues au VHS-1Note de bas de page8.
  • En Nouvelle-Écosse, 58,1 % des 1 790 isolats de VHS provenant de cultures de lésions génitales de femmes comprenaient le VHS-1; par ailleurs, 36,7 % des 468 isolats d’hommes comprenaient le VHS-1Note de bas de page9.
  • Les femmes présentent un plus grand risque d’acquérir l’herpès génital d’un partenaire de sexe masculin que les hommes ne le sont de l’attraper d’une partenaire. Des études ont montré que parmi les couples hétérosexuels discordants, dont un des deux partenaires avait une infection génitale au VHS-2 symptomatique récurrente, les taux de transmission annuels variaient entre 11 et 17 % chez les couples où l’homme était initialement infecté, et entre 3 et 4 % chez les couples où la femme était initialement infectéeNote de bas de page10,Note de bas de page11.
  • Dans une autre étude, la transmission chez 70 % des sujets étudiés semblait résulter des relations sexuelles pendant les périodes d’excrétion virale asymptomatiqueNote de bas de page11.
  • La séropositivité préexistante au VHS-1 a fait baisser de 55 à 74 %Note de bas de page11,Note de bas de page12 la probabilité d’acquérir une infection symptomatique au VHS-2, mais cet effet protecteur n’a pas été observé dans d’autres étudesNote de bas de page10,Note de bas de page13.

Évolution naturelle de l’infection

  • La période moyenne d’incubation est de six joursNote de bas de page1.
  • Parmi les nouveaux cas d’infections au VHS-2 diagnostiqués par séroconversion, près de 60 % sont asymptomatiques tandis que 40 % présentent des symptômes. Chez les sujets qui ont des symptômes, environ 80 % présentent des signes et des symptômes génitaux typiques, alors que dans 20 % des cas, le tableau clinique est atypique; celui-ci comprend par exemple des infections au VHS-2 non lésionnelles, accompagnées de douleurs génitales ou d’urétrite, d’une méningite aseptique et d’une cervicite, lesquelles sont des complications bien reconnues des premiers épisodes d’infection génitale au VHSNote de bas de page1.
  • Aucune intervention, même l’amorce précoce du traitement antiviral, ne peut prévenir l’infection latente des ganglions sensitifs sacrésNote de bas de page14.
  • Les récurrences ont tendance à se manifester dans les tissus innervés par les nerfs sensitifs sacrés.
  • Les récurrences peuvent être précédées de signes d’alerte (symptômes prodromiques) de quelques minutes à plusieurs jours avant l’apparition des lésions, tels que des brûlures focales, des démangeaisons (symptômes les plus fréquents), des picotements ou des malaises vaguesNote de bas de page15.
  • Les récurrences peuvent être associées au cycle menstruel, à du stress émotionnel, à une maladie (surtout avec une fièvre), à des relations sexuelles, à une intervention chirurgicale et à certains médicaments : c’est ce qu’on appelle les « facteurs déclencheurs »Note de bas de page15.
  • Les taux moyens de récurrence initiale sont plus élevés chez les personnes atteintes d’une infection génitale au VHS-2 que chez celles infectées par le VHS-1 : respectivement 4 % et 1 % par an, et on observe une variation interindividuelle prononcéeNote de bas de page16.
  • Le taux moyen de récurrence diminue avec le temps, d’environ 0,8 exacerbation par an, tous les ans (et ce, quel que soit le taux initial d’exacerbation). Cependant, environ 25 % des patients ont signalé davantage de récurrences à l’année 5 qu’à l’année 1, ce qui reflète encore les différences interindividuelles considérables des taux de récurrenceNote de bas de page17.
  • L’excrétion asymptomatique du VHS peut être démontrée par l’identification du virus en culture ou par réaction de polymérase en chaîne [PCR]. Il est possible de déceler l’ADN du VHS quatre à cinq fois plus souvent par PCR que par la mise en cultureNote de bas de page18,Note de bas de page19. Cependant, l’identification du virus par PCR n’est pas toujours synonyme de pouvoir infectant. Les données suivantes se rapportent à l’excrétion virale démontrée par l’isolation du virus infectieux :
    • la prévalence de l’excrétion virale asymptomatique est plus élevée chez les femmes atteintes d’une infection génitale au VHS-2 que chez celles atteintes du VHS-1 (55 % contre 29 % pendant une durée médiane de suivi de 105 jours)Note de bas de page18. Il pourrait exister une différence similaire chez les hommesNote de bas de page19;
    • l’excrétion asymptomatique du VHS-2 est aussi fréquente chez les personnes atteintes d’une infection génitale symptomatique (pendant la période séparant les éclosions) que chez celles atteintes d’une infection génitale asymptomatiqueNote de bas de page18Note de bas de page20;
    • l’excrétion asymptomatique survient en moyenne pendant 2 % de la période globale, sa durée moyenne étant de 1,5 jourNote de bas de page18,Note de bas de page19. Le VHS a été isolé de la vulve, des sites cervico-vaginaux et rectaux chez des femmesNote de bas de page20, et de la peau pénienne et périanale, de l’urètre et de l’urine chez des hommesNote de bas de page19.

Prévention et contrôle

  • Lorsqu’un patient consulte pour des problèmes liés aux ITS ou à la contraception, les cliniciens devraient saisir cette occasion pour éduquer celui-ci sur les pratiques sexuelles à risques réduits et l’encourager à les utiliser de façon constante. Étant donné la recrudescence de l’infection génitale au VHS-1, laquelle est probablement due aux relations sexuelles oro-génitales (peut-être comme substitution aux relations génitales), il faut également informer les patients du risque d’herpès génital inhérent à de telles pratiquesNote de bas de page21.
  • Au moment du diagnostic d’une ITS, il faut passer en revue et vérifier les mesures de prévention. Déterminer les obstacles à la prévention et les moyens de les surmonter.
  • L’utilisation du condom diminue de 50 % la transmission de l’infection génitale au VHS-2 des hommes infectés aux femmes, et pourrait diminuer d’un pourcentage similaire la transmission des femmes infectées aux hommesNote de bas de page22. Cependant, l’efficacité du condom, déjà entravée en raison du peu de personnes qui l’utilisent, peut en plus être limitée à cause du site des lésions et du risque de transmission pendant les relations sexuelles oro-génitales. Il convient de discuter d’autres pratiques sexuelles plus sécuritaires.
  • Il a été démontré que la prise de valacyclovir 500 mg, par jour par un patient atteint d’une infection génitale au VHS-2 diminuait de 48 % la transmission de l’infection à un partenaire hétérosexuel sensible. L’effet de l’utilisation des condoms et celui du valacyclovir suppresseur peuvent être additifsNote de bas de page10.
  • L’efficacité de l’immunisation par un vaccin adjuvant de glycoprotéine D a été démontrée dans la protection contre l’acquisition de la maladie génitale au VHS chez les femmes séronégatives au VHS-1 et VHS-2, mais non chez celles séropositives au VHS-1Note de bas de page23. La vaccination n’a pas protégé les hommes, peu importe leur statut sérologique. La protection contre la maladie génitale au VHS était de 74 %, et celle contre l’infection (séroconversion plus infection symptomatique) était de 46 %. Les professionnels de la santé devraient savoir qu’un vaccin pourrait être commercialisé dans les 5 à 10 prochaines années.
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Manifestations

  • Une lésion diagnostique est caractérisée par un ensemble de vésicules sur un fond érythémateux.
Épisodes symptomatiques initiaux
  • Épisode initial primaire
    • Premier épisode clinique manifeste chez une personne dont les résultats des tests pour des anticorps anti-VHS sont négatifs.
    • Cinq caractéristiquesNote de bas de page1 :
      • présence de lésions génitales, y compris sur l’exocol, importantes, douloureuses et vésiculo-ulcératives;
      • symptômes systémiques dans 58 à 62 % des cas (fièvre, myalgie);
      • adénopathie sensible dans 80 % des cas;
      • complications : 16 à 26 % des patients présentent une méningite aseptique, et 10 à 28 % présentent des lésions extragénitales;
      • durée de l’épisode primaire prolongée : délai moyen compris entre 16,5 jours (hommes) et 22,7 jours (femmes) pour la résolution des symptômes.
  • Épisode initial non primaireNote de bas de page1
    • Premier épisode clinique manifeste chez une personne dont les résultats de tests ont démontré la présence d’anticorps hétérologues préexistants. En général, la variété et l’importance des signes et des symptômes chez les cas les plus graves sont moins marquées que chez les sujets atteints d’une infection primaire sévère. Cet état de fait est attribuable à l’effet atténuant d’une immunité hétérologue préexistante sur la gravité de la maladie.
    • Comparativement à l’herpès génital primaire, les infections non primaires présentent les caractéristiques suivantes :
      • lésions génitales moins répandues;
      • symptômes systémiques chez seulement 16 % des patients;
      • complications rares : la méningite chez 1 % des sujets et des lésions extragénitales chez 8 %;
      • durée de l’épisode moins prolongé : moyenne de 15,5 jours.
Maladie récurrenteNote de bas de page1,Note de bas de page24
  • Le premier épisode clinique manifeste chez une personne avec les anticorps homologues préexistants (p. ex., culture du VHS-2 d’une première exacerbation chez un sujet avec les anticorps anti-HSV-2) peut parfois être confondu avec une infection primaireNote de bas de page24. Cela est dû à un chevauchement de la fréquence des symptômes locaux, de la fièvre et de la taille des lésions génitales entre les patients ayant acquis l’herpès génital depuis peu et ceux qui, d’après les résultats des tests sérologiques, auraient acquis l’infection dans le passé mais ne présentent une éclosion que maintenantNote de bas de page24.
  • Dans une étude, près de 10 % des patients ayant présenté un premier épisode présumé d’herpès génital avaient obtenu aux tests sérologiques des résultats dénotant qu’ils avaient acquis l’infection au VHS-2 depuis longtemps, ce qui montre à quel point il peut être difficile de distinguer, sur le plan clinique, l’infection génitale primaire de l’infection acquise antérieurement.
  • Ainsi, le typage des isolats du virus et les analyses de sérotypage spécifique de type sont requis pour différencier l’infection primaire de l’infection non primaire, ou encore une première lésion résultant d’une réactivation d’une infection latente (ancienne) acquise depuis longtemps (voir la section « Diagnostic » ci-dessous).
Caractéristiques d’une maladie récurrente :
  • La maladie récurrente résulte d’une réactivation d’une infection latente des ganglions sensitifs sacrés.
  • Elle se caractérise en général par de petites lésions génitales douloureuses (la surface moyenne des lésions représente 10 % de celle de l’herpès génital primaire)Note de bas de page1.
  • Symptômes systémiques chez 5 à 12 % des patients.
  • Symptômes prodromiques chez 43 à 53 % des patients, pendant une durée moyenne de 1,2 à 1,5 jour.
  • La durée moyenne de présence des lésions est de 9,3 à 10,6 jours.
Excrétion virale asymptomatique

Diagnostic

Prélèvement d’échantillons et diagnostic en laboratoire
  • La culture est actuellement la méthode d’analyse la plus souvent utilisée dans les laboratoires de santé publique au Canada pour confirmer le diagnostic clinique de l’infection au VHS. Elle est sensible (à 70 % pour les isolats d’ulcères, à 94 % pour les isolats de vésicules) et permet l’identification du type de VHSNote de bas de page25.
  • La PCR est quatre fois plus sensible que la culture du VHS, en plus d’avoir une spécificité de 100 %Note de bas de page26. Cependant, à l’heure actuelle, les analyses de PCR n’ont pas encore remplacé la culture pour le diagnostic systématique de l’herpès génital dans les laboratoires de santé publique du Canada.
  • La sensibilité du test du frottis de Tzanck montrant des cellules polynucléées géantes typiques du diagnostic est de 40 à 68 % comparativement à celle de la culture, alors que celle de l’immunofluorescence directe a une sensibilité de 56 % comparativement à la cultureNote de bas de page25,Note de bas de page27. Les deux tests ne sont donc pas fiables pour la confirmation du diagnostic en laboratoire.
  • La réponse des anticorps à l’infection primaire est caractérisée par l’apparition précoce d’IgM suivie de la formation d’anticorps IgG. Étant donné que les anticorps IgM disparaissent généralement en quelques mois après l’acquisition de l’infectionNote de bas de page28, leur présence est une indication indirecte d’une infection « récente ».
  • Une infection primaire est confirmée par l’absence d’anticorps au VHS dans l’échantillon de la phase aiguë et la présence d’anticorps dans l’échantillon du sang convalescent (p. ex., séroconversion).
  • Chez la plupart des sujets infectés, la séroconversion se produit dans les 3 à 6 semaines suivant l’infection; après 12 semaines, plus de 70 % des sujets auront présenté une séroconversionNote de bas de page29,Note de bas de page30.
  • La sérologie d’anticorps spécifique de type permet aux professionnels de la santé de diagnostiquer une infection primaire et de déterminer si l’infection est due au VHS-1 ou au VHS-2. Ces informations leur permettront également d’offrir le counselling aux patients atteints du VHS et à leurs partenaires. La meilleure façon de déceler des anticorps spécifiques de type est par une analyse Western Blot, même s’il existe de nouveaux essais commerciaux immuno-enzymatiques dont la sensibilité et la spécificité sont améliorésNote de bas de page31. Les résultats des essais immuno-enzymatiques ne doivent pas systématiquement être confirmés par une analyse Western Blot. Pour le moment, les épreuves décelant des anticorps spécifiques de type au VHS ne sont disponibles que dans quelques laboratoires au Canada (voir la section « Considérations spéciales »).
  • Pendant une infection génitale récurrente au VHS, il ne se produit pas de modifications consistantes des anticorps anti-VHS. Plus précisément, l’apparition des IgM n’est pas constante et les titres d’IgM des échantillons de la phase aiguë et ceux de la phase de convalescence ne sont pas différentsNote de bas de page32.
  • La détection des anticorps anti-VHS-2 est considérée comme précise pour la détection de l’infection génitale silencieuse au VHS-2, ce qui n’est pas le cas de la détection des anticorps anti-VHS-1, car l’infection oro-labiale asymptomatique au VHS-1 est fréquenteNote de bas de page31.
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Prise en charge

  • Le counselling est une composante importante de la prise en charge du patient. L’infection génitale au VHS est incurable, mais il est possible d’atténuer sa morbidité somatique et psychologique grâce à un counselling sensible, empathique et informatif. Les patients atteints d’infections génitales au VHS et leur(s) partenaire(s) sexuel(les) ont donc intérêt à en savoir plus sur les aspects chroniques de la maladie après la résolution de la phase aiguë. Il faut leur expliquer l’évolution naturelle de la maladie en insistant sur l’éventualité d’épisodes récurrents, sur l’excrétion asymptomatique du virus et sur les modes de transmission sexuelle. Leur conseiller un traitement antiviral en cas d’épisodes récurrents pour écourter la durée des lésions; le traitement antiviral suppresseur peut améliorer ou prévenir les exacerbations récurrentes. Il a été démontré qu’un des médicaments peut diminuer le risque de transmissionNote de bas de page10.
  • Parmi les préoccupations psychologiques les plus fréquentes des patients, notons les suivantes :
    • la crainte de la transmission;
    • la crainte d’être jugé ou rejeté par son ou sa partenaire;
    • la solitude, la dépression et la perte d’estime de soi;
    • l’anxiété relative aux conséquences éventuelles sur la grossesse.
  • Les patients devraient informer leurs partenaires sexuels qu’ils ont l’herpès génital. Il conviendrait de conseiller à ces derniers de recevoir simultanément du counselling afin de s’informer et, possiblement, de passer des tests sérologiques des anticorps anti-VHS-1 et anti-VHS-2.
  • Les tests sérologiques spécifiques de type aux anticorps anti-VHS-1/VHS-2 permettent de savoir si un couple est concordant ou discordant quant à l’infection au VHS-1/ VHS‑2. Ces renseignements seront utiles pour préparer le counselling du couple sur le risque de transmission de l’herpès génital.
  • Il faut souligner le fait que la plupart des transmissions de l’herpès génital se produisent dans le contexte de l’excrétion virale asymptomatiqueNote de bas de page11 et insister sur l’importance de l’utilisation du condom et du recours à la pharmacothérapie antivirale pour réduire le risque de transmission.
  • On peut diminuer le risque de transmission de l’herpès génital en prenant les moyens suivants :
    • éviter tout contact avec les lésions pendant les périodes d’excrétion virale (prodrome à réépithélisation) des lésions. Le clinicien devrait donc conseiller aux patients de s’abstenir d’avoir des relations sexuelles dès l’apparition des symptômes prodromiques jusqu’à la guérison complète des lésions;
    • utiliser un condom (voir la section « Prévention »)Note de bas de page22;
    • suivre un traitement antiviral suppressif quotidien afin d’atténuer les lésions récurrentes et l’excrétion virale asymptomatique et la transmissionNote de bas de page10.
  • Les patients atteints d’herpès génital devraient être soumis à des tests de dépistage d’autres ITS et être traités au besoinNote de bas de page33.
  • Il faut discuter du risque d’infection néonatale avec tous les patients, femmes comme hommes. Il faut aviser les femmes atteintes d’herpès génital d’en informer les professionnels de la santé qui les suivent pendant la grossesse.
  • L’herpès génital augmente de deux fois le risque d’acquisition du VIHNote de bas de page34.

TraitementNote de bas de page35

Premier épisode
  • Le traitement est recommandé lorsque les symptômes sont significatifs sur le plan clinique.
  • Des analgésiques ou des laxatifs pourraient être requis. La rétention urinaire peut nécessiter une hospitalisation.

Tableau 1. Traitement du premier épisode

  • En cas de maladie primaire grave : une perfusion d’acyclovir i.v. 5 mg/kg d’une durée de 60 minutes toutes les 8 heures [A-l] constitue le traitement optimal, suivie d’un traitement oral une fois qu’une amélioration substantielle s’est produiteNote de bas de page36.
  • Acyclovir 400 mg, p.o., 3 f.p.j., pendant 7 à 10 jours est recommandé par les Centers for Disease Control (CDC) des États-Unis [A-lll]Note de bas de page24.

Notes :

  • L’acyclovir oral, le famciclovir oral et le valacyclovir oral ont une efficacité comparable.
  • L’acyclovir a déjà été amorcé aussi tard que 5 à 7 jours après l’apparition des symptômes et a néanmoins entraîné des bienfaitsNote de bas de page37; le famciclovir a été amorcé uniquement chez les patients présentant des symptômes depuis moins de 5 jours, alors que le valacyclovir l’a été chez ceux dont les symptômes sont apparus depuis moins de 72 heures.
  • L’acyclovir topique ne soulage pas les symptômes systémiques et ne devrait pas être utiliséNote de bas de page37.
Lésions récurrentesNote de bas de page35

Tableau 2. Traitement des épisodes récurrents

  • Un traitement plus court par l’acyclovir à 800 mg, p.o., 3 f.p.j., pendant 2 jours, semble aussi efficace que le schéma thérapeutique approuvé de 5 jours [B-l]Note de bas de page44.

Notes :

  • Le valacyclovir, le famciclovir et l’acyclovir sont approuvés pour le traitement des lésions génitales de l’herpès récurrent.
  • Pour être efficaces, ces médicaments doivent être pris le plus tôt possible pendant le développement des lésions récurrentes – de préférence moins de 6 heures (famciclovir) à moins de 12 heures (valacyclovir) après l’apparition des premiers symptômes. Une étude canadienne a démontré que l’amorce du traitement dès l’apparition des symptômes prodromiques était efficaceNote de bas de page42. Pour cela, les patients devraient avoir les médicaments à leur disposition et recevoir des renseignements précis sur le moment d’amorcer le traitement.
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Traitement suppresseurNote de bas de page35
  • Le traitement suppresseur est destiné aux patients présentant fréquemment des épisodes d’herpès génital récurrent, en général au moins tous les deux mois ou six fois par an. Il est à privilégier au détriment du traitement épisodiqueNote de bas de page45 car il améliore la qualité de vieNote de bas de page46.
  • Le traitement épisodique est recommandé aux patients présentant moins de six récurrences par an ou moins d’une récurrence tous les deux mois (voir le tableau 2 ci-dessus). Cependant, le traitement suppresseur est probablement efficace; il pourrait être envisagé sur une base individuelle.

Tableau 3. Traitement suppresseur (sauf pour les femmes enceintes)

Notes :

  • L’acyclovir, le famciclovir et le valacyclovir sont approuvés pour le traitement suppresseur au Canada.
  • D’Après les essais contrôlés, les données sur l’innocuité et l’efficacité laissent entendre que l’acyclovir, le valacyclovir et le famciclovir peuvent être administrés pendant une durée maximale d’un an Note de bas de page47-Note de bas de page62.

Tableau 4. Traitement suppresseur pour les femmes enceintes

Notes :

  • Aucune étude n’a démontré avec certitude si l’administration d’une pharmacothérapie antivirale suppressive pendant la grossesse diminuait le risque de transmission mère-enfant ou l’herpès néonatal.
  • Il a été démontré que le traitement suppresseur par l’acyclovir et le valacyclovir diminuait les taux de récurrence et l’excrétion virale asymptomatique, ce qui permet d’éviter le recours à la césarienne pour prévenir l’herpès chez le nouveau-néNote de bas de page63Note de bas de page67.
  • L’administration du traitement suppresseur par l’acyclovir n’élimine pas le besoin de mettre le nouveau-né sous étroite observation afin de déceler toute infection éventuelle par le VHS.
  • L’innocuité de l’acyclovir le valacyclovir a été évaluée chez un nombre limité de femmes enceintes dans les essais contrôlés. Ces essais ont conclu que le traitement par l’acyclovir et le valacyclovir durant la grossesse n’était pas nuisible au foetus et n’a pas abouti à une augmentation importante des événements indésirables.Note de bas de page63,Note de bas de page65,Note de bas de page67 Les données de 1207 femmes signalées aux registres de grossesses d’Acyclovir comprenant les résultats de 111 femmes traitées avec le valacyclovir supportent les conclusions de ces essais contrôlés.Note de bas de page68

Tableau 5. Traitement de l’herpès chez les nouveau-nés

  • Acyclovir 45–60 mg/kg/jour i.v. en trois perfusions égales, espacées de 8 heures, pour une durée de 60 minutes pour chaque infusion, pendant 14 à 21 jours [A-l]Note de bas de page69.

Remarque :

  • Il convient de consulter un collègue ayant une expertise dans ce domaine.

Prise en considération d’autres ITS

  • L’infection au VHS peut augmenter le risque d’acquisition et de transmission du VIH. Il faut expliquer ce risque accru aux patients et leur offrir un test de dépistage du VIH, ainsi que le counselling pré et post test.
  • Les ulcérations génitales peuvent également être causées par la syphilis, le chancre mou ou la lymphogranulomatose vénérienne; il faut envisager des tests de détection de ces infections.
  • Des tests d’autres ITS, notamment pour Chlamydia trachomatis et la gonorrhée, devraient être envisagés.
  • L’immunisation contre l’hépatite B pourrait être indiquée.
  • Discuter du vaccin contre le VPH avec les femmes tel qu’indiqué dans le Relevé des maladies transmissibles au Canada Volume 33 • DCC-2 (2007) Comité consultatif national de l’immunisation (CCNI) Déclaration sur le vaccin contre le virus du papillome humain.
  • Voir le chapitre « Soins primaires et infections transmissibles sexuellement ».

Déclaration des cas et notification aux partenaires

  • Au moment de la publication des présentes lignes directrices, les infections génitales au VHS étaient à déclaration obligatoire aux départements de santé publique locaux au Nouveau-Brunswick, en Nouvelle-Écosse, à l’Île-du-Prince-Édouard et à Terre-Neuve. Les infections néonatales au VHS ne sont à déclaration obligatoire que dans certaines provinces. La déclaration des cas varie et peut être basée soit sur une suspicion clinique ou sur une confirmation par des analyses de laboratoire.
  • La notification aux partenaires n’est pas obligatoire comme mesure de santé publique, en partie pour les raisons suivantes :
    • la plupart des infections sont des récurrences;
    • il est difficile de déterminer si un(e) partenaire a déjà eu une infection génitale primaire;
    • il faut encourager les patients atteints d’herpès génital à informer le(s) partenaire(s) sexuel(les) qu’ils ont eus dans les 60 jours précédant l’apparition des symptômes ou de la date du diagnostic en l’absence de symptômes du risque d’infection, si ceux-ci ne sont pas déjà infectés, et pour faciliter leur diagnostic en cas d’apparition de la maladie.

Suivi

  • Les cultures de suivi ne sont pas indiquées, sauf en présence de symptômes récurrents inhabituels ou si on souhaite déterminer la sensibilité in vitro lorsqu’on soupçonne la résistance comme cause d’échec thérapeutique.
  • Le counselling de soutien est une composante importante de la prise en charge des patients atteints d’herpès génital.

Considérations spéciales

Herpès néonatalNote de bas de page70Note de bas de page71
  • Les travaux épidémiologiques récents sur les facteurs de risque de l’herpès néonatalNote de bas de page70 ont démontré que le facteur de risque le plus important d’infection du nouveau-né par le VHS est une nouvelle infection génitale maternelle par VHS-1 ou VHS-2 en présence d’une réponse immunitaire maternelle inadéquate au moment de l’accouchement; en effet, cette situation favorise l’absence d’anticorps homologues transplacentaires spécifiques de type anti-VHS chez le nouveau-né. Dans ce contexte, quatre nourrissons sur neuf ont présenté une infection néonatale au VHS. En revanche, les nourrissons accouchés par voie vaginale de femmes présentant une réactivation de l’herpès génital avec des lésions génitales ou une excrétion asymptomatique du VHS au moment de l’accouchement affichaient un risque d’infection de 2 % (2 cas sur 92). Il a été démontré que l’accouchement par césarienne protégeait indéniablement contre la transmission néonatale du VHS. Ainsi, la prévention de l’infection néonatale au VHS devrait davantage consister à empêcher l’infection génitale chez la mère vers la fin de la grossesse qu’à identifier les femmes présentant une infection génitale au VHS objectivée. Autrement dit, il convient de rassurer les femmes enceintes ayant des antécédents d’herpès génital.
  • Entre 2000 et 2003 inclusivement, l’incidence canadienne a été de 5,85 par 100 000 naissances vivantes; 62,5 % de ces infections étaient attribuables au VHS-1Note de bas de page72. De 55 à 80 % de ces infections étaient dues au VHS-2Note de bas de page73Note de bas de page76.
  • L’infection au VHS néonatale est acquise pendant la période intra-utérine dans 5 % des cas, et pendant la période postnatale (généralement le VHS-1) dans 15 % des casNote de bas de page74Note de bas de page76.
  • Sur le plan clinique, l’infection du nouveau-né est classée de la façon suivante : peau-yeux-bouche (PYB), système nerveux central (SNC) ou infection disséminée. La mortalité est de 0 %, 15 % et 47 % respectivement, alors que le développement anormal à 1 an est de 2 %, 70 % et 25 % respectivementNote de bas de page73,Note de bas de page74,Note de bas de page76. Cependant, des chevauchements des sites infectieux sont possibles, de sorte que jusqu’à 30 % des nouveau-nés dont l’herpès touche initialement PYB finissent par avoir aussi une maladie au SNC.
  • Dans l’étude canadienne, 63,8 % des cas avaient une maladie localisée (PYB), alors que 34,5 % présentaient une infection disséminée vers le SNC ou d’autres organesNote de bas de page72.
  • Les lésions vésiculaires cutanées peuvent être absentes dans 17 % des cas de PYB, dans 32 % des cas d’atteintes du SNC et chez 39 % des nouveau-nés présentant une maladie disséminée.
  • Le risque d’infection néonatale :
    • peut atteindre 50 % si la mère présente une infection génitale primaire au VHS avec des lésions au moment de l’accouchementNote de bas de page75. Dans près de 70 % des cas, la mère n’a aucun antécédent d’herpès génitalNote de bas de page74,Note de bas de page76;
    • est compris entre 2 et 8 % en cas d’accouchement vaginal, lorsque la mère présente une lésion génitale récurrente ou une excrétion asymptomatique génitale du VHS au moment de l’accouchementNote de bas de page70,Note de bas de page77.
  • La période médiane d’incubation est de 4 jours, mais elle peut aller de 1 à 28 joursNote de bas de page73,Note de bas de page74,Note de bas de page76.
  • La plupart des cas d’herpès néonatal débutent après le congé d’un nouveau-né apparemment en bonne santé.
  • Il a été montré que le traitement oral par l’acyclovir supprime la maladie génitale récurrente et l’excrétion virale asymptomatique, et réduit ainsi le recours aux césariennes (voir la section « Traitement »).
Laboratoires offrant des analyses sériques d’anticorps anti-VHS spécifique de type
  • Alberta Provincial Laboratory for Public Health, Edmonton, Alberta
  • Laboratoire national de microbiologie, Agence de la santé publique du Canada, Winnipeg, Manitoba
  • Regional Virology & Chlamydia Laboratory, Hamilton, Ontario
  • Children’s Hospital of Eastern Ontario Laboratory, Ottawa, Ontario
  • Warnex Inc., Montréal, Québec.
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Références

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Wald, A., M.L. Huang, D. Carrell, S. Selke et L. Corey. « Polymerase chain reaction for detection of herpes simplex virus (HSV) DNA on mucosal surfaces: comparison with HSV isolation in cell culture », Journal of Infectious Diseases, vol. 188, 2003, p. 1345-1351.
Note de bas de page27
Soloman, A.R., J.E. Rasmussen, J. Varani et C.L. Pierson. « The Tzanck smear in the diagnosis of cutaneous herpes simplex », Journal of the American Medical Association, vol. 251, 1984, p. 633-635.
Note de bas de page28
Kohl, S., E. Adam, D.O. Matson, R.H. Kaufman et G.R. Dreesman. « Kinetics of human antibody responses to primary genital herpes simplex virus infection », Intervirology, vol. 18, 1982, p. 164-168.
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Lopez, C., A.M. Arvin et R. Ashley. « Immunity to herpesvirus infections in humans », dans B. Roizman, R.J. Whitley et C. Lopez (sous la dir. de), The Human Herpesviruses, New York, Raven Press, 1993.
Note de bas de page30
Ashley, R.L., M. Eagleton et N. Pfeiffer. « Ability of a rapid serology test to detect seroconversion to herpes simplex virus type 2 glycoprotein G soon after infection »,Journal of Clinical Microbiology, vol. 37, 1999, p. 1632-1633.
Note de bas de page31
Ashley, R.L. « Progress and pitfalls in serological testing for genital herpes », Herpes, vol. 1, 1994, p. 49-51.
Note de bas de page32
Diamond, C., S. Selke, R. Ashley, J. Benedetti et L. Corey. « Clinical course of patients with serologic evidence of recurrent genital herpes presenting with signs and symptoms of first episode disease », Sexually Transmitted Diseases, vol. 26, 1999, p. 221-225.
Note de bas de page33
Centers for Disease Control and Prevention. « Sexually transmitted diseases treatment guidelines 2002 », Morbidity and Mortality Weekly Report: Recommendations & Reports, vol. 51, RR-6, 2002, p. 1-78.
Note de bas de page34
Wald, A. et K. Link. « Risk of human immunodeficiency virus infection in herpes simplex virus type 2-seropositive persons: A meta-analysis », Journal of Infectious Diseases, vol. 185, 2002, p. 45-52.
Note de bas de page35
Aoki, F.Y. « Contemporary antiviral drug regimens for the prevention and treatment of orolabial and anogenital herpes simplex virus infection in the normal host: Four approved indications and 13 off-label uses », Canadian Journal of Infectious Diseases, vol. 14, 2003, p. 17-27.
Note de bas de page36
Corey, L., J. Benedetti, C.W. Critchlow et coll. « Treatment of primary first-episode genital herpes simplex virus infections with acyclovir: Results of topical, intravenous and oral therapy », Journal of Antimicrobial Chemotherapy, vol. 12, suppl. B, 1983, p. 79-88.
Note de bas de page37
Mertz, G.J., C.W. Critchlow, J. Benedetti et coll.. « Double-blind placebo-controlled trial of oral acyclovir in first-episode genital herpes simplex virus infection », Journal of the American Medical Association, vol. 252, 1984, p. 1147-1151.
Note de bas de page38
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Note de bas de page39
Loveless, M., J.R.W. Harris et S.L. Sacks. « Famciclovir in the management of first-episode genital herpes », Infectious Diseases in Clinical Practice, vol. 6, suppl. 1, 1997, p. S12–S16.
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Fife, K.H., R.A. Barbarash, T. Rudolph, B. Degregorio et R. Roth. « Valaciclovir versus acyclovir in the treatment of first-episode genital herpes infection. Results of an international, multicenter, double-blind, randomized clinical trial », The Valaciclovir International Herpes Simplex Virus Study Group, Sexually Transmitted Diseases, vol. 24, 1997, p. 481-486.
Note de bas de page41
Spruance, S.L., S.K.Tyring, B. DeGregorio, C. Miller et K. Beutner. « A large-scale, placebo-controlled, dose-ranging trial of peroral valaciclovir for episodic treatment of recurrent herpes genitalis », Valaciclovir HSV Study Group, Archives of Internal Medicine, vol. 156, 1996, p. 1729-1735.
Note de bas de page42
Sacks, S.L., F.Y. Aoki, F. Diaz-Mitoma, J. Sellors et S.D. Shafran. « Patient-initiated, twice-daily oral famciclovir for early recurrent genital herpes. A randomized, double-blind, multicenter trial », Canadian Famciclovir Study Group, Journal of the American Medical Association, vol. 276, 1996, p. 44-49.
Note de bas de page43
Tyring, S.K., J.M. Douglas Jr, L. Corey, S.L. Spruance et J. Esmann. « A randomized, placebo-controlled comparison of oral valacyclovir and acyclovir in immunocompetent patients with recurrent genital herpes infections », The Valacyclovir International Study Group, Archives of Dermatology, vol. 134, 1998, p. 185-191.
Note de bas de page44
Wald, A., D. Carrell, M. Remington, E. Kexel, J. Zeh et L. Corey. « Two-day regimen of acyclovir for treatment of recurrent genital herpes simplex virus type 2 infection »,Clinical Infectious Diseases, vol. 34, 2002, p. 944-948.
Note de bas de page45
Romanowski, B., R.B. Marina et J.N. Roberts. « Patients’ preference of valacyclovir once-daily suppressive therapy versus twice-daily episodic therapy for recurrent genital herpes: A randomized study », Valtrex HS230017 Study Group, Sexually Transmitted Diseases, vol. 30, 2003, p. 226-231.
Note de bas de page46
Patel, R., S. Tyring, A. Strand, M.J. Price et D.M. Grant. « Impact of suppressive antiviral therapy on the health related quality of life of patients with recurrent genital herpes infection », Sexually Transmitted Infections, vol. 75, 1999, p. 398-402.
Note de bas de page47
Sacks, S.L., R. Fox, P. Levendusky et coll. « Chronic suppression for six months compared with intermittent lesional therapy of recurrent genital herpes using oral acyclovir: Effects on lesions and nonlesional prodromes », Sexually Transmitted Diseases, vol. 15, 1988, p. 58-62.
Note de bas de page48
Thin, R.N., D.J. Jeffries, P.K. Taylor PK et coll. « Recurrent genital herpes suppressed by oral acyclovir: A multicentre double blind trial », Journal of Antimicrobial Chemotherapy, vol. 16, 1985, p. 219-226.
Note de bas de page49
Mindel, A., I.V. Weller, A. Faherty et coll. « Prophylactic oral acyclovir in recurrent genital herpes », Lancet, vol. 2, 1984, p. 57-59.
Note de bas de page50
Kinghorn, G.R., M. Jeavons, M. Rowland et coll. « Acyclovir prophylaxis of recurrent genital herpes: Randomized placebo controlled crossover study », Genitourinary Medicine, vol. 61, 1985, p. 387-390.
Note de bas de page51
Halsos, A.M., A.P. Salo, A. Lassus et coll. « Oral acyclovir suppression of recurrent genital herpes: A double-blind, placebo-controlled, crossover study », Acta Dermato-Venereologica, vol. 65, 1985, p. 59-63.
Note de bas de page52
Blom, I., O. Bäck, T. Egelrud et coll. « Long-term oral acyclovir treatment prevents recurrent genital herpes », Dermatologica, vol. 173, 1986, p. 220-223.
Note de bas de page53
Mertz, G.J., C.C. Jones, J. Mills J et coll. « Long-term acyclovir suppression of frequently recurring genital herpes simplex virus infection. A multicenter double-blind trial », Journal of the American Medical Association, vol. 260, 1988, p. 201-206.
Note de bas de page54
Baker, D.A., J.G. Blythe, R. Kaufman, R. Hale et J. Portnoy. « One-year suppression of frequent recurrences of genital herpes with oral acyclovir », Obstetrics and Gynecology, vol. 73, 1989, p. 84-87.
Note de bas de page55
Kroon, S., C.S. Petersen, L.P. Andersen, L.P. Rasmussen et B.F. Vestergaard. « Oral acyclovir suppressive therapy in severe recurrent genital herpes. A double-blind, placebo-controlled cross-over study », Danish Medical Bulletin, vol. 36, 1989, p. 298-300.
Note de bas de page56
Mostow, S.R., J.L. Mayfield, J.J. Marr et J.L. Drucker. « Suppression of recurrent genital herpes by single daily dosages of acyclovir », American Journal of Medicine, vol. 85(2A), 1988, p. 30–33.
Note de bas de page57
Reitano, M., S. Tyring, W. Lang W et coll. Valaciclovir for the suppression of recurrent genital herpes simplex virus infection: A large-scale dose range-finding study », International Valaciclovir HSV Study Group, Journal of Infectious Diseases, vol. 178, 1998, p. 603–610.
Note de bas de page58
Douglas, J.M., C. Critchlow, J. Benedetti et coll. « A double-blind study of oral acyclovir for suppression of recurrences of genital herpes simplex virus infection », New England Journal of Medicine, vol. 310, 1984, p. 1551-1556.
Note de bas de page59
Strauss, S.E., H.E. Takiff, M. Seidlin et coll. « Suppression of frequently recurring genital herpes. A placebo-controlled double-blind trial of oral acyclovir », New England Journal of Medicine, vol. 310, 1984, p. 1545-1550.
Note de bas de page60
Mertz, G.J., M.O. Loveless, M.J. Levin et coll. « Oral famciclovir for suppression of recurrent genital herpes simplex virus infection in women: A multicenter, double-blind, placebo-controlled trial », Collaborative Famciclovir Genital Herpes Research Group,Archives of Internal Medicine, vol. 157, 1997, p. 343-349.
Note de bas de page61
Diaz-Mitoma, F., G.R. Sibbald, S.D. Shafran, R. Boon et R.L. Saltzman. « Oral famciclovir for the suppression of recurrent genital herpes: A randomized controlled trial », Collaborative Famciclovir Genital Herpes Research Group, Journal of the American Medical Association, vol. 280, 1998, p. 887-892.
Note de bas de page62
Patel, R., N.J. Bodworth, P. Woolley et coll. « Valaciclovir for the suppression of recurrent genital HSV infection: A placebo controlled study of once daily therapy », International Valaciclovir HSV Study Group, Genitourinary Medicine, vol. 73, 1997, p. 105-109.
Note de bas de page63
Stray-Pedersen, B. « Acyclovir in late pregnancy to prevent neonatal herpes simplex »,Lancet, vol. 336, 1990, p. 756.
Note de bas de page64
Braig, S., D. Luton, O. Sibony O et coll. « Acyclovir prophylaxis in late pregnancy prevents recurrent genital herpes and viral shedding », European Journal of Obstetrics, Gynecology and Reproductive Biology, vol. 96, 2001, p. 55-58.
Note de bas de page65
Scott, L.L., P.J. Sanchez, G.L. Jackson, F. Zeray et G.D. Wendel Jr. « Acyclovir suppression to prevent cesarean delivery after first-episode genital herpes », Obstetrics and Gynecology, vol. 87, 1996, p. 69-73.
Note de bas de page66
Watts, D.H., Z.A. Brown, D. Money et coll. « A double-blind, randomized, placebo-controlled trial of acyclovir in late pregnancy for the reduction of herpes simplex virus shedding and caesarean delivery », American Journal of Obstetrics and Gynecology, vol. 188, 2003, p. 836-843.
Note de bas de page67
Sheffield, J.S., J.B. Hill, L.M. Mollier, et coll. « Valacyclovir prophylaxis to prevent herpes at delivery » American Journal of Obstetrics and Gynecology, vol. 180, 2006, p.141-147.
Note de bas de page68
Reiff-Eldridge, R., C.R. Heffner, S.A. Ephrons. « Monitoring pregnancy outcomes after prenatal drug exposure through prospective pregnancy registries: a pharmaceutical company commitment » American Journal of Obstetrics and Gynecology, vol. 182, 2000, p.159-163.
Note de bas de page69
Kimberlin, D.W., C.Y. Lin, R.F. Jacobs et coll. « Safety and efficacy of high-dose intravenous acyclovir in the management of neonatal herpes simplex virus infections »,Pediatrics, vol. 108, 2001, p. 230-238.
Note de bas de page70
Brown, Z.A., A. Wald, R.A. Morrow, S. Selke, J. Zeh et L. Corey. « Effect of serologic status and cesarean delivery on transmission rates of herpes simplex virus from mother to infant », Journal of the American Medical Association, vol. 289, 2003, p. 203-209.
Note de bas de page71
Brown, Z.A., S. Selke, J. Zeh et coll. « The acquisition of herpes simplex virus during pregnancy », New England Journal of Medicine, vol. 337, 1997, p. 509-515.
Note de bas de page72
Kropp, R.Y., T. Wong, L. Cormier, A. Ringrose, J. Embree et M. Steben. « Epidemiology of neonatal herpes simplex virus infections in Canada », Canadian Paediatric Surveillance Program (CPSP), communication présenté à la conférence 2005 de l’International Society for STD Research (ISSTDR), Amsterdam.
Note de bas de page73
Whitley, R.J., L. Corey, A. Arvin et coll. « Changing presentation of herpes simplex virus infection in neonates », Journal of Infectious Diseases, vol. 158, 1988, p. 109-116.
Note de bas de page74
Kimberlin, D.W., C.Y. Lin, R.F. Jacobs et coll. « Natural history of neonatal herpes simplex virus infections in the acyclovir era », Pediatrics, vol. 108, 2001, p. 223-229.
Note de bas de page75
Enright, A.M. et C.G. Prober. « Neonatal herpes infection: Diagnosis, treatment and prevention », Seminars in Neonatology, vol. 7, 2002, p. 283-291.
Note de bas de page76
Koskiniemi, M., J.M. Happonen, A.L. Jarvenpaa, O. Pettay et A. Vaheri. « Neonatal herpes simplex virus infection: A report of 43 patients », Pediatric Infectious Diseases, vol. 8, 1989, p. 30-35.
Note de bas de page77
Prober, C.G., W.M. Sullender, L.L. Yasukawa, D.S. Au, A.S. Yeager, et A.M. Arvin. « Low risk of herpes simplex virus infections in neonates exposed to the virus at the time of vaginal delivery to mothers with recurrent genital herpes simplex virus infections », New England Journal of Medicine, vol. 316, 1987, p. 240-244
http://www.phac-aspc.gc.ca/std-mts/sti-its/cgsti-ldcits/section-5-4-fra.php
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC270852/

 

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staphylocoques staphylococcus

6 décembre 2013

MILIEU DE CHAPMAN

 

Le milieu de Chapman est un milieu sélectif, surtout utilisé en microbiologie médicale, permettant la croissance des germes halophiles. Parmi ces germes figurent aupremier rang les bactéries du genre Staphylococcus, mais aussi les Micrococcus, lesEnterococcus, les Bacillus, et de rares bactéries à Gram négatif.

 

 

Composition

 

Sa composition, en grammes par litre d’eau distillée, est la suivante :

 

Peptones

11,0 g

Extrait de viande

1,0 g

Chlorure de sodium

75 g

Mannitol

10,0 g

Rouge de phénol

0,025 g

Agar

15 g

Eau distillée (qsp)

1000 mL

 

Rouge de phénol

 

Principe

 

Ce milieu contient un inhibiteur : fortes concentrations en chlorure de sodium (75 g.L-1),  ce qui permet un isolement sélectif de Staphylococcus  tolérant les fortes concentrations en NaCl.

On peut étudier la fermentation du mannitol par virage au jaune de l’indicateur coloré, le rouge de phénol, autour des colonies.

 

Technique

 

L’ensemencement doit être massif, en stries serrées ou par inondation.

Ne pas sécher le milieu à l’étuve avant l’ensemencement : la déssication du milieu pourrait entraîner une augmentation de la concentration en NaCl et rendre le milieu trop inhibiteur.

 

 

Lecture

 

L’utilisation du mannitol se traduira par une acidification du milieu, provoquant le virage au jaune de l’indicateur de pH.

Les colonies mannitol + sont entourées d’une auréole jaune.

L’utilisation du mannitol est un caractère discriminatif important dans le genreStaphylococcusStaphylococcus aureus étant mannitol +.

 

Ne pas confondre la pigmentation des colonies et le virage de l’indicateur coloré.

Ainsi des colonies pigmentées en jaunes et mannitol + : forte suspicion de S. aureus

 

Remarque : le milieu de Chapman permet la sélection des Staphylococcus  et une orientation pour l’identification de l’espèce S. aureus.Mais il ne s’agit que d’un test de présomption et une confirmation par des tests plus spécifiques (coagulase. ADNase…) reste obligatoire.

 

————————–

 Milieu Chapman

            Le milieu de Chapman est un milieu sélectif, surtout utilisé en microbiologie médicale, permettant la croissance des germes halophiles. Parmi ces germes figurent au premier rang les bactéries du genre Staphylococcus, mais aussi les Micrococcus, les Enterococcus, les Bacillus, et de rares bactéries à Gram négatif.

Aspect du milieu avant utilisation

Mode

d’ensem.

Sélectivité / composition

Caractères recherchés

Résultats

staphylocoques      staphylococcus dans Analyses et Microbiologie image007

                L’ensemencement doit être massif, en stries serrées ou par inondation Ce milieu contient un inhibiteur :  fortes concentrations en chlorure de sodium(75 g.L-1),  ce qui permet un isolement sélectif de Staphylococcus  tolérant les fortes concentrations en NaCl On peut étudier la fermentation du mannitol par virage au jaune de l’indicateur coloré, le rouge de phénol, autour des colonies. Les colonies mannitol + sont entourées d’une auréole jaune.

Ne pas confondre la pigmentation des colonies et le virage de l’indicateur coloré.

Ainsi des colonies pigmentées en jaunes et mannitol + :  forte suspicion de S. aureusAspect du milieu après utilisation

image009 dans Recherche Santé Medecine Pharmacie

image011

 

image015

http://www2.ac-lyon.fr/enseigne/biotech/microbiologie.html

http://www2.ac-lyon.fr/enseigne/biotech/microbio/Milieu_culture/CHAPMAN.htm

http://www2.ac-lyon.fr/enseigne/biotech/microbio/tests_microbiologie2.htm

———————————–

http://salimdjelouat.e-monsite.com/pages/bacteriosystematique/staphylocoques-aureus.html

Staphylocoques Auréus

 

STAPHYLOCOQUE AUREUS

 

01 -  NON SCIENTIFIQUE

Staphylococcus  (en grappes de raisin) : Terme issu du Grec :

  • staphulê : qui veut dire grappes
  • kokkos : qui veut dire graine

 

02 -  NOM COMMUN

 

Staphylocoque doré, staphylococcus citreus, staphylococcus albus

Anglais : staphylococcus

 

03 – CLASSIFICATION

 

Les staphylocoques comprennent plusieurs espèces différentiables suivant la coloration à laquelle elles répondent dans leur milieu de culture sur agar.

Ce sont :

A – les staphylocoques Auréus

B – les staphylocoques épidermidis (staphylocoque blanc)

C – les staphylocoques saprophyticus, responsables plus particulièrement d’infections urinaires.

 

- domaine : Bacteria

- phylum : Firmicutes

- classe : Bacilli

- ordre : Bacillales

- famille : Staphylococcaceae

- genre : Staphylococcus

 

04 – ÉTUDE BACTÉRIOLOGIQUE

 

A – CARACTÈRES MORPHOLOGIQUES : 

Ceux sont des Cocci à Gram positif, se présentant en amas ou en diplocoques.

Ils sont immobiles, non sporulés, parfois in vivo, présentent une capsule

Dans les produits pathologiques on les rencontre le plus souvent groupés en grappes de raisin, d’où leur nom.

B – CARACTÈRES CULTURAUX :

1 : température optimale de croissance : 37°C, mais acceptent les variations de 10 à 45°c.

: atmosphère utilisée habituellement, avec exigences d’environnement gazeux et en aéro-anaérobiose facultatif.

: particularités culturales identifiées :

  • croissance en présence de fortes concentrations salines
  • certaines souches produisent un pigment jaune-orange

Sur Bouillon nutritif :

Après 24 heures :

Présence d’un trouble homogène très abondant tout le long du tube, avec dépôt.

Après 48 heures :

Présence d’une collerette.

Sur Gélose nutritive :

Après 24 heures :

Colonies de 1 à 2 mm de diamètre, arrondies, semi bombées, luisantes.

Il faut noter la présence d’une coloration en jaune d’or ou jaune citrin.

Sur Gélose au sang :

Présence d’hémolyse bêta

Sur milieu de Chapman :

Les Staphylocoques aureus fermentent le mannitol (virage de l’indicateur de couleur)

Sur milieu de Baird Parker au tellurite :

Présence de colonies noires avec halo clair

C – CARACTÈRES BIOCHIMIQUES ET ENZYMATIQUES : 

  • Catalase (+)
  • Staphylocoagulase (+)
  • DNase (DésoxyruboNucléASE) (+)
  • Gélatinase (+)
  • Phosphatase acide (+)
  • Fibrinolysine (+)
  • ADH (arginine dihydrolase) (+), mais en moins de 76 heures
  • Fermente la plupart des sucres
  • Le xylose n’est jamais fermenté
  • Oxydase (-)

 

05 – ÉTUDE ÉCOLOGIQUE

 

A - Chez l’humain :

Staphylococcus aureus fait partie de la flore normale de nombreux individus.

Il est présent dans :

  • les fosses nasales antérieures chez 30 à 40 % des sujets,
  • saprophytes de la peau,
  • portage transitoire au niveau des mains, du périnée, du vagin et des selles.
  • Le Nouveau-né est rapidement colonisé après l’accouchement.
  • Augmentation de la présence en milieu hospitalier (jusqu’à 70% de la population soignante).

B - Chez l’animal :

Ceux sont des saprophytes de la peau et des muqueuses des animaux.

C - Dans l’environnement :

Les staphylocoques survivent à l’extérieur de l’hôte et plus particulièrement dans :

  • Les milieux secs non organiques : ils survivent de quelques heures à quelques jours.
  • Les milieux organiques humides : ils survivent pendant au moins 1 mois.
  • Les milieux organiques secs : de l’ordre de la semaine.
  • Se développent en milieux très concentrés en sels

Cette survie à l’extérieur de l’hôte, explique leur présence dans l’environnement hospitalier : transmission indirecte des souches à partir de vêtements, de la literie…

 

06 – POUVOIR PATHOGÈNE NATUREL 

Ils sont responsables :

A - d’infections suppuratives

B – d’infections cutanées, sous-cutanées et muqueuses :

  • abcès divers dont les furoncles
  • anthrax
  • panaris
  • staphylococcie maligne de la face
  • impétigos
  • cellulites
  • lymphangites
  • infection chez le brûlé
  • lésions bulleuses localisées généralisées dues à l’exfoliatine

 

C – d’infection de plaies :

  • soit d’origines traumatiques ou chirurgicales

D – d’infections de la sphère ORL :

  • sinusites
  • otites
  • mastoïdites

E – d’infections oculaires :

  • blépharites

F – d’infections urinaires et rénales :

  • cystites
  • pyélonéphrites
  • abcès du rein

G – d’infections ostéoarticulaires :

  • ostéomyélites
  • arthrites

H – de septicémies (et endocardites) :

  • oui, sur cathéter, secondaires
  • thrombophlébite
  • endocardites infectieuses
  • métastases septiques

I – d’infections pulmonaires :

  • Nouveau-né,
  • Abcès pulmonaires

J – d’infections neuro – méningées :

  • Méningites,
  • Abcès cérébraux

K – d’infections intestinales :

  • entérocolites aiguës secondaires à une antibiothérapie à large spectre

L – de toxi-infections alimentaires :

  • Après l’ingestion d’entérotoxines préformées dans l’aliment (vomissements, douleurs abdominales et diarrhée, parfois collapsus cardio-vasculaire), et surtout de toxi-infections alimentaires collectives TIAC)

M – les toxi-infections alimentaires collectives : les TIAC

Elles surviennent après l’ingestion d’aliments contenant de la toxine (A).

  • L’incubation est très courte de 2 à 6 heures.
  • Absence ce fièvre
  • Rarement on note une hypotension ou une déshydratation
  • La guérison est spontanée en quelques jours

On note plusieurs centaines de cas de TIAC dans le monde chaque année,qui sont dus principalement par la consommation de produits lactés et de plats cuisinés (par rupture de la chaine du froid).

N – de choc toxique :

Le choc toxique est une manifestation particulière a staphylococcus

 

 

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